Sunteți pe pagina 1din 21

Sfincterul piloric si evacuarea gastrica

Gyorfi Andrea-Hermina, grupa 61, seria 7 29.03.2011

Designed by TheTemplateMart.com

Orificiul piloric filtreaza evacuarea continutului gastric in duoden. Proprietatile mecanice date de grosimea sa si de tesutul conjunctiv dens din care este alcatuit restrictioneaza pasajul particulelor mari. Actiunea de sfincter a pilorului este facilitata de o mucoasa inalt plicaturata si redundanta care ingusteaza si mai mult diametrul luminal. Postprandial pilorul prezinta perioade prelungi de contractie intrerupte de perioade scurte de relaxare care permit evacuarea gastrica. Rezectia pilorului nu impiedica filtrarea particulelor mari, ceea ce sugereaza ca si alte componente gastrointestinale participa la acest proces; insa prin inlaturarea atat a antrului piloric cat si a pilorului se face posibila trecerea particulelor alimentare mari, netriturate. Presiunea bazala a sfincterului piloric la caini este de 10 mmHg, pe cand la om nu a putut fi demonstrata existenta unei astfel de presiuni.

Tesutul muscular piloric uman se relaxeaza la stimularea electrica, reflectand existenta unui stimul nervos bazal inhibitor al contractiei musculaturii pilorice; in timp ce tesutul muscular piloric canin se contracta ca raspuns la depolarizarea electrica. Abilitatea neurotoxinei tetrodotoxina de a stimula contractiile pilorice indica faptul ca activitatea motorie fazica este o proprietate innascuta a muschiului neted piloric. Tetrodotoxina, abreviata TTX ( tetrodox, pudra zombie) este o neurotoxina al carei antidot nu este cunoscut. Ea blocheaza potentialele de actiune ale celulelor nervoase, legandu-se de canalele voltaj-dependente de Na+ din membrana celulara a neuronilor. Numele toxinei provine de la ordinul Tetraodontiformes care include pesti precum: pufferfish, porcupinefish, ocean sunfish, triggerfish, care poarta toxina. Desi a mai fost descoperita si la alte animale precum: blue ringed octopus,rough skinned newt si la ordinul Naticidae, ea este produsa defapt de anumite bacterii simbiotice precum Pseudoalteromonas tetraodonis, anumite specii Pseudomonas si Vibrio care traiesc in simbioza cu organismul acestor animale.Tetrodotoxina este de 10 ori mai otravitoare decat cianura de potasiu.

In general contractiile pilorice sunt sincrone cu activitatea postprandiala a antrului, desi anumite alimente, precum laptele, provoaca contractii pilorice izolate, cu o initiala inhibitie antrala. Ingestia de alimente initiaza un inel de contractie usoara la nivelul corpului stomacului, urmat la 2-3 secunde mai tarziu de un alt inel de contractie intensa ce obtureaza lumenul stomacului. Inelul de contractie usoara produce inchiderea orificiului piloric pe masura ce inelul de contractie puternica se apropie de jumatatea antrului. Pe masura ce inelul de contractie puternica se propaga de la nivelul peretelui antral catre pilor, hrana ajunge la pilorul contractat, neputand sa treaca in duoden decat o cantitate de cativa mililitri sau chiar mai putin si se intoarce in stomacul proximal. Din punct de vedere functional stomacul este impartit in: stomac proximal-orad portion ce cuprinde regiunea cardiala, fornixul si partea proximala a corpului stomacului; stomac distal-caudad portion alcatuit din portiunea distala a corpului si antrul piloric, iar cea de-a treia portiune este reprezentata de pilor.

Imagini de ultrasonografie arata ca fluxul transpiloric are loc cu formarea unei camere comune antropiloroduodenale. Un reflux duodeno-gastric poate fi pus in evidenta inainte de inchiderea pilorului, cand aceasta comunicare este inca deschisa, sugerand existenta unor miscari duodenale de amestecare si retropulsie. Pilorul prezinta o reglare neuroumorala diferita de cea a tesuturilor adiacente. Densitatea celulelor nervoase de la nivelul musculaturii circulare a pilorului este de 3-5 ori mai mare decat cea de la nivelul musculaturii circulare a antrului. Totodata pilorul trimite mai multe fibre aferente catre nucleii vagali din trunchiul cerebral decat duodenul. La nivelul pilorului se elibereaza nivele crescute de VIP-vasoactive intestinal peptide, encefaline, substanta P, neuropeptide Y si galanina. Galanina este un neuropeptid care se gaseste in sistemul nervos central si in tractul gastrointestinal, cantitatile cele mai mari gasindu-se in hipotalamus si respectiv in duoden. Rolul functional al galaninei ramane in mare parte necunoscut, totusi se stie ca galanina este implicata in modularea si inhibarea potentialului de actiune al neuronilor.

S-a descoperit ca galanina este implicata in diverse functii biologice precum:nociceptia, mersul, reglarea ritmului somnveghe, cognitie, hranire, reglarea starii de spirit, reglarea presiunii sangvine, rol in dezvoltare si rol trofic. Se crede ca galanina are un rol neuroprotector, deoarece secretia ei creste in cazuri de axotomie in sistemul nervos periferic, dar si in cazul unor crize epileptice. Neuropeptidul Y este un neurotransmitator ce se gaseste in encefal si in sistemul nervos vegetativ. A fost asociat cu un numar de procese fiziologice din creier, incluzand reglarea echilibrului energetic, memoria si procesele de invatare. Este secretat de catre hipotalamus si pe langa faptul ca creste aportul de hrana, blocheaza semnalele nociceptorilor catre creier; el creste totodata si stocarea energiei sub forma de lipide fiind implicat in aparitia obezitatii. Substanta P este un neurotransmitator asociat cu procesele inflamatorii si perceptia durerii. Totodata substanta P stimuleaza constractia intestinala.

Vasoactive intestinal peptide-VIP este un hormon peptidic ce se gaseste in multe parti ale organismului uman precum in intestin, pancreas si nucleii suprachiasmatici din hipotalamus. In ceea ce priveste sistemul digestiv VIP induce relaxarea musculaturii netede( sfincterul esofagian inferior, stomac, vezica biliara).Stimuleaza secretia de apa in sucul pancreatic si bila, absorbtia intestinala si inhiba secretia gastrica. La nivelul intestinului VIP stimuleaza secretia de apa si de electroliti, contractia musculaturii netede enterice, dilatand vasele sangvine periferice, stimuland secretia pancreatica de ioni de bicarbonat, inhiband mecanismul de stimulare al secretiei gastrice acide prin mecanismul gastrinei si crescand prin toate acestea motilitatea intestinala. Stimularea vagala produce constractia pilorului la frecvente scazute ale impulsurilor si relaxarea musculaturii acestuia la frecvente crescute ale impulsurilor nervoase, sugerand existenta atat a unor fibre nervoase eferente inhibitorii cat si a unora stimulatorii. Pe de alta parte stimularea splanhnica produce constrictia sfincterului.

Contractiile mediate vagal sunt blocate de catre naloxon, un medicament folosit pentru a contracara efectele supradozajului cu opioizi. Colecistochinina faciliteaza retropulsia continutului gastric.VIP, prostaglandina E1, galanina si serotonina relaxeaza pilorul , pe cand secretina si histamina produc contractia sfincterului. Activitatea motorie a pilorului este modificata de reflexe ascendente si descendente. Stimularea electrica a duodenului induce contractia sfincterului piloric, in timp ce depolarizarile antrale relaxeaza pilorul. Perfuzia duodenala cu lipide, amino acizi, glucoza, solutii saline hipertone, sau acidul clorhidric produce inchiderea sfincterului si descreste fluxul transpiloric. Efectele acizilor grasi depind de lungimea lanturilor hidrocarbonate: de exemplu, acidul lauric( C12) intraduodenal, declanseaza contractii pilorice izolate, in timp ce acidul decanoic( C10) manifesta putin efect. Trigliceridele din ileon produc contractii pilorice izolate, in timp ce acizii grasi cu lant scurt cresc tonusul piloric si reduc fluxul transpiloric al fluidelor. Aceasta inhibare a evacuarii solidelor digerabile de catre lipide poarta denumirea de: ileal brake.

Printre lipidele care activeaza ileal brake sunt: uleiul de grau, lecitina, acizii: petroselinic, oleic, miristoleic, erucic, linolenic, linoleic, dezoxicolic. Caile neuroumorale mediaza activarea reflexului de contractie pilorica. Contractiile pilorice determinate de acidul clorhidric din duoden sunt antagonizate de catre atropina si hexametoniu, dar nu si de catre vagotomie, indicand controlul de catre cai colinergice nonvagale. Prevenirea contractiei pilorice induse de existenta acidului clorhidric in duoden de catre anestezicul local xilocaina, sugereaza faptul ca receptorii membranari joaca un rol in initierea reflexului de contractie a sfincterului ca raspuns la acidul clorhidric ajuns in duoden. Participarea caii opioidelor este indicata de capacitatea naloxonului de a bloca contractia pilorului indusa de amino acizii din duoden; insa incapacitatea acestuia de a bloca contractilitatea pilorica indusa de lipidele din duoden constituie o evidenta a reglarii diferite a raspunsurilor in functie de diferiti stimuli.

Administrarea de surfactanti care previn formarea chilomicronilor aboleste inhibarea evacuarii gastrice ca raspuns la produsii de digestie ai lipidelor din duoden indicand faptul ca generarea de chilomicroni este necesara in realizarea acestui reflex enterogastric. Ultimele cercetari sugereaza ca eliberarea de colecistochinina determinata de chilomicroni activeaza receptorii de colecistochinina de pe nervii vagali aferenti ceea ce duce la inhibarea reflexului d emotilitate gastrica. Apolipoproteina A IV, un peptid eliberat de catre enterocite ca raspuns la absorbtia de trigliceride intarzie evacuarea gastrica. Evacuarea gastrica este inhibata de multi neurotransmitatori si hormoni precum: gastrina, somatostatina, neurotensina, polipeptidul pancreatic, peptidul YY, enteroglucagonul, oxintomodulina, prostaglandinele E1 si E2, neuromedina B, amelina, adrenomedulina, factorul de crestere epidermal, factorul de crestere transformant alfa, interleuchina 1 beta si antagonistii canabinoizi. Donorii de NO intarzie evacuarea gastrica in timp ce inhibitorii sintezei de NO au proprietatea de a accelera procesul.

Evacuarea gastrica a lichidelor urmeaza o curba exponentiala denumita first-order kinetics, cu un timp de injumatatire de 8-18 min. Volumul evacuat in duoden intr-o anumita perioada de timp reprezinta o fractiune constanta din volumul ramas in stomac. Asadar 300 ml de solutie salina va fi evacuata de doua ori mai rapid decat un volum de 150 de ml. Evacuarea lichidelor are loc mai lent la femei decat la barbati. Solutiile ce contin nutrimente sunt evacuate mai lent la varstnici decat la tineri. Proprietatile nutritionale ale unui lichid modifica rata evacuarii gatrice pentru a asigura ca toti carbohidratii, toate lipidele si proteinele sunt digerate si absorbite la nivelul intestinului subtire. Mecanismele de feedback din intestinul subtire intarzie evacuarea gastrica a lichidelor, modificand traiectoria curbei. Lichidele cu o densitate calorica mare sunt eliberate mai lent decat cele cu calorii mai putine pe unitatea de volum. Evacuarea lichidelor cu nutrimente este in asa fel reglata incat in jur de 200 kcal/h sunt eliberate in duoden indiferent daca s-au consumat lipide, proteine sau carbohidrati. Unele lichide cu nutrimente care au concentratii mai mari de 1 M sunt evacuate la rate mai mari de 200 kcal/h, indicand faptul ca, controlul caloric al evacuarii lichidelor opereaza intr-un anumit interval de concentratii.

Expunerea la mai putin de 15 cm din duodenul proximal la acid clorhidric sau acid oleic intarzie evacuarea gastrica a lichidelor. Inhibarea maxima a evacuarii lichidelor are loc atunci cand 150 de cm de intestin proximal sunt expuse la acid, glucoza sau acid oleic. Solutiile izocalorice de proteine si de aminoacizi intarzie evacuarea gastrica la grade similare cu solutiile izocalorice de amidon, dizaharide si monozaharide, in timp de polimerii de sucroza/zaharoza nehidrolizabili nu au nici un efect. Aceasta observatie indica faptul ca produsii de digestie a carbohidratilor si de hidroliza a proteinelor sunt principalii reglatori ai evacuarii gastrice a lichidelor. Evacuarea de acid in duoden este constanta indiferent de ph sau solubilitatea in lipide a acizilor din stomac. Secretina este eliberata ca raspuns la expunerea duodenului la acid, dar viteza de inhibitie a evacuarii gastrice ca raspuns la acidifierea duodenului este mai mare prin intermediul unui reflex mediat nervos. Vascozitatea crescuta a lichidelor scade viteza de evacuare a lor, fara sa afecteze motilitatea gastrica sau activitatea mioelectrica. Pilorul are si el un rol in evacuarea gastrica a lichidelor. Piloromiotomia si piloroplastia cu sau fara vagotomie inalt selectiva creste evacuarea timpurie de lichide.

Evacuarea gastrica a solidelor digerabile are loc mult mai lent decat cea a lichidelor. Evacuarea solidelor digerabile prezinta initial o perioada de latenta care poate dura pana la 1 h, timp in care putin continut gastric este evacuat in duoden; in aceasta perioada are loc o amestecare intensa si miscari de retropulsie care disperseaza hrana in particule fine. Faza de latenta este urmata de o faza liniara de evacuare si este caracterizata de o evacuare controlata lenta a reziduului alimentar dispersat. Continutul luminal paraseste stomacul la o rata constanta indiferent de volumul gastric rezidual.Aceasta faza este urmata de o a treia faza de transit foarte lent a resturilor digerabile ramase. Evacuarea gastrica a solidelor digerabile este mai lenta la femeile aflate in perioada de premenopauza decat la barbati. Rata de evacuare a solidelor digerabile se coreleaza in mod pozitiv cu indexul mesei corporale. Exista anumiti factori fizici acre regleaza evacuarea gastrica diferentiata a solidelor si a lichidelor. Forma literei J a stomacului poate promova selectiv retentia solidelor ce se gasesc delungul curburii mari a stomacului si in antrul proximal, in timp ce lichidele ce se gasesc pe suprafata solidelor sunt evacuate.

Principiile mecanicii fluidelor dicteaza faptul ca lichidele si particulele fin dispersate vor fi trasportate in centrul fluxului continutului gastric, fiind evacuate inainte de inchiderea pilorului. Particulele mari de solid sunt situate la periferie si nu sunt propulsate in antrul distal pana ce sfincterul piloric nu s-a inchis. Ca o consecinta reziduul de particule mari este retropropulsat proximal unde este amestecat si triturat in particule fine. Dispersia rezidului solid digerabil este facilitata de fortele generate de modificarile bruste ale directiei fluidului ce au loc in timpul retropulsiei. La oameni si la caini solidele digerabile sunt evacuate in duoden sub forma unei suspensii de particule fin dispersate cu un diametru mai mic de 1 mm. Particulele mari prelungesc faza de latenta a evacuarii gastrice a solidelor digerabile, in timp ce macarea omogenizata compusa din particule cu un diametru mai mic de 0,25 mm este evacuata fara o faza de latenta semnificativa. Evacuarea este influentata de cantitatea de lichid ingerata impreuna cu masa solida.

Dupa consumarea unei mese mixte de solid-lichid, faza lichida este evacuata mai rapid decat faza solida, ceea ce denota faptul ca stomacul face distinctia intre cele doua faze. Ingestia de lichide poate prelungi faza de latenta a evacuarii solidelor digerabile. Consumul de lichide 90-180 de min dupa ingestia unei mese solide declanseaza activitatea motorie antrala si poate induce o a doua faza de latenta. Cresterea vascozitatii unei suspensii de particule alimentare solide reduce discriminarea intre particulele mari si particulele mici, promovand astfel expulzia particulelor mari in duoden. Adaugarea de grasimi, de trigliceride, sau de carbohidrati (glucoza/ fructoza/ xiloza) prelungesc faza de latenta a evacuarii. In schimb evacuarea solida poate fi stimulata de alimente sarace in calorii (de exemplu salata verde), care creste volumul continutului gastric fara insa a-I creste valoarea nutritiva. Evacuarea solidelor digerabile are loc in primul rand datorita actiunii combinate a stomacului distal si a pilorului. Rata de evacuare a solidelor digerabile este strans corelata cu gradul de activitate motorie a antrului.

Dupa piloroplastie, cu sau fara vagotomie, nu are loc nicio modificare in dimensiunea particulelor de solid evacuate din stomac, ceea ce sugereaza faptul ca pilorul nu este singurul element responsabil de evacuarea de suspensii fine in duoden. Pe de alta parte, dupa antrectomie cu vagotomie, are loc o accelerare timpurie a evacuarii, impreuna cu pierederea fazei de latenta. Hrana cu un continut bogat in grasimi este manevrata intr-un mod diferit de catre stomac, iar caile lor de evacuare gastrica sunt distincte de cele ale lichidelor si solidelor digerabile. Dupa consum, hrana cu un continut bogat in grasimi este incalzita la temperatura corpului si poate fi convertita de la o consistenta semisolida sau de la o stare solida la una lichida. In ceea ce priveste evacuarea gastrica a mancarii bogate in grasimi, aceasta prezinta o faza initiala de latenta in timpul careia miscarile catre si dinspre antru faciliteaza emulsifierea grasimilor. Grasimile solide si cele lichide sunt evacuate la rate similare in decursul prmei ore de la ingestie. Asadar hrana solida bogata in grasimi este evacuata mai repede.

Ingestia prelungita a unei diete bogate in grasimi promoveaza accelerarea ratei de evacuare gastrica intrinseca a grasimilor, dar nu si a carbohidratilor. Evacuarea grasimilor este lenta din mai multe considerente. Moleculele de lipid au o densitate mai mica de 1 g/ cm cub si asadar plutesc pe suprafetele apoase din stomac, in timp ce solidele care nu sunt de natura lipidica prezinta densitati mai mari de 1,2 g/ cm cub. Rata de evacuare a grasimilor este similara cu a particulelor cu densitate scazuta, accentuand importanta densitatii relative ca un determinant al evacuarii gastrice. Datorita solubilitatii apoase scazute, grasimile realizeaza conglomerate si nu disperseaza usor in particule fine. Lipidele lichide adera de particulele alimentare solide si ca atare sunt evacuate la rata solidelor digerabile. Reziduurile nedigerate sunt evacuate din stomac intr-o maniera care depinde de marimea particulelor. Particulele cu un diametru mai mic de 3 mm pot trece in duoden in perioada postprandiala, pe cand cele cu dimensiuni mai mari trec mult mai lent, adesea dupa o perioada de latenta. Particulele cu un diametru mai mare de 7 mm nu sunt evacuate impreuna cu solidele digerabile.

Datorita diferentelor functionale ale pilorului, care este in mare parte inchis in perioada postprandiala si larg deschis in timpul hranirii, elementele nedigerabile cu un diametru mai mare de 2 cmpot trece din stomac in intestin in perioada de hranire. Evacuarea componentelor nedigerabile este mai lenta la femei decat la barbati. Dintr-o perspectiva clinica, marimea particulelor este relevanta pentru designul medicamentelor incapsulate. Absorbtia medicamentului dintr-o tableta/ pilula cu un diametru de 0,7 mm este mult mai rapida decat absorbtia dintr-o tableta de 3,6 mm care sunt evacuate mult mai lent din stomac. Desitatea specifica este un determinant independent al evacuarii gastrice a solidelor nedigerabile, particulele cu o densitate mai mare de 2 g/ cm cub sau mai mica de 0,5 g/ cm cub fiind evacuate mai lent decat cele cu o densitate egala cu 1.0 g/ cm cub. Cresterea vascozitatii lichidului intragastric cu guar creste evacuarea elementelor solide nedigerabile cu diametrul de 3,2 mm. Antrectomia promoveaza accelerarea evacuarii solidelor nedigerabile.

Bibliografie: