Sunteți pe pagina 1din 56

HIPOTALAMUSUL

Dr. Diana Paun

DEFINITIE
HIPOTALAMUS - structur diencefalic ce reprezint calea final comun prin care sistemul nervos controleaz sistemul endocrin dependent de hipofiz. Hipotalamusul constituie regiunea ventral a diencefalului, fiind delimitat: anterior - de chiasma optic, nucleii preoptici i lama terminal; posterior - de corpii mamilari; superior - de ventriculul III (ce formeaz median recesul infundibular) i laterosuperior de talamus; lateral - de tracturile optice i anul format cu lobul temporal; inferior - de hipofiz.

Hipotalamusul este subdivizat n patru zone:


hipotalamusul anterior (preoptic) - cuprinde nucleii preoptici, supraoptici, suprachiasmatici, paraventriculari i aria hipotalamic anterioar; hipotalamusul lateral - include nucleii laterali ai tuberului i aria hipotalamic lateral; hipotalamusul medial (tubero - infundibular) - cuprinde nucleii ventromedian, dorsomedian i arcuai; hipotalamusul posterior (mamilar) - cuprinznd aria hipotalamic posterioar, nucleii corpilor mamilar (supramamilar, premamilar, mamilar lateral i medial) i substana reticulat hipotalamic continuat cu cea a trunchiului cerebral.

Funcional, hipotalamusului i se descriu dou poriuni:


a. Hipotalamusul non endocrin cu rol n: - comportament (aprare/atac, alimentar i reproducere); - termoreglare; - comportament afectiv - emoional; - coordonarea sistemului nervos vegetativ; - generarea ritmurilor biogene; - ritmul somn - veghe; - memorie; - rspunsul imun.

b. Hipotalamusul endocrin - este constituit la rndul lui din dou categorii de neuroni: neuronii magnocelulari din nucleii supraoptic i paraventriclari - care sintetizeaz ADH i oxitocin; axonii acestor neuroni formeaz tractul supraoptico retrohipofizar care se termin la nivelul neurohipofizei; neuroni parvocelulari situai n nucleii ariei hipofizotrope din regiunea tuberoinfundibular; au axoni scuri care formeaz tractul tubero infundibular ce se termin n zona extern a eminenei mediane la nivelul sistemului port hipofizar.

Systme magnocellulaire
PVN

SON ChO.

V III

CM Voie SO-h

Pars anterior

Art. Hy.inf.

Le systme port hypothalamo-hypophysaire

Gr. Popa and U. Fielding, Lancet, 238, 1930

Hormonii hipotalamici
Neuronii magnocelulari sintetizeaz ADH i oxitocin. Neuronii parvocelulari secret neurohormonii hipofizotropi (factori de eliberare i inhibare a hormonilor adenohipofizari). TRH (tiroliberin), GnRH (gonadoliberin), CRH (corticoliberin), GHRH (somatoliberin), GHIH (somatostatin), Dop (factori de inhibare a prolactinei).

Hypothalamus

Vasopressine Reins
Muscle lisse

Ocitocine
Uterus

Sein
Gonade ? AH ?Adipocite ?Cerveau

AH Foie Surrenales Cerveau

Hormonul antidiuretic
Este un hormon peptidic, cu o greutate molecular de 1.200 dalton,format din 9 aminoacizi - 6 formeaz un inel cu o legtur disulfidic (S - S) ntre cisteinele din poziia 1 i 6, ataat unui lan lateral format din 3 aminoacizi (n poziia 8 fiind arginina).

S S Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly - NH2 Se sintetizez la nivelul neuronilor magnocelulari hipotalamici sub forma unei molecule precursoare mult mai mari: pre- propresofizin alctuit din: un peptid terminal (19 aa), arginin vasopresin (9 aa), neurofizina II (neurofizina stimulat de nicotin, cu 95 aa) precum i un glicopeptid (38 aa). n timpul transportului axonal ctre hipofiza posterioar, prehormonul este scindat n hormonul activ i proteina sa de transport, neurofizina II.

Aciuni biologice:
ADH este principalul hormon antidiuretic la om i mamifere prin aciune la nivel renal, unde favorizeaz reabsorbia apei libere (fr electrolii), prin stimularea receptorilor specifici renali (VA2) de la nivelul membranei luminale a segmentelor terminale ale nefronilor (tubii contori distali i canalele colectoare). Este singura substan capabil s negativeze clearence-ul apei libere; prin acest efect apare antidiureza, cu scderea volumului i creterea concentraiei urinei.

Alte aciuni ale hormonului includ:


- efectul vasopresor: prin activarea receptorilor
VA1 vasculari - ca neurohormon eliberat n circulaia port hipotalamohipofizar, joac rol n eliberarea hormonului adrenocorticotrop direct i/sau prin potenarea efectului CRH, precum i n eliberarea prolactinei; - prin fibrele sistemului limbic intervine n procesele de memorie i nvare; - influeneaz permeabilitatea barierei hematoencefalice i agregarea plachetar.

Reglarea secreiei
Se realizeaz prin presiunea osmotic a plasmei i volumul sangvin eficace, care acioneaz pe osmoreceptorii hipotalamici i respectiv baroreceptori, realiznd un feed - back, cu secreia vasopresinei.

Osmoreceptors NaCl

Supraoptic nucleus (expression of ADH gene)


Neurogenic diabetes insipidus: defective PPV gene or blocked transit

Vasopressinergic neuron Vasopressin & Neurophysin II

POSTERIOR PITUITARY

Vasopressin and Neurophysin II to circulation

Figure 3. Stimulus-secretion coupling of ADH release

DIABETUL INSIPID
Este consecina carenei absolute sau relative a hormonului antidiuretic care are drept rezultat imposibilitatea reabsorbiei apei la nivelul tubilor colectori renali cu apariia unui sindrom poliuric - polidipsic. Noiunea de diabet insipid a fost difereniat semiologic de diabetul zaharat n 1794 de ctre Frank.

Etiopatogenic
Diabetul insipid se clasific n: a) Diabet insipid central - n care leziunea se afl n nucleii supraoptici i paraventriculari hipotalamici; b) Diabet insipid nefrogen - n care deficitul de baz este la nivelul receptorilor vasopresinici ai tubilor colectori renali; c) Diabet insipid gestaional - n care apare un deficit de vasopresin n circulaia sangvin datorit unei producii placentare excesive de vasopresinaz.

Diabetul insipid central poate fi:


1. Dobndit: - tumoral - benign sau malign (cancere primare sau metastaze ale cancerului mamar); - traumatic - accidental sau chirurgical (uneori iatrogen); - prin infiltraie granulomatoas: histiocitoz, sarcoidoz, tuberculoz, lues; - prin infecie local - meningoencefalite; - prin leziune vascular - panhipopituitarism postpartum; - prin atrofie electiv a nucleului supraoptic idiopatic. 2. Ereditar: - familial; - atrofie electiv congenital a nucleului supraoptic; - genetic: sindromul Laurence - Moon - Biedl;

Diabetul insipid nefrogen poate fi:


1. Dobndit: - dup medicamente (litiu, demeclocydin); - n bolile renale; - n hipokalemie sau hipercalcemie. 2. Ereditar : - legat de cromozomul X. Deficitul sau absena produciei de vasopresin ce caracterizeaz diabetul insipid central se datoreaz fie distrugerii neuronilor vasopresinici, fie unor defecte de biosintez, fie interesrii autoimune.

Fiziopatologic
Deficitul central n secreia vasopresinei sau lipsa de rspuns a receptorilor renali provoac o diurez apoas cu clearance ul apei libere pozitiv i secundar, prin tendina de cretere a presiunii osmotice plasmatice, apare setea i polidipsia.

Semiologia clinic (1)


Semnele bolii apar brutal, progreseaz rapid i sunt extrem de evidente. Tabloul clinic este dominant de poliurie i polidipsie. Poliuria este simptom caracteristic, izbitor i permanent. Cantitatea variaz de 2 - 3 litri la peste 20 de litri n 24 ore. Setea: imperioas, nentrerupt, insiabil, este secundar poliuriei. Polidipsia: consecin a pierderilor masive de lichide, poliuriei i setei, este direct proporional cu excreia sau mai crescut. Ingestia de ap poate astfel s ajung s ntreac cu mult necesitiile determinate de insuficiena de ADH, datorit anxietii bolnavului. Surplusul lichidian ingerat ce depete necesarul reechilibrant se numete coeficient potofilic. Tulburri neuropshice: setea i polidipsia genereaz bolnavului cu diabet insipid o permanent stare de anxietate, de nelinite iar poliuria i teama de enurezis nocturn duc la insomnie i stare de oboseal fizic i psihic.

Semiologia clinic (2)


Semnele de deshidratare: apar la bolnavii la care ingestia apei nu acoper pierderea,prin imposibilitatea asigurrii necesarului de lichide, n special btrni, anesteziai i copii sub 4 ani i se traduc prin: uscciunea tegumentelor i mucoaselor, scderea secreiei nazale, lacrimale i salivare, reducerea secreiilor digestive. n formele severe de deshidratare apar: scderea ponderal i agravarea tulburrilor psihice pn la stri confuzionale i exitus. Tabloul clinic poate fi completat cu semnele legate de leziunea cauzal - sindrom tumoral (cefalee, tulburri de vedere), semne de dereglare hipotalamic (polifagie, tulburri de termoreglare, tulburri de comportament).

Semiologia de laborator
Examene de baz: a) Examenul urinii - urina este diluat, decolorat, alb sau alb - glbuie, inodor, insipid. Densitatea urinii este sczut, de regul sub 1005, iar osmolaritatea urinii este sub 300 mosm/P; b) Clearance - ul apei libere este pozitiv.

Examene ce evideniaz locul i intensitatea leziunii (1)


Teste indirecte: a) Testul deprivrii de lichide. n diabetul insipid adevrat, pierderea n greutate corporal cu 3% este rapid, cu meninerea densitii urinare sczute. La subiecii cu rezerve de ADH , scderea ponderal este nceat, iar creterea densitii urinare i ajungerea ei la normal este regul; b) Testul ncrcrii saline (Carter - Robins). n mod normal la ncrcarea salin, diureza scade cu 70 - 80%. n diabetul insipid diureza se menine crescut. c) Testul la nicotina. Dup administrarea nicotinei diureza se menine crescut, urina avnd densitate sczut. n prezena rezervelor de ADH diureza scade la o cincime i densitatea crete peste 1015. d) Testul la clorpropamide. n formele cu rezerve de arginin vasopresin testul este pozitiv. n diabetul insipid lezional testul este negativ. e) Testul la arginin - vasopresin (la retrohipofiz). Evideniaz rspunsul pozitiv, cu scderea diurezei i creterea densitii urinii n diabetul insipid central i este negativ n cel nefrogen.

Examene ce evideniaz locul i intensitatea leziunii (2)


a) Dozarea arginin - vasopresinei prin metoda radioimunologic: valori normale - plasm 1,5 - 6 ng/ml, urin: 35 - 70 ng/l n 24 ore. n diabetul insipid valorile sunt sczute. b) Dozarea neurofizinelor: valorile neurofizinelor variaz paralel cu cele ale arginin - vasopresinei.

Examene radiologice:
Radiografia gastro-intestinal evideniaz dilatarea gastric, proporional cu gradul polidipsiei; Urografia arat mrirea capacitii vezicii urinare; Radiografia de craniu profil arat modificri n cazul etiologiei tumorale. Examenul CT craniu : d certitudinea etiologiei tumorale hipotalamo-hipofizare.

Diagnosticul pozitiv este susinut clinic i de testul deprivrii de lichide i la arginin vasopresin i de dozarea ADH Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de poliurie (diabet zaharat, insuficiena renal cronic, hiperkaliuria, hipercalciuria) i cu potomania.

Tratamentul diabetului insipid are ca obiective:


a) Eradicarea factorului etiologic, avnd un caracter profilactic dar i curativ; b) Anularea deficitului hormonal prin: - substituia exogen cu ADH (n formele fr rezerve); - inductori nehormonali ai secreiei de ADH (n formele cu rezerve) i/sau substane cu efect antipoliuric.

Mijloace terapeutice (1):


1. Tratamentul substitutiv se realizeaz cu:
Retrohipofiza pulbere: se administreaz prin prizare nazal, 20 - 100 mg la 4 - 6 ore. Are efect iritant i alergizant asupra mucoasei nazale i induce formarea de anticorpi. La gravide este contraindicat deoarece conine i oxitocin. Lipressin (Diapid)- lysin - 8 - vasopresin - spray nazal (5 ml = 250 i.e. vasopresin) are efecte rapide dar de scurt durat (4 - 6 ore). Desmopresin (DDAVP) - desamino - 8 D - arginin - vasopresin (Adiuretin) - analog sintetic de vasopresin, injectabil sau soluie 1 cu administrare la nivelul mucoasei nazale, are poten antidiuretic masiv, degradare ntrziat i este lipsit de aciunea asupra muchilor netezi. Dozele nazale sunt de 10 - 25 g, iar cele injectabile subcutanat de 2 - 4 g, durata de aciune fiind ntre 12 i 24 ore. Poate fi administrat oral sau vaginal i se utilizeaz fr complicaii la gravide. Nu a fost demonstrat rezistena prin apariia de anticorpi. Minirin tablete de 60 mcg sau 120 mcg

Mijloace terapeutice (2):


2. Inductori nehormonali ai secreiei de ADH i/sau substane cu efect antipoliuric: se utilizeaz n formele uoare, n cele cu rezerve endogene, ca tratament adjuvant terapiei hormonale sau n formele rezistente la vasopresin. Se folosesc: Hidroclorotiazida (Nefrix) Clorpropamida (Diabinesse) Carbamazepin (Finlepsin, Stazepin) Clofibrat (Atromid - S, Lipavlon)

SIADH ( sindromul secreiei inadecvate a hormonului antidiuretic)


Sindrom semnalat prima dat de Parhon n 1933 sub denumirea de sindrom hiperhidropexic i conturat ca entitate de sine stttoare de Schwartz i Bartter n 1957. SIADH este expresia unei secreii excesive de ADH de la nivelul hipotalamusului sau a unui carcinom ectopic i se caracterizeaz prin retenie hidric masiv i constant (cu creterea volemiei i a compartimentele lichidiene ale organismului) i, n al doilea rnd, prin pierderea urinar de sare.

Etiologia
neoplasme care sintetizeaz i descarc autonom cantiti crescute de ADH: carcinom pulmonar cu celule mici, carcinoame de colon, pancreas, intestin, limfo- i reticulosarcoame, timoame, neuroblastoame. boli pulmonare netumorale tuberculoz, abces pulmonar, pneumonii, aspergilioz n care esutul pulmonar afectat are capacitatea de a secreta ADH. afeciuni hipotalamo-neurohipofizare sau de vecintate traumatisme, tromboze, i hemoragii cerebrale, meningoencefalite, tumori. cauze iatrogene intervenii chirurgicale hipofizare, droguri ( ciclofosfamid, vincristin, vinblastin, carbamazepin, fenotiazine, etc.) sau administrare exogen de ADH.

Fiziopatologie:
Secreia de ADH n cantiti inadecvat de mari fa de osmolaritatea plasmei duce la apariia unui exces total de ap n organism cu hipoosmolaritate extra- i intracelular, hiponatremie prin diluie i n acelai timp apare (prin supresia secreiei de aldosteron ) natriurez. Osmolaritatea urinar este superioar celei plasmatice, ceea ce va duce la agravarea hipoosmolaritii lichidelor organismului.

Semiologia clinic
Tabloul clinic este dominat de efectele hiperhidratrii organismului, o adevrat intoxicaie cu ap a acestuia. Se descriu: Tulburri generale: cretere ponderal, edeme, astenie fizic marcat, anorexie pentru alimente i lichide. Tulburri psihice: iritabilitate, stare de disconfort, dezorientare, obnubilare, confuzie. Tulburri neurologice: diminuarea pn la abolirea reflexelor osteotendinoase, pareze i paralizii, crize convulsive, com. Manifestrile clinice devin evidente cnd la intoxicaia cu ap se asociaz modificrile electrolitice (hiponatremia sever).

Investigatii paraclinice (1):


Investigaii etiologice: Dozarea RIA a ADH evideniaz valori crescute. Investigare efectelor excesului de ADH cupride: Investigarea static: - Plasmatic se evideniaz: hiponatremie- esenial pentru stabilirea diagnosticului cu valori sub 120 mEq/l; hipocloremie paralel cu hiponatremia; proteinemie plasmatic - sczut; hematocrit cu valori mult sub cele normale; ureea i creatinina sczute; hipoosmolaritate plasmatic; - Urinar se deceleaz: pierdere de sare cu bilan sodat negativ; eliminarea celorlali electrolii normal; osmolaritate urinar crescut n raport cu plasma; clearance ul apei libere constant negativ.

Investigatii paraclinice (2)


Investigarea dinamic: Proba restriciei de lichide ( cantiti de 500 800 ml/zi) va duce la ameliorarea strii clinice i biologice, normalizarea ionogramei serice i urinare i reducerea greutii corporeale. Proba de ncrcare salin ( prin administrarea unei perfuzii coninnd 400 800 mEq de sodiu) - crete iniial natremia apoi duce la scderea acesteia prin eliminarea urinar a sodilui administrat. Proba ncrcrii cu lichide ( 15 20 ml/kgcorp) accentueaz sever hiponatremia i nu pozitiveaz clearance-ul apei libere, proba putnd fi chiar periculoas. Proba restriciei saline accentueaz hipotonia plasmatic prin fuga continu i accentuat a sodiului n urin, efect care se poate produce i prin administrarea diureticelor ce provoac pierderea sodat important, crescnd riscul intoxicaiei acute cu ap.

Tratamentul SIADH (1)


Tratamentul etiologic urmrete: terapia distructiv a tumorilor primare sau secundare i a tumorilor cu secreie ectopic; tratament antiinflamator i antibiotic; excluderea drogurilor care induc secreie de ADH i/sau stabilirea unor doze substitutive corecte necesare echilibrrii diabetului insipid.

Tratamentul SIADH (2)


Tratamentul efectelor determinate de excesul de ADH:
Restricia hidric costituie elementul esenial. Reducerea cantitii de lichide la 500-700 ml n 24 de ore permite n general obinerea unui bilan hidric negativ, corectnd hiperhidratarea i ameliornd hiponatremia. Administrarea de soluii saline hipertone asociat sau nu cu restricia hidric este util n hiponatremiile severe, frecvent asociate cu tulburri neurologice majore. Utilizarea diureticelor este util ca factor de declanare al diurezei. Se folosesc cu precauie diuretice de tub proximal de tipul furosemidului. Asocierea restriciei de lichide cu corticoterapia pentru corijarea hiponatremiei; efectul cel mai bun l realizeaz 9fluorhidrocortizonul (Astonin sau Florinef) n doze de 50 g/zi. Blocani ai receptorilor vasopresinici care inhib la nivelul rinichiului activitatea adenilatciclazei indus de ADH. Din aceast categorie fac parte Carbonatul de litiu care se administreaz n doz de 500-750 mg/zi sub controlul litemiei i Demeclociclina ( Demetilclor-tetraciclina) n cantitate de 600-1200 mg. Inhibitori ai eliberrii vasopresinei de tipul derivailor de fenitoin.

CRANIOFARINGIOM
Tumor disembrioplazic, cu originea n resturi ale pungii Rathke, formaiune de provenien neuroectodermal, din care se dezvolt adenohipofiza. Craniofaringiomul este cea mai frecvent tumor de origine non-glial, interesnd zona hipotalamo - hipofizar, n copilrie. Dei tumora este considerat a fi benign, att poziia, localizarea, natura progresiv i tendina la interesarea esuturilor adiacente precum i efectele tratamentului ca i rata sa crescut de recidiv fac din craniofaringiom o tumor malign, prin considerabila mortalitate i morbiditate pe care le determin.

Caracteristici
n majoritatea cazurilor, craniofaringiomul este localizat supraselar, putnd comprima hipotalamusul, ptrunde n ventriculul III i extinzndu-se inferior i posterior de-a lungul lamei patrulatere i a clivusului 15% din cazuri tumora este situat intraselar. Craniofaringiomul este o tumor cu un ritm lent de cretere. Ca structur poate fi solid, dar de regul degenereaz chistic, iar la nivelul chistelor se gsesc detritusuri celulare, cristale de colesterol. Lichidul din chiste este iritant dac este eliberat n spaiul subarahnoidian i poate antrena hidrocefalie, iniiind o reacie inflamatorie la nivelul vililor arahnoidieni. Cristalele de colesterol pot fi gsite frecvent i n prile solide ale tumorii ca i arii care amintesc structura mugurelui dentar primitiv (adamantiom).

Semiologie clinica
Debut: Exist adesea un interval lung de timp ntre instalarea simptomelor i diagnostic (0,1 - 9 ani). n mai mult de 50% din cazuri exist o interesare a sistemului hipotalamo - hipofizar manifestat prin: - deficitul hormonului de cretere, care determin hipotrofie statural, nanism armonic de tip hipofizar; - asocierea frecvent a creterii excesive n greutate, uneori obezitate hipotalamic, n timp ce alteori asociaz scdere n greutate neexplicabil; - hipogonadism, mai dificil de cuantificat nainte de pubertate, manifestat prin anomalii n dezvoltarea sexual secundar i doar un numr redus de cazuri antrennd pubertate precoce; - deficit de hormon adrenocorticotrop (ACTH) i/sau tireotrop (TSH )- arareori; - sindrom poliuric - polidipsic frecvent.

Semiologie clinica
Semne de sindrom tumoral hipofizar: cefalee, tulburri de vedere (ngustri de cmp vizual) 60%, semne legate de hipertensiune intracranian datorat volumului i expansiunii tumorii cefalee intense, vrsturi incoercibile neprecedate de grea, bradicardie, edem papilar, dehiscena suturilor cutiei craniene simptome sugernd interesarea hipotalamic: afectarea ritmului veghe - somn, dezorientare temporo - spaial, anorexie, hipotermie, tulburri de memorie, de comportament etc.

Investigaii paraclinice:
1. Examinarea neuro - oftalmologic explorarea semiologic a cmpului vizual campimetria examenul fundului de ochi examenul acuitii vizuale i vederii cromatice

Investigaii paraclinice:
2. Mijloacele radiologice de explorare a zonei hipotalamo hipofizare: radiografia de craniu profil: calcificri n coaj de ou, mrirea eii, semne radiologice de hipertensiune intracranian tomografia axial computerizat i RMN evideniaz tumora (calcificrile i zonele chistice sugereaz diagnosticul)

Investigaii paraclinice:
3. Dozri hormonale bazale i dinamice pot evidenia deficitele hormonilor tropi, eventual asociate cu hiperprolactinemie 4. Proba de deshidratare i testul la desmopresin evideniaz diabetul insipid de tip central.

Diagnosticul pozitiv: sugerat de manifestrile clinice, este confirmat de mijloacele imagistice; diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic. Diagnostic etiologic: tumor disembrioplazic derivat din resturile pungii Ratcke. Diagnostic diferenial: cordom condrom germinom hipotalamic Evoluia i complicaiile datorate compresiei neinvazive exercitate asupra structurilor de vecintate impun o terapie radical n toate cazurile de craniofaringiom.

Tratamentul
Obiective: ndeprtarea ct mai complet a tumorii, mbuntirea ritmului de cretere n nlime a copilului, corectarea insuficienelor hormonale asociate. Mijloacele terapeutice utilizate n tratamentul craniofaringiomului pot fi chirurgicale, radiologice, medicamentoase i combinate.

Tratamentul de elecie
n craniofaringiom este chirurgical, cu excizie ct mai complet a tumorii att ct este posibil fr a afecta structuri vitale adiacente, urmat de radioterapie dei este considerat relativ radiorezistent - n special cnd excizia tumorii a fost subtotal i pentru a scdea riscul recidivelor. Cile de abord chirurgicale pot fi: subfrontal, frontotemporal sau transsfenoidal, cu recidive frecvente n pn la 20% din cazuri.

Complicatii
Ca o complicaie a evoluiei tumorii sau ca o complicaie a procedurilor terapeutice utilizate, se instaleaz constant diferite grade de panhipopituitarism ce necesit terapie de substituie hormonal (a deficitului de GH, glucocorticoid, tiroidian i n momentul n care e cazul, gonadal).

SINDROM DE HIPOFIZA IZOLATA


Sindrom determinat de intreruperea tijei hipofizare ceea ce duce la:
Absenta stimulinelor si inhibinelor hipotalamice la nivelul adenohipofizei Lipsa vasopresinei in neurohipofiza Etiologie: Iatrogen (clamparea/sectiunea chirurgicala a tijei) Tumori cu compresie pe tija

Semiologie clinica
Semne clinice de insuficienta adenohipofizara globala Galactoree Diabet insipid

Investigatii paraclinice
Valori scazute ale LH, FSH, TSH, ACTH Valori crescute ale PRL Clearance-ul apei libere pozitiv in proba de deshidratare se negativeaza dupa administrare de vasopresina Raspuns pozitiv la proba cu releasing hormoni Tomografia computerizata Examen oftalmologic

Diagnostic
Pozitiv: examen clinic si dozarile gonadotropilor si PRL Diferential:
Prolactinom Insuficienta hipofizara primara

Evolutie recuperarea partiala daca inceteaza cauza Complicatii infarctizarea adenohipofizei

Tratament
Obiective:
Inlaturarea cauzei tumorale Substitutia suprarenala, tiroidiana si gonadica Terapie antiprolactinica

Metode:
- Etiologic chirurgie, radioterapie - Substitutie Prednison, Tiroxina, hormoni sexuali, ddArgininvasopresina