Sunteți pe pagina 1din 44

HIPERTIROIDIA

Dr. Diana Pun

DEFINIIE
Semnific funcia n exces a tiroidei i se poate prezenta clinic sub mai multe forme, toate avnd n comun ncrcarea organismului cu hormoni tiroidieni. Acetia, depind un prag limit, determin apariia unor simptome caracteristice al cror ansamblu se definete prin termenul de tireotoxicoz

TIREOTOXICOZA
= sindrom ce cuprinde aspectele clinice, biochimice, fiziologice si fiziopatologice consecutive expunerii tesuturilor la cantitati excesive de hormoni tiroidieni. Manifestarile de tirotoxicoza depind de: etiopatogenia tirotoxicozei marimea si durata excesului hormonal varsta pacientului absenta sau prezenta concomitenta a altor afectiuni

ETIOPATOGENIA TIROTOXICOZEI
1. Tirotoxicoze cu hiperfunctie tiroidiana (hipertiroidii)
Boala Graves-Basedow Gusa basedowiata Adenomul toxic tiroidian Gusa multiheteronodulara toxica Tirotoxicoza iodica Hipertiroidia din tumori secretante de TSH Hipertiroidia din tumori trofoblastice (coriocarcinom, mola hidatiforma)

ETIOPATOGENIA TIROTOXICOZEI
2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie tiroidiana
Tirotoxicoza iatrogena/factitia Tiroiditele Struma ovarii Metastaze functionale de carcinom tiroidian RIC tiroidiana este crescuta in toate formele de tirotoxicoza cu hipertiroidie, cu exceptia tirotoxicozei iod-induse. RIC tiroidiana este scazuta in formele de tirotoxicoza fara hipertiroidie.

Forme de hipertiroidie:
I. Cu participarea ntregului esut tiroidian: - Boala Graves - Basedow; - Gua basedowiat; - Hipertiroidia prin exces de TSH::
adenom hipofizar secretant de TSH; sindrom de secreie inadecvat de TSH; sindrom de hipersecreie ectopic de TRH.

- Hipertiroidia paraneoplazic (prin secreie ectopic de subsatne TSH - like); - Hipertiroidia prin activarea intrinsec a receptorului de TSH; - Hashitoxicoza. II. Cu participarea parial a esutului tiroidian: - Gua multiheteronodular toxic; - Adenom toxic tiroidian;

TABLOUL CLINIC
Subiectiv: nervozitate, labilitate emotionala, agitatie insomnii palpitatii scaderea rezistentei la efort, resimtita ca dispnee de efort si scaderea fortei musculare tremuraturi ale extremitatilor intoleranta la caldura, transpiratii tranzit intestinal accelerat scadere in greutate cu foame prezenta, chiar accentuata Pacientii tineri pot tolera foarte bine tirotoxicoza, ea conferindu-le mai multa energie, rezistenta buna la frig, posibilitatea de ingestie alimentara fara crestere in greutate. Hormonii tiroidieni in exces sunt insa catabolizanti, iar manifestarile nedorite de tirotoxicoza apar mai devreme sau mai tarziu.

TABLOUL CLINIC
Obiectiv: Manifestari cutanate - tegumente fine, catifelate, roze, calde si umede; la palpare dau senzatia de "aluat proaspat" - eritem emotional al fetei si regiunii cervicale anterioare - dermografism - desen vascular evident prin transparenta tegumentelor Asocierea depigmentarii cutanate, tip vitiligo, este mai frecventa in cazul bolii Graves-Basedow, afectiune in care poate apare si edemul (mixedemul) pretibial = zona infiltrata, cu tegumentele suprajacente rosii sau violacei, calde, conferind un aspect asemanator "cojii de portocala".

TABLOUL CLINIC
Parul capului este subtire, friabil, bine gresat, matasos. Poate albi precoce (canitie precoce), mai ales la pacientii cu boala Graves-Basedow sau rudele acestora. Unghiile sunt moi, friabile, adesea separate de patul unghial (onicoliza).

Manifestarile oculare ale tirotoxicozei = sunt consecutive activarii adrenergice crescute. Constau in: - retractie palpebrala, mai ales a pleoapei superioare, cu largirea fantei palpebrale - tremor al pleoapelor - hiperemie conjunctivala. In boala Graves-Basedow apar elemente caracteristice oftalmopatiei infiltrative (oftalmopatia Graves).

Manifestarile cardio-vasculare
Hormonii tiroidieni exercita un efect inotrop si cronotrop pozitiv, determinand cresterea volumului/bataie si a frecventei cardiace. Tahicardia (AV>90/min) este un semn constant. Spre deosebire de tahicardia psihogena este prezenta si in repaus si in somn. Ritmul se accelereaza la emotii si efort. Pot apare si tulburari de ritm supraventricular: extrasistole atriale, tahicardie paroxistica supraventriculara, fibrilatie atriala. S-a constatat ca 10% din pacientii cu tirotoxicoza au fibrilatie atriala si 10% din pacientii cu fibrilatie atriala neexplicata au tirotoxicoza. Raspunsul la digitala este redus, iar convertirea in ritm sinusal este posibila numai dupa remiterea tirotoxicozei. Insuficienta cardiaca apare de regula la pacienti cu afectiuni cardiace preexistente si in asociere cu fibrilatia atriala. Este rezistenta la tratament doar cu digitala. Angina pectorala preexistenta este agravata de tirotoxicoza. TA poate fi normala sau crescuta, interesand numai TA sistolica. Ta diastolica este scazuta datorita vasodilatatiei. Valorile TA sistolice cresc la emotii, efort. Pulsatiile arteriale sunt ample. Eretismul vascular este exprimat prin dansul arterial la nivelul membrelor inferioare, capului (semnul Musset), luetei, buzelor, unghiilor.

Manifestarile respiratorii constau in: tahipnee dispnee = expresia scaderii capacitatii vitale consecutiv scaderii fortei de contractie a muschilor respiratori. Manifestarile gastro-intestinale constau in: foame crescuta, cu ingestie crescuta de alimente, in conditiile unei scaderi importante in greutate. Motilitate accentuata a tubului digestiv, manifestata prin scaune frecvente, dar formate Aclorhidria gastrica, anemia pernicioasa se pot asocia bolii Graves-Basedow sau tiroiditei cronice limfocitare Disfunctia hepatica poate apare in tirotoxicoza severa. Se manifesta prin: cresterea transaminazelor, cresterea fosfatazei alcaline, hipoproteinemie, uneori hepatomegalie, icter.

Manifestarile musculare = miopatia tirotoxica Se manifesta prin astenie musculara datorita hipotrofiei musculare secundare hipercatabolismului proteic si scaderii capacitatii de fosforilare a creatinei.

Manifestarile nervoase Mecanismele fiziopatologice implicate sunt incomplet cunoscute si include activitatea adrenergica crescuta. Constau in: - nervozitate - hiperkinezie in ciuda unei senzatii de oboseala - scaderea capacitatii de concentrare - fuga de idei - insomnii rar: tulburari psihice tip reactii maniaco-depresive, schizoide, paranoide tremor fin al axtremitatilor, pleoapelor inchise si al limbii cresterea frecventei crizelor epileptice in cazul epilepticilor

Manifestari renale:
poliurie moderata cresterea eliminarii urinare de magneziu

Modificari metabolice:
Metabolismul glucidic: Hormonii tiroidieni sunt hiperglicemianti . Tirotoxicoza demasca un diabet zaharat latent si totodata creste necesarul de insulina la bolnavii cu diabet zaharat insulino-dependent. Metabolismul lipidic Hormonii tiroidieni sunt catabolizanti lipidici, stimuland lipoliza. Induc de asemenea scaderea marcata a colesterolului plasmatic si moderata a trigliceridelor plasmatice. Metabolismul protidic Hormonii tiroidieni in exces sunt catabolizanti proteic, inducand o balanta azotata negative Metabolismul energetic Hormonii tiroidieni stimuleaza metabolismul energetic si productia de caldura. Aceasta se manifesta clinic prin intoleranta la caldura. Metabolismul fosfo-calcic Hormonii tiroidieni in exces stimuleaza resorbtia osoasa, cu cresterea secundara a turn-overului osos, exprimata prin cresterea valorilor hidroxiprolinei urinare, osteocalcinei, fosfatazei alcaline si hipercalcemie.

Semiologia de laborator
confirm hormonogeneza tiroidian crescut: - Tiroxina seric total / liber este crescut; - Triiodotironina total / liber este crescut; - Iodul legat de proteine (PBI) depete 8 g/100 ml; - Radioiodocaptarea tiroidian (RIC) este crescut n special la 2 ore; - Scintigrama tiroidian: imagini de radiocaptare intens, dar variat distribuit n economia glandei, n raport cu forma clinic a hipertiroidei.

Tratamentul hipertiroidiei
are drept scop anularea produciei excesive tiroidiene i combaterea efectelor viscero - metabolice ale hormonilor tiroidieni. se folosesc mijloace medicamentoase, radioizotopice sau chirurgicale.

Tiroidectomia chimic
- se realizeaz cu ajutorul antitiroidienelor de sintez (ATS), care pot fi: - anioni monovalei (perclorai i tiociani) - nu se mai folosec datorit reaciilor adverse importante; - derivai de tiouree (Metiltiouracil, Propiltiouracil, Benziltiouracil) i de imidazol (Carbimazol, Metimazol) Indicaii - forme de hipertiroidie cu hiperfuncie global tiroidian; - persoanele sub 40 de ani la care nu este dorit sau posibil tiroidectomia chirurgical sau izotopic; - vrstnici peste 60 - 65 ani cu status morbid precar; - tuberculoz pulmonar; - alergia sever la iod.

Contraindicaii:

- gui nodulare sau polinodulare; - gui retrosternale; - boli sangvine; - sarcin i alptare.

Reacii adverse: - leucopenie, agranulocitoz, anemii aplastice, purpur trombocitopenic; - erupii alergice; - tulburri digestive.

Tiroidectomia cu izotopi
Folosirea iodului radioactiv n doze cuprinse ntre 7 i 20 mCi, duce la distrucia esutului tiroidian. Indicaii: - hipertiroidism dup vrsta de 40 de ani, care nu poate controlat exclusiv medicamentos; - recidiva hipertiroidei sau oftalmopatiei agravat de administrarea de ATS; - adenoame autonome cu hipertiroidism; - hipertiroidism la vrstnici cu maladii cardiace. Contraindicaii: - cazuri cu indicaie chirurgical per primar; - femei gravide sau sub vrsta de 40 de ani i care i doresc copii; - copii cu hipertiroidism. Reacii adverse:- criza tireotoxic acut; - tiroidita de iradiere; - inducerea insuficienei tiroidiene primare iatrogene.

Tiroidectomia chirurgical
Dup o pregtire adecvat (tratament cu sol Lugol 7 - 21 zile preoperator i ntreruperea ATS cu 2 - 3 zile nainte) se practic tiroidectomie subtotal larg; Indicaii - hipertiroidia cu gu nsoit de fenomene de compresiune; - hipertiroidia cu sau fr gu care nu poate fi controlat medicamentos sau care necesit o remisiune definitiv; - n cazurile n care tratamentul cu izotopi este contraindicat. Contraindicaii: - hipertiroidia cu gu mic accesibil tratamentului medicamentos; - hipertiroidia cu oftalmopatie evolutiv.

Complicaii - lezarea direct (mecanic) sau indirect (vasculo - ischemic) a paratiroidelor, cu apariia fenomenelor de tetanie; - interesarea nervilor recureni; - criza acut tirotoxic (n cazul lipsei de pregtire preopratorie); - accentuarea oftalmopatiei preexistente; - insuficiena tiroidian primar iatrogen.

Medicaia antitiroidian adjuvant cuprinde: iodul, blocanii adrenergici, preparatele de litiu, glucocorticoizii, hipnoticele, sedativele i tranchilizantele i se administreaz n funcie de contextul clinic i de forma de hipertiroidie. Tratamentul igieno - dietetic, este obligatoriu i const din: repaus fizic prelungit, evitarea cldurii excesive a curelor heliomarine, evitarea stressurilor psihice, regim alimentar glicoproteic echilibrat cu excluderea excitantelor din alimentaie.

Forme particulare
BOALA BASEDOWGRAVES - este definit drept o hipertiroidie cu gu difuz, asociat cu oftalmopatie infiltrativ exoftalmic i mixedem pretibial i reprezint cea mai frecvent form de hipertiroidie. n etiologia bolii sunt implicai factori genetici (antigenul HLA - DRW 3 i antigenul Gm de pe IgG), iar factorii externi (cum sunt stressul acut sau cronic sau infeciile) pot declana boala la indivizii predispui genetic. Patogenia bolii Graves - Basedow are la baz un mecanism autoimun care implic att imunitatea celular (scderea limfocitelor T supresor i activarea limfocitelor T helper) ct i pe cea umoral (cu apariia anticorpilor caracteristici antireceptor TSH numii TRAb - TSH receptor antibody).

Semiologia clinic :
Boala Graves - Basedow se manifest clinic prin: a). Fenomene de tireotoxicoz intense i cu evoluie rapid spre organicizare; domin complicaiile cardiace (flutter, fibrilaie atrial, insuficien cardiac). Gua apare odat cu semnele de tierotoxicoz, poate fi medie sau mare, este difuz, omogen, global, renitent i poate prezenta dans vascular, freamt sau sufluri. b). Oftalmopatia Graves se manifest clinic la 50% din bolnavi. Subiectiv, pacienii descriu senzaia de corp strin, fotofobie, astenopie de acomodare, diplopie sau ambliopie, hiperlacrimare, etc. c) Mixedemul pretibial

Obiectiv, la nivelul ochilor se evideniaz o serie de modificri patologice:


- zona periorbitar - poate prezenta hiperpigmentaie (semnul Jellinek) sau edem palpebral; - globul ocular prezint: exoftalmia (protruzia globului ocular la valori care exoftalmometric depesc 17 - 20 mm), este bilateral -simetric sau asimetric- sau unilateral (fig. 2 b); rezistena renitent sau ferm la compresia globilor oculari (semnul Basedow); conjuctivit congestiv sau congestie vascular iradiind sub forma unui desen vascular n evantai din zonele de inserie a celor patru muchi drepi; chemozis (edem conjuctival); limitarea micrilor globilor oculari: - limitarea uni sau bilateral a micrilor de adducie exprimat prin asinergism de convergen (semnul Moebius); - limitarea micrilor de rotaie ale globilor oculari (semnul Jendrassik); - limitarea micrii n sus a ochilor pn la un anumit prag (semnul plafonrii). oftalmoplegie (incapacitatea ochilor de a executa micri); nistagmus - micri sacadate ale globilor oculari n deplasarea lor rotatorie, n plan vertical sau orizontal.

Semne palpebrale: edem palpebral; tremurul pleoapelor (semnul Rosenbach); retracia pleoapei superioare (semnul Stellwag Dalrymple) determinnd asinergism oculo - palpebral coborrea pleoapei superioare rmne n urma globului ocular n timpul micrii acestuia n jos; asinergism oculo - frontal - absena contraciei muchiului frontal la micarea n sus a ochiului i pleoapei; lagoftalmia - spasmul retractil al pleoapei superioare face imposibil nchiderea ochilor . Glandele lacrimale: hipersecreie lacrimal, fcnd ochii s fie sclipitori, lucioi i determinnd clipitul rar (semnul Stellwag) sau din contr, clipitul des. Agravarea tulburrilor oculare poate genera complicaii: uveite, keratite, ulceraii i perforare de cornee, panoftalmie, expulzia globului ocular din orbit.

c) Mixedemul pretibial apare la 5 - 10% din cazuri i reprezint infiltraia dur a esutului subcutanat la nivelul feei anterioare a gambei i dorsale a picioarelor n placarde rou-portocalii sau brune, confluente sau nu

Semiologia de laborator
In boala Graves Basedow include : dozrile hormonale - T3 i T4 crescute; TSH sczut, radioiodocaptarea este foarte crescut (mai ales la 2 ore) iar scintigrafic se deseneaz tiroida mrit de volum cu distribuie uniform a iodului captat (fig. 6); autoanticorpii TRAb - prezena lor este patognomonic pentru boala Graves - Basedow; Examenul oftalmologic cu exoftalmometrie permite obiectivarea tulburrilor oculare; se poate efectua tomografia computerizat sau ecografia de orbit, care evideniaz infiltrarea musculaturii extrinseci a globilor oculari.

Diagnosticul pozitiv este stabilit pe baza semnelor clinice i a investigaiilor de laborator (dozri hormonale i a anticorpilor TRAb, RIC + scintigrama tiroidian, exoftalmometrie). Diagnosticul diferenial se face cu alte forme de hipertiroidie i cu alte sindroame exoftalmice (ex. prin tumori retroorbitare, infecii ale sinusurilor feei, etc). Boala Graves Basedow poate apare n asociere cu alte boli autoimune ca boala Addison, diabetul zaharat, anemia pernicioas sau tiroidita Hashimoto , n cadrul poliendocrinopatiilor autoimune .

Tratamentul bolii Graves - Basedow


urmrete: Anularea hiperfunciei tiroidiene folosind antitiroidiene de sintez (derivai de tiouree tip Propiltiouracil sau Metiltiouracil sau derivai de imidazol cum ar fi Carbimazolul sau Metimazolul). Se ncepe cu doze de atac, care se scad pe msura remisiei fenomenelor de tireotoxicoz pn la doza de ntreinere. Trebuie avute n vedere reaciile adverse ale antitiroidienelor de sintez (agranulocitoza, leucopenia i erupiile alergice) precum i posibilitatea creterii reactive n volum a guii (datorit dezinhibrii TSH - ului odat cu blocarea sintezei hormonilor tiroidieni). La antitiroidienele de sintez se asociaz blocante ( de exemplu Propranolol 60 - 120 mg/zi) i sedative.

2. Tratamentul patogenic- folosind corticoterapia (Prednison, Prednisolon). Se ncepe cu doze imunosupresive de 60 - 80 mg/zi, care se scad treptat, n 3 luni; 3. Tratamentul oftalmopatiei: - Manevre simptomatice ce au drept scop combaterea disconfortului ocular i reducerea edemelor: instilaii cu soluii de Propranolol 0,5%, Guanetidina 5% (Ismelin), Metilceluloz 1%; evitarea poziiei declive a capului n timpul somnului; lentile de culoare nchis pentru evitarea iritaiei produs de luminozitate excesiv. - Corticoterapie local (injecii retroorbitare cu Diprophos) pentru reducerea modificrilor inflamatorii caracteristice ; - Radioterapie extern a orbitei cu 500-1000 r ; -Tratament chirurgical pentru scderea presiunii retrobulbare, corectarea anomaliilor pleoapelor indus de exoftalmie i realinierea muchilor globilor oculari: decompresia orbitar; corectarea inseriei muchilor globului ocular; chirurgia pleoapelor - blefarorafie.

GUSA BASEDOWIATA
Se deosebeste de boala Graves-Basedow prin aceea ca gusa este veche se de aceea polinodulara si la un moment dat apare tabloul clinic de hipertiroidie si oftalmopatie.

GUSA MULTIHETERONODULARA TOXICA


Apare indeosebi la indivizi peste 50 de ani, purtatori ai unor gusi vechi, nodularizate. Se caracterizeaza printr-o discordanta intre aspectul clinic si cel scintigrafic: examenul clinic evidentiaza un numar de noduli, dintre care doar o parte sunt vizibili pe scintigrama (noduli calzi), restul fiind necaptanti. Mecanismul etiopatogenic este necunoscut . Un posibil mecanism este hipertiroidia iod-indusa (fenomenul iodBasedow). Gusa este polinodulara, de consistenta crescuta, adesea cu descens retrosternal si tulburari de compresiune. Datorita varstei pacientilor, adesea mai mare de 50 de ani, manifestarile cardio-vasculare ale tirotoxicozei sunt severe (fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca). In schimb, nervozitatea, tahikinezia sunt mai reduse decat la tineri.

ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN


Este un nodul solitar, unic, asociat cu un tablou clinic de tirotoxicoza. Apare la grupe de varsta tinere: 30-40 de ani. Nu produce clinic tirotoxicoza decat atunci cand diametrul a atins 2,5-3 cm. Scintigrama tiroidiana are un aspect particular, in sensul evidentierii doar a nodulului hiperfunctional. Datorita supresiei TSH-ului, captarea radioiodului este inhibata in restul parenchimului, care astfel nu este vizualizat pe scintigrama tiroidiana. Adenomul toxic tiroidian poate suferi o hemoragie centrala, cu necroza. Aceasta poate induce remiterea tirotoxicozei. Ecografic nodulul va putea prezenta calcificari iar scintigrafic va deveni rece.

Aspect scintigrafic de adenom toxic tiroidian

CRIZA TIROTOXICA (Encefalopatia tirotoxica)


Este o complicatie posibila ce apare in cursul evolutiei unei tirotoxicoze, cel mai adesea in cadrul unei boli GravesBasedow si a unei gusi multiheteronodulare toxice. Reprezinta accentuarea marcata a tirotoxicozei. Tabloul clinic este dominat de manifestatri de hipermetabolism si de afectare a SNC si a functiei corticosuprarenale. Factori precipitanti ai crizei tirotoxice sunt: infectii, traumatisme, interventii chirurgicale de urgenta stress-uri psihice cetoacidoza diabetica nasterea administrarea de radioiod sau tiroidectomie in cazul gusilor hipertiroidizate incorect tratate.

Manifestari clinice:
ascensiunea termica (41-420C) transpiratii profuze tegumente intens colorate, rosiatice tulburari cardiace de tipul tahicardiei sinusale, supraventriculare sau fibrilatiei atriale; sunt posibile edemul pulmonar acut sau insuficienta cardiaca congestiva HTA, posibil urmata de colaps vascular datorita decompensarii CSR (secretia de ACTH si cortizol nu poate creste suficient pentru a acoperi necesarul crescut de degradare accelerata a cortizolului) tulburari digestive: dureri abdominale difuze, diaree, subicter sai icter. Hepatomegalie tulburari neuro-psihice - sunt severe:
agitatie psihomotorie, halucinatii, delir, confuzie, stupor, coma la batrani: hipotonie musculara, apatie, stare de prostratie. In lipsa tratamentului prompt si adecvat, evolutia este fatala.

Tratamentul
urmareste: reechilibrare hidro-electrolitica reechilibrarea cortizolica corectia factorilor precipitanti corectia hipertiroidiei (scaderea sintezei si eliberarii de hormoni tiroidieni) antagonizarea fenomenelor mediate adrenergic. Se administreaza: Doze mari de ATS, de preferat Propiltiouracil (reduce si conversia periferica a T4 in T3) oral sau pe sonda gastrica Propiltiouracil 300-400 mg/4-6 ore Metimazol: 20-30 mg/4-5 ore Iod - reduce eliberarea hormonilor din tiroida si blocheaza organificarea (efectul Wolf-Chaikoff) 5 picaturi oral/6 ore sau 0,25 g iv/6 ore se prefera administrarea iodului la 1-2 ore dupa ATS pentru a permite inhibitia completa a sintezei de noi hormoni tiroidieni ce ar putea utiliza iodul administrat Corticoterapie: HHC 300-400 mg iv s

Tratamentul
Beta-blocante: 2 mg Propranolol injectabil iv lent apoi 40-80 mg oral/6-8 ore exercita un efect benefic asupra manifestarilor cardiovasculare, psihomotorii si reduc conversia periferica a T4 in T3 Reechilibrarea hidroelectrolitica se realizeaza cu ser fiziologic, glucoza 5%, vitamine B si C Combaterea hipertemiei cu antitermice, exceptand insa salicilatii, care cresc nivelul de T3 si T4 liber prin scaderea legarii lor de TBG si TBPA Digitalice, in caz de insuficienta cardiaca Sedarea SNC cu barbiturice, care determina si cresterea metabolizarii hepatice a hormonilor tiroidieni In cazurile de tirotoxicoza severa se poate recurge la hemodializa, cu rasini schimbatoare de ioni sau carbune vegetal, la plasmafereza sau dializa peritoneala.