CIROZA HEPATIC

DEFINIIE

Stadiul final i +/- ireversibil al oricrei afeciuni hepatice cronice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatic. problem major de sntate public n Romnia i n lume a 10a cauz de deces (OMS). MORFOPATOLOGIE:
distrucie hepatocitar - necroz extensiv cu sau fr infiltrat inflamator proliferare difuz a es. conjunctiv (fibroz) regenerare nodular CONSECINTE ANATOMOPATOLOGFICE: 1. Vascularizaie hepatic afectat 2. Modificarea arhitecturi hepatice normale

Consecine fiziopatologice
pierderea funciei hepatocitelor (icter, coagulopatie, edeme, tulburri metabolice diverse, encefalopatia hepatica). apariia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). N.B.Encefalopatia hepatica i ascita rezult att din apariia insuficienei hepatocitare ct i din hipertensiunea portal.

CLASIFICARE
Criteriul morfologic:
1. micronodulare caracterizate prin septuri fibroase groase care despart nodulii de regenerare mici (< 3 mm), egali ca dimensiuni;
Alcoolism (CH Laennec), obstrucii biliare, hemocromatoz

2.

macronodulare noduli de regenerare de diferite mrimi (> 3 mm), desprite de septuri fibroase
Postnecrotice (virale), b. Wilson, medicamentoase, vasculare (boala veno-ocluziv, sdr. Budd-Chiari, ciroza cardiac)

3.

mixte cu caractere comune primelor 2 forme; sunt la nceput micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celular i noduli mai mari, care schimb aspectul
Normotrofic Hipertrofic Atrofic

Dup mrimea ficatului CH:

4

ETIOLOGIE
consumul excesiv de alcool; virusurile hepatitice (C i B D, f .rar EBV, CMV, VH); colestaza cronic (CBP, CBS); hepatitele autoimune; hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone); boli hepatice genetice i metabolice (b. Wilson, deficitul de 1-AT,
hemocromatoza, tezaurismozele);

obstrucii venoase: sindrom Budd-Chiari, boal veno-ocluziv, pericardit constrictiv; steatohepatita non-alcoolic. Romnia
HC virale C i B D. alcool

ANAMNEZA
- alcoolism
- hepatit acut - transfuzii - intervenii chirurgicale - medicamente - boli metabolice

TABLOUL CLINIC
similar pentru toate tipurile etiologice diferit n funcie de stadiul de evoluie Faza latent - complet asimptomatic i diagnosticat ntmpltor Cele mai comune simptome: astenie, fatigabilitate, anxietate, scdere ponderal, dureri abdominale, meteorism abdominal, edeme gambiere, icter cu urini hipercrome, mrirea de volum a abdomenului, tendin la sngerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului i mirosului, febr, scderea libidoului, amenoree, infertilitate.
7

TABLOUL CLINIC
Crampele musculare - ascit, hTA. Steatoreea - chiar n absena alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorate secreiei sczute de sruri biliare. Tulburri ale somnului cu tendina de inversare a ritmului circadian poate fi observat la cirotici i nu este asociat cu encefalopatia hepatic. Tulburri ale strii de contien, agitaie, somnolen pot fi observate la cei cu encefalopatie hepatic.

Consecine fiziopatologice

Disfuncia hepatocitelor

HTP

anorexie, astenie, scdere n greutate, somnolen, dureri abdominale, icter, manifestri hemoragipare

disconfort, balonri, ascit, edeme, HDS

EXAMENUL OBIECTIV nota: diagnosticul de CIROZA HEPATIC este un diagnostic clinic Starea de nutriie
Deficitar 20% - malnutriie proteic scderea esutului adipos i atrofii musculare Cauza - deficit de aport (mai ales la alcoolici) + un status hipercatabolic specific ciroticului

Examenul ochilor
retracia frecvent a pleoapelor dnd impresia unei exoftalmii icter scleral inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie)-B.Willson hemoragii conjunctivale xantelasme 10

EXAMENUL OBIECTIV
Inel Kayser-Fleischer

xantelasm icter sau subicter

eritem palmar palma hepatic Contractura Dupuytren hipocratism digital

11

EXAMENUL OBIECTIV
hipertrofia parotidelor, contractura Dupuytren frecvente la alcoolici. buzele carminate, limb roie depapilat,vene sublinguale ectaziate. stelue vasculare, telangiectazii, eritem palmar.
unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofic (frecvent n CBP). echimoze, purpur, hematoame (tendin la sngerare
datorat trombocitopeniei, sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei).

ginecomastie, atrofia testicular, scderea pilozitii .

12

EXAMENUL OBIECTIV
Circulaie colateral abdominal, Splenomegalie Mrirea de volum a abdomenului datorate ascitei (abdomen
de batracian, lit pe flancuri cnd ascita este veche);
matitatea deplasabil pe flancuri, semnul valului .

Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc) frecvent asociate cu ascita, dar indicaia chirurgical - n cazuri perfect compensate (risc de precipitare a insuficienei hepatice). Hepatomegalia cu suprafa neregulat, nedureroas, dur caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul diminu n dimensiuni devenind atrofic (semn de prognostic infaust).

Semne cardio-vasculare datorate unei circulaii

hiperdinamice: tahicardie, hTA, suflu sistolic.

Flapping tremor (asterixis) - n encefalopatia hepatic; Semnul roii dinate - encefalopatie sau com. 13

EXAMENUL OBIECTIV
Ascit Circulaie colateral Hernie ombilical

14

INVESTIGAII PARACLINICE

Sindromul hemoragipar
anemie normocitar sau macrocitar (deficit acid folic, vitamina B6, B12); anemie hipocrom microcitar (dup hemoragii digestive); trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism); timpul de protrombin prelungit (respectiv indice Quick, IQ sczut I.N.R. crescut ) i neinfluenat de administrarea de vitamina K.i
15

INVESTIGAII PARACLINICE - Biochimice 1.Sindromul hepatocitolitic depinde de procesul de

necroz n curs i de masa hepatocitar restant.
TGP, TGO pot fi variabile, n general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar (TGO/TGP < 1).

2.Sindromul colestatic
colestaz Bilirubinemii crescute, ambele componente
n etiologiile biliare poate fi mai pronunat. GGT crescut n colestaz, f. crescut n consumul de alcool, creterea disproporionat a GGT poate fi cauzat i de apariia hepatocarcinomului i indic efectuarea alfa-fetoproteinei (AFP). Bilirubinei cu urobilirubinogenurie = factori de prognostic nefavorabil.

3.Sindromul de inflamaie mezenchimal este reflectat prin:

Gama-globulinelor la valori de 22-35%, electroforeza
proteinelor mbrcnd aspectul unei cmile cu dou cocoae.
16

INVESTIGAII PARACLINICE - Biochimice

4. Sindromul hepatopriv evaluat prin: - hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
- hipocolesterolemie -IQ (sczut), -colinesteraza seric (sczut), -Fe seric, vitamina B12, acid folic sczute, -anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen sczut, factorii II, VII, IX, X sczui), ale inhibitorilor coagulrii (antitrombin, proteina C, cofactorul heparinei sczute) i ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmin sczute). 5.Alfa-fetoproteina (AFP) trebuie efectuat cu ocazia primului diagnostic pentru a ti o valoare iniial i a putea interpreta variaiile ulterioare.

6.Sindromul imunologic Ig A - crescute n CH alcoolic, IgG - crescute n CH autoimun, etiologii virale, IgM - crescute n ciroza biliar primitiv. Autoanticorpi: antiducte biliare, antimitocondriali, antimuschi neted,
antitiroidieni
17

INVESTIGAII IMAGISTICE I HISTOLOGICE

Diagnostic ideal al C.H. - bazat pe elemente anatomice demonstrarea nodulilor dispersai n toat masa hepatic, a fibrozei i modificarea arhitecturii lobulare normale. P.B.H. contraindicat.
Prin vizualizare direct n cursul laparoscopiei sau laparotomiei (nu se indic deoarece poate precipita insuficiena hepatic). P.B.H.nu are valoare deoarece nu poate aprecia morfologia datorit prezenei nodulilor de regenerare i fibrozei. Fibrotest i Actitest apreciaz att fibroza ct i inflamaia suprapunndu-scorului METAVIR.

Investigaiile imagistice pot evidenia:

1. 2. 3. 4. 5. modificri structurale ale ficatului, mai ales n sensul neomogenitii; hipertensiunea portal i dezvoltarea circulaiei colaterale; ascita; hemodinamic; modificri vasculare.
18

INVESTIGAII IMAGISTICE
1. Ecografia poate sugera ciroza
neomogenitatea ficatului nodularitatea marginea boselat hipertrofia lobului caudat dilatarea venei portei i splenice splenomegalia n cazul decompensrii evideniaz ascita

Nu relev activitatea bolii i nici gradul de fibroz

specificitate i sensibilitate mic n stadiile precoce ale bolii util pentru diagnosticul precoce al hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroz. 2. FIBRO SCAN-elastografie ultrasonografic.Valori n ciroz > 12,5 kPa, poate aprecia fibroza pe scara METAVIR .
19

INVESTIGAII IMAGISTICE
2. Endoscopia digestiv superioar i inferioar
poate evidenia consecinele hipertensiunii portale (varice esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertensiv, ectazie vascular antral, ulcere.

20

INVESTIGAII IMAGISTICE
3. Ecoendoscopia evideniaz circulaia colateral la nivelul esofagului i cardiei, prezenta de varice sau tumori esofagfiene sau gfastrice. 4. Ecografia Doppler:
evalueaz hemodinamica n vena port i n venele hepatice; evideniaz trombi, unturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase; msoar gradientul porto-cav; este esenial pentru stabilirea indicaiilor i efectuarea untului porto-sistemic transjugular, precum i pentru supravegherea unui astfel de unt. 5. Scintigrafia nu ofer date patognomonice pentru ciroz, identificnd doar o captare sczut a radioizotopului de ctre ficat i una crescut de ctre splin. 6. Tomografia computerizat cu substan de contrast evideniaz dimensiunea ficatului, nodularitatea, dilatarea portei, circulaia colateral peri-splenic, paraesofagian, eventuala ascit.
Avantaj: poate diferenia nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient.

7. Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii suplimentare, util n diagnosticul diferenial la colecistopancreatografia IRM

21

INVESTIGAII IMAGISTICE
8. Examenul histologic al specimenului obinut prin biopsie hepatic poate crea dificulti de interpretare;
elementele sugestive pentru ciroz:
absena tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezena nodulilor, septurilor fibroase i a inegalitii celulare.

Nici o metod de diagnostic nu are o specificitate i sensibilitate diagnostic care s depeasc 90%; diagnosticul n fazele compensate ale bolii poate fi dificil.
22

FORME EVOLUTIVE
CH COMPENSAT

diagnosticat la o examinare de rutin, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei operaii pentru o alt afeciune
clinic: subfebrilitate, stelue vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice, posibil hepatomegalie dur asociat cu splenomegalie testele biochimice aproape normale, singura anomalie putnd fi creterea moderat a transaminazelor, n special a GGT Evoluie: pacientul poate rmne compensat pn decedeaz din alt cauz sau dup luni, ani de acalmie poate aprea insuficiena hepato-celular sau manifestrile hipertensiunii portale (HTP) HTP poate fi prezent chiar n condiiile unui tablou biochimic normal.

23

CH DECOMPENSAT
Semnele cele mai frecvente care determin prezentarea la medic: ascita i icterul.
astenie, slbiciune muscular, scdere ponderal, febr (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliz sau cancer hepato-celular), flapping tremor.

Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente Ascita este voluminoas Icterul, ascita i sngerrile spontane sunt semne de gravitate.

24

Tipuri de decompensare
Decompensarea vascular - determinat de HTP
ascit, circulaie venoas colateral porto-cav, varice esofagiene i gastrice fundice, cu riscul implicit de sngerare, varice colonice. splenomegalie.

Decompensarea parenchimatoas (insuficiena hepatocelular)

febr, icter, foetor hepatic, encefalopatie hepatic.
25

PROGNOSTIC
CLASIFICAREA CHILD-PUGH Sumarea unor parametri care msoar severitatea HTP (ascit, encefalopatie) i a altora care evalueaz funcia metabolic a ficatului (albumina, icterul, T Quik) - clase de prognostic.
clasa A are un pronostic bun, 10% decompensndu-se ntr-un an. clasa C - 20% decedeaz n primul an.

Pacienii care au avut un episod de peritonit bacterian spontan au o supravieuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un episod de encefalopatie hepatic de 40%.
Parametru/clasa
Bilirubina (mg/dl) Albumina (g/dl) Ascita Encefalopatia Status nutriional T Quik (%) <2,0 >3,5 nu nu bun >70

A 1 punct

B 2 puncte
2-3 3-3,5 se remite rapid stadiu I, II moderat 40-70

C 3 puncte
>3,0 <3,0 dificil de tratat stadiu III,IV redus <40

Scor

5-7

8-10

11-15

26

PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:
Etiologia alcoolic - prognostic mai bun, n condiiile abstinenei, dect toate celelalte. Icterul persistent - semn de ru prognostic. Rspunsul deficitar la tratament ru prognostic. Decompensare n afara unor factori precipicitani - ru pronostic. Ficat mic - ru prognostic. Encefalopatie hepatic ru prognostic. Hipotensiunea cronic - ru prognostic Hemoragia digestiv prin efracie de varice esofagiene n condiiile insuficienei hepatocitare precipit coma.
27

ETAPE DE DIAGNOSTIC
1. Exista boal hepatica cronic? Este ea ciroz hepatic? 2. Dac este, ce etiologie are? 3. Este compensat? Decompensat parenchimatos sau/i vascular? 4. Este activ sau inactiv? 5. Dac este complicat?

28

1. DIAGNOSTIC POZITIV
Suspiciunea clinic
Simptomatologie Examen clinic sugestiv

Afirmarea suferinei hepatice cronice

Tablou clinic Tablou biochimic PBH rar acceptat, se recurge la FIBROTEST sau/i FIBROSCAN. elemente biochimice care difereniaz HC de CH: Ciroza hepatic:
albumine <3,5g/dl; IP<70%; pseudocolinesteraza serica <50 mmol/l.

Examenele imagistice i endoscopia pot furniza elemente suplimentare.

29

2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Nu este ntotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-HBc Ac anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti- VHC, ARN-VHC, este obligatorie. CH alcoolic
istoric alcoolism, sex masculin, care tinde s se egalizeze cu cel feminin, polinevrit, contractur Dupuytren, hepatomegalie, anemie macrocitar sau hemolitic (sindrom Zieve febr, hiperlipemie, icter, prin hemoliz), creterea IgA; microscopic: fibroz septal + steatoz i corpi Mallory. tendina este de decompensare vascular, iar evoluia este mai bun.

CH posthepatitic (viral, postnecrotic):

vrsta de debut mai tnr, eritem palmar frecvent, ficat atrofic, tendina de decompensare parenchimatoas. markerii virali prezeni, IgG crescute.

30

3. DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV Compensat sau decompensat:

1. Portal (vascular)
ascit, hidrotorax drept, splenomegalie, circulaie colateral superficial abdominal, varice esofagiene, gastrice, colonice.

2. Parenchimatos
encefalopatie hepatic cronic, icter, scdere ponderal, sindrom hemoragipar, ficat mic, albumine < 2,5g/dl, I Quik < 30%, blilirubinemie crescut, transaminaze posibil crescute.

31

4. DIAGNOSTIC DE ACTIVITATE
1.

Inactiv
asimptomatic, transaminaze moderat crescute, gama-globuline crescute modic, Anticorpi serici nespecifici abseni, PBH - lipsete necroza i infiltratul limfo-plasmocitar. (nu se practic uzual)

2.

Activ
zgomotoas clinic, transaminaze crescute >2x valorile normale gama-globuline mult crescute, IgM, IgG crescute, Anticorpi nespecifici prezeni. PBH - infiltrat limfo-plasmocitar.(nu se practica uzual)
32

5. COMPLICAIILE CH
A. B. C. D. E. F. G. H. Metabolice Sindrom ascito-edematos Peritonita bacteriana spontan Sindrom hepato-renal Encefalopatia hepatic Hemoragia digestiv superioar i inferioar Cancerul hepatocelular Litiaza biliar
33

A. CONSECINE METABOLICE
1. Balan energetic negativ (malnutriie protein-caloric)
70-80% din cirotici clinic - scdere ponderal i atrofii musculare.

2. Dereglri ale metabolismului glucidic

hipoglicemie - cnd parenchimul funcional este mult sczut i/sau dup consum mare de alcool. diabet zaharat - poate fi de tipul unei intolerane de hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezisten la insulin
frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Tratament: diet, zinc, derivaii de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate.

tulburarea glicogenolizei i gluconeogenezei.

34

A. CONSECINE METABOLICE.
3. Dezordini ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat n sinteza i degradarea proteinelor i aminoacizilor i detoxifierea amoniului prin formarea ureei i glutaminei (form de transport nontoxic).
scderea sintezei proteinelor; la nceput doar hipoalbuminemia cu scderea progresiv a rezervelor, scderea masei musculare; dezechilibru ntre aminoacizii ramificai (catabolism crescut, folosire exagerat la nivel muscular) i cei aromatici (degradai insuficient la nivel hepatic), n favoarea celor din urm care sunt precursorii unor neurotransmitori i mediatori (serotonin, noradrenalin); scderea sintezei de uree cu hiperamoniemie i alcaloz metabolic.

4. Dezordini ale metabolismului lipidic. Funciile majore ale ficatului n metabolismul lipidic sunt: beta-oxidarea i cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului i al acizilor biliari.
scderea colesterolului, mai ales a fraciei esterificate, a HDL, LDL, VLDL creterea trigliceridelor i apariia lipoproteinelor atipice scderea sintezei lipoproteinelor implicate n funciile membranelor celulare. prezena srurilor biliare n sngele periferic (cu efecte citotoxice i colestatice), cu malabsorbia vitaminelor A, D, E, K.
35

A. CONSECINE METABOLICE.
5. Dereglri endocrine - DZ, scderea T3 cu T4 normal i eutiroidie, disfuncii sexuale diverse:
sindrom hepato-testicular la brbat (ginecomastia, impoten, infertilitate, atrofie testicular) sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).

6. Sindrom de imunodeficien asociat CH.

peritonita bacterian spontan n ascit, infecii ale tractului uro-genital i bronho-pulmonar; tuberculoza (peritoneal, pulmonar, renal) infeciile virale (Cytomegalovirus prezent la peste 60% din pacienii transplantai).

7. Hipovitaminozele.
deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) (mai 36 ales n cazul etiologiei alcoolice).

A. CONSECINE METABOLICE.
8. Osteopatia hepatic - datorat deficienelor n metabolismul vitaminei D, al gastrinei, al consumului de fenobarbital i glucocorticoizilor.
osteoporoza - asimptomatic pentru perioade lungi de timp;
manifestat - dureri dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor vertebrali; FA, nivelul 25-hidroxicolecalciferol i Rx sunt normale.

osteomalacia - caracterizat prin creterea valorilor FA, scderea calciului, fosfailor i a 25-hidroxicolecalciferolului i de modificri radiologice specifice. Tratament. Profilactic - exerciii fizice uoare, se evit deficienele de vitamin D, tratamentele cu glucocorticoizi i factorii de risc (obezitatea, alcoolul, fumatul). Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamin D, estrogeni (2 mg/sptmn transcutan), calcitonin sau bifosfonai.
37

B. Ascita i edemele
consemneaz decompensarea vascular a CH. Ascita prezena unei cantiti excesive de fluide n cavitatea peritoneal. Anamneza ,dispnee de efort sau repaus npunerem in tensiune a abd. cu hernie,antecedente de hepatita, cancer, etilism, cardiopatie, se va controla gfreutatea. Fiziopatologie implicate: HTP, retenia renal de sodiu, vasodilataia arterial splahnic, modificri ale circulaiei sistemice, formarea de limf n exces i hipoalbuminemia (scderea presiunii coloid osmotice).

Tablou clinic.
se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios, simptomele - n funcie de cantitatea de ascit i rapiditatea instalrii; cele mai comune acuze legate de ascit sunt dureri abdominale, senzaie de tensiune sau disfunctie ventilatorie, statusul hemodinamic, febra. examenul clinic evideniaz prezena lichidului de ascit doar cnd este n cantitate de peste 1 l. sindromul ascito-edematos subclinic: creterea n greutate cu peste 1kg n 3-4 zile.

n 5-10% din cazuri - acompaniat de hidrotorax, de regul stang.

edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei i compresiunii venelor cave inferioare de ctre lichidul ascitic.
38

B. Ascita i edemele - diagnostic

Ecografia abdominal deceleaz ascita chiar i cnd este minim (50ml) - spaiu transonic (semilun n spaiu interhepatorenal a lui Morisson). C.T. se va efectua in caz de suspiciune de carcinomatoza peritoneala. Paracenteza exploratorie urmat de examinarea lichidului de ascit = metoda cea mai rapid pentru diagnosticul etiologic al ascitei.
Este indicat n cazurile: 1. pacieni nou-diagnosticai cu ascit; 2. pacieni cu ciroz hepatic i ascit spitalizai; 3. pacieni cu ascit la care apare o deteriorare a strii generale (febr, dureri abdominale, encefalopatie hepatic, insuficien renal.)

Lichidul de ascit se examineaz: macroscopic - clar, culoare glbuie sau verzuie; aspectul sanghinolent sugereaz malignitatea biochimic (proteine, albumin), citologic (numrtoare de celule, celule maligne) Prezena a peste 200 leucocite/mm3 sau > 50 neutrofile semnific suprainfecia bacterian a lichidului de ascit (peritonit bacterian spontan - PBS) bacteriologic (examenul frotiului i cultur). Lichidul de ascit NECOMPLICAT din ciroza hepatic este serocitrin, are caractere de transudat, cu concentraie relativ mic a proteinelor (sub 2,5/dl) i celularitate redus.
39

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Clinic:
obezitate, meteorism abdominal, globul vezical, sarcina, tumorile ovariene.
examenul clinic + ecografia abdominal diagn. corect. Cautarea unui factor declansator: alcool, intreruperea tratamentului, medicamente hepatotoxice, infectie, febra cu focar de infectie, HDS (tuseu rectal), carcinomatoza, (echo ), tromboza( dureri f. mari abd. (echo)

Paracenteza diagnostic:
ex citologic (celule maligne carcinomatoza peritoneal) frotiu Ziehl-Nielsen (tuberculoza peritoneal) trigliceride (ascita chiloas) amilaze (ascita pancreatic sau perforaie intestinal) bilirubina (perforaii biliare sau intestinale) LDH, glucoz, culturi plurimicrobiene n Peritonita Bacterian
Spontan P.B.S.)
citometrie de flux ADN)
40

teste imunocitologice (Ac mono- sau policlonali, CA 19-9, ACE, CA125,

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Raport Alb seric/Alb ascit > 1,1 g/dl (bogate in proteine >2025g/l) Ciroza hepatic Hepatita alcoolic Ascita cardiac Metastazele hepatice Insuficiena hepatic fulminant Tromboza de ven port Boala veno-ocluziv Steatoza acut de sarcin Mixedemul Sindromul Budd-Chiari Raport Alb seric/Alb ascit < 1,1 g/dl (Sarace in proteine<20-25g/l) Carcinomatoza perioneal Mezoteliomul peritoneal Tuberculoza peritoneal Ascita pancreatic Ascita biliar Sindromul nefrotic Vasculitele Hipoalbuminemia (denutriie, sdr nefrotic, enteropatia exudativ)
Globul vezical Ocluzia INTESTINALA Leiomiomul UTERIN
41

TRATAMENTUL ASCITEI
1. Nu prelungete viaa 2. mbuntete calitatea vieii 3. Absena ascitei = absena PBS 4. mbuntete starea psihic
Recomandri 1. Cntrirea zilnic Ascit fr edeme: 1 kg/48h Ascit + edeme: 2 kg/48h 2. Msurarea diurezei zilnic; 3. Determinarea ionogramei serice de 2 ori/sptmn ndeprtarea complet a ascitei nu este absolut necesar! 42

TRATAMENTUL ASCITEI
MSURI IGIENO-DIETETICE I Repausul la pat - 5% dintre ascite se remit studii clinice randomizate efectuate nu susin recomandarea terapeutic de repaus la pat n practica clinic.

II. Dieta hiposodat

aport de aproximativ 2-5 g NaCl/zi (88 mmol sodiu/zi) nerespectarea dietei hiposodate - principalul factor - ascita refractar i SHR succes n 10-15% din cazuri singura problem: gustul neplcut al mncrii!

III. Restricia aportului lichidian (sub 1 litru/zi) nu mai este recomandat Doar n caz de hiponatremie diluional (Na-emie < 125 mEq/l).
Normal aport lichidian: 1000-1500 ml/zi la nevoie
43

TRATAMENTUL DIURETIC

Diuretice - dou categorii:

diureticele economisatoare de K Na-urez redus, economisesc K (efect antialdosteronic): spironolacton, amilorid, triamteren. diuretice de ans Na-urez i K-urez: furosemid, bumetamid, torasemid, acid etacrinic.

1. SPIRONOLACTON
- diureticul preferat, succes n 75% - diurez moderat, bogat n Na+ - doza iniial: 100 mg/24 ore - creterea treptat a dozei la 3 zile, pn la 400 mg/24 ore - efecte secundare: ginecomastie (B), secreie lactat (F)
Elemente practice 1. Efectul diuretic la 72 ore 2. Doza zilnic n priz unic dimineata.
44

TRATAMENTUL DIURETIC
2. FUROSEMID

aciune prompt 40 mg/24 ore, pn la 160 mg/24 ore

Efecte sec: hipokaliemie, alcaloz hipokaliemic, low salt syndrome , insuficien renal

Administrarea furosemidului ca terapie unic poate fi ineficace (n prezena hiperaldosteronismului secundar ionii de Na+ se absorb n segmentele diatale) i poate induce hipokaliemie sever se recomand utilizarea combinat de furosemid i spironolacton.

3. AMILORID
10 mg/24 ore; reine K+ nu produce ginecomastie
45

TRATAMENTUL DIURETIC
4. DIURETICE OSMOTICE
ALBUMINA UMAN DESODAT SAU PLASMA

crete valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerular i diureza. Pentru a preveni fuga n ascit se recomand administrarea naintea albuminei a 100-200 ml soluii macromoleculare (plasma expanders).

MANITOLUL (10-20%)
este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit i care se elimin n totalitate, iniiind o diurez destul de srac n sodiu. Se poate administra numai cnd funcia renal este integr

Efectele secundare ale tratamentului diuretic:

insuficien renal cu inducerea sindromului hepato-renal, encefalopatie hepatic, tulburri acido-bazice i electrolitice, crampe musculare nocturne.

46

PARACENTEZA EVACUATORIE
metod ieftin, accesibil, facil i minim invaziv prima opiune terapeutic la pacienii cu ascit voluminoas sau refractar.

este urmat de administrarea de soluii coloidale sau albumin desodat pentru a preveni disfuncia circulatorie post-paracentez, secundar creterii activitii sistemului renin-angiotensin.
Aceasta se caracterizeaz prin hipovolemie, hiponatremie, insuficien renal, cu recurena rapid a ascitei i scderea supravieuirii.

Se recomand administrarea de :
soluii coloidale (hemacel, gelofusin, dextran) dup paracentezele > 5 litri, < 5 l, de obicei nu se administreaza solutii macromoleculare sau albumina, albumina desodat dup paracentezele > 5 litri (3-5 g/l lichid de ascit evacuat)
47

TRATAMENT ASCITA REFRACTAR: ascita rezistenta la tratamentul diuretic, ctind. la tratamentul cu

diuretice sau complicatii la tratamentul cu diuretice care trebuie oprit

Paracenteza evacuatorie unturile porto-cave - abandonate (datorit Encef. Hep.,Spsis).

unturile peritoneo-venoase se recomandau - pacienilor:
care nu sunt candidai pentru (TIPS) sau transplant hepatic la care nu pot fi efectuate paracenteze repetate (cicatrici abdominale multiple, ascit cloazonat).

untul porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)

n tratamentul ascitei refractare, al HDS prin efracie variceal i al hidrotoraxului asociat CH o punte pn la realizarea transplantului hepatic. Complicaii: EH (30% din cazuri), obstrucia sau stenoza stentului (70% la 1 an), IC, anemia hemolitic, agravarea Ins.Hep, sepsis. Contraindicaii: vrsta > 65 ani, EH, Ins. Hep. sever (scor Child-Pugh > 12), Tromboza de Ven Port, coagulopatie sever, ICC, hipertensiune pulmonar sau sepsis. Cost ridicat al cateterelor, conditii severe de asepsie.

Inaintea Transplantul hepatic

48

ALTE MEDICAMENTE
Ornipressin,

Octreotide
Midodrine Tratamente care determina vasoconstrictie spanhnica cu cresterea fluxului renal si deci a diurezei.
49

TERAPIA N TREPTE
1 diet hiposodat spironolacton 2 3 Nu se recomand I.Ascit uoar: Furosemid

II.Ascit moderat/sever Diet hiposodat Paracentez + + spironolacton albumin furosemid uman (dextran70%) III.Ascit refractar Paracentez +albumin + spironolacton furosemid + diet hiposodat

Numai Furosemid

TIPS + spironolacton furosemid + diet hiposodat

SPV

unt porto-cav chirurgical

Gastroenterology, 2001 50

PERITONITA BACTERIAN SPONTAN

Infecia monomicrobian lichidului de ascit fr o surs evident de infecie 8% din CH Child B i C, complicatie grava, mortalitate ridicata cel putin 30% pe termen scurt si mediu
TABLOUL CLINIC
1. Pacient cirotic care nu a avut ascit, instaleaz fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea strii generale, febr sau hipotermie, encefalopatie hepatic, icter( decompensarea cirozei) Bolnav cu cresterea volumului de ascit, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestiv) care prezint febr, dureri abdominale difuze, eventual aprare abdominal, diaree, dar nu contractur i care precipit encefalopatia hepatic; Bolnav cu ascit care nu prezint dect simptome minime care nu orienteaz diagnosticul ctre peritonita bacterian spontan, ci doar o agravare a strii generale cu progresia rapid a insuficienei hepatice.

2.

3.

DIAGNOSTIC Paracenteza diagnostic - lichid cteodat tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, Leucocite > 500/mmc din care jumtate sunt PMN (PMN > 250/mmc); culturile din lichidul de ascit sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma ghideaz tratamentul, (exista o ascita cu neutrocite crescute, fara culturi pozitive-ascita neutrocitica) Hemoculturile -pozitive n 80% 51

TRATAMENTUL PBS
antibioterapia empiric cefalosporin de a treia generaie, cu preferin pentru cefotaxim i v. 2g x2/zi, deoarece nu au aciune nefrotoxic. amoxicilin-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de administrare oral La pacienii cu antecedente de peritonit bacterian spontan sau la cei cu proteine n ascit < 1 g/dl se recomand profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi. Perfuzie cu albumina in ziua 1 si 3, supraveghere clinica si biologica( creatinina, urmarirea scaderii nr. de leucocite sau PMN cu 50% in ascita la 48 ore. Se urmareste: creatinina, natriemia, T.A. Prognosticul: 50% decedeaz la primul episod, evolutia agravata cu ricul de aparitie a SHR.

52

ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)

Encefalopatia hepatic (EH), manifestare a decompensrii, este un sindrom neuropsihic complex caracterizat prin modificri ale starii personalitii i comportamentului, ale strii de contien i funciilor intelectuale asociate cu prezena unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping tremor sau asterixis) i modificri EEG specifice. Apare la subiecii cu boli hepatice i tulburri severe ale funciei hepatice i/sau unturi porto-sistemice spontane sau produse chirurgical Poate fi: acut, de regul reversibil i cronic, progresiv, care poate evolua spre com i deces.
53

EH CRONIC
Manifestari care nu dispar cu tratament Tonus crescut, disartrie, hipomimie, Modificri severe - demen, parkinsonism, mielopatie, disartrie, apraxie, degenerescen hepatocerebral

EH SUBCLINIC
Aparent normal 60-70% din CH Teste psihometrice evaluarea abilitilor intelectuale i a coordonrii motorii (testul Reitan al interconexiunii numerice A i B), cu factori de corecie n funcie de vrst i gradul de instrucie a pacientului. Deficite minime compensabile 54 Important!

55

DIAGNOSTICUL EH
Alterarea strii de contien Alterarea generalizat a micrilor Pacient cu o afeciune hepatic cunoscut

STADIALIZAREA WEST-HAVEN
St.0. Lipsa modificrilor de personalitate i de comportament. Lipsa asterixis-lui St. I . Hipersomnie, insomnie sau inversarea ritmului somnului. Lentoare psihomotorie, deficit al ateniei, iritabilitate, modif. Psihoemoionale (euforie sau depresie). Asterixis prezent. St. II. Somnolen, apatie sau letargie, dezorientare intermitent, tulburri mentale majore, de vorbide si de comportament. Asterixis prezent. St. III. Dezorientare major, comportament bizar, confuzie pronunat, semistupor sau stupor, incapacitatea de a efectua operaiuni mentale. Asterixis n general absent. St. IV. Com cu (IVa) sau fr (IVb) raspuns la stimuli durerosi
56

MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII

Asterixis (flapping tremor) micri involuntare de flexie-extensie asincrone, repetate la 1-2 secunde.
datorate funciei anormale a centrilor motori diencefalici care regleaz tonusul muchilor antagoniti implicai n meninerea posturii Se evideniaz mai pregnant la nivelul artic radio-carpiene, cu braele ntinse, mna n hiperextensie i degetele rsfirate. Poate fi evideniat i la nivelul limbii, pleoapelor, picioarelor n hiperextensie, disprnd la bolnavul n com. Apare i n alte condiii patologice:
encefalopatii metabolice (uremie, hipoglicemie) Hipoxie (BPOC) Insuficien cardiac congestiv Intoxicaii bioxid de carbon, glutetimid Supradozaj de tranchilizante sau sedative Diselectrolitemii severe (hipopotasemie, hipomagneziemie) Leziuni vasculare cerebrale Faza de revenire dup anestezie.
57

MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII

Hiperreflexia Rigiditate musculara

Babinski Facies imobil Vorbire nceat, monoton Parkinsonism Postura specific decerebrrii

NESPECIFICE

58

TESTE PARACLINICE
Amoniacul determinarea conc. NH3 n sngele arterial i LCR Electroencefalograma (EEG) modificrile EEG apar
naintea instalrii tabloului clinic bine conturat
Permite diagn diferenial cu leziunile focale cerebrale, n EH modific fiind difuze n primele stadii ale EH scderea sincron bilateral a frecvenei undelor i o cretere a amplitudinii, cu tendina la supresia undelor alfa. n stadii avansate apar unde paroxistice trifazice modificrile EEG permit o stadializare a EH n 5 stadii.

Rezonana magnetic nuclear (RMN) o cretere a

intensitii semnalului la nivelul globului palidus, iar n cazuri mai avansate i la nivelul substanei negre i al nucleului dentat cerebral Modificrile dispar la aprox 1 an dup transplantul hepatic Permite diagn diferenial cu encefalopatia Wernicke scderea activitii metabolice i a utilizrii glucozei n cortexul parietal.

Tomografia de emisie pozitronic (PET) evideniaz

59

Traseu EEG

60

Strategie
Excluderea altor cauze de encefalopatie
Identificarea si corectarea factorilor precipitanti

Initierea terapiei empirice

61

Excluderea altor cauze

Sepsis Hipoxie Hipercapnia Acidoza Uremia Droguri Alterari hidro-electrolitice Delirum tremens EncefalopatiaWernickeKorsakoff

Hemoragie intracerebral Sepsis SNC Edem/HTic Hipoglicemie Encefalopatie pancreatic intoxicatii

62

FACTORII PRECIPITANI
HDS SEPSIS CONSTIPATIE SUPRAINCARCARE DIETA PROTEICA DROGURI ACTIVE SNC HIPO K/ ALCALOZA COMPLIANTA REDUSA POSTANESTEZIA POSTDECOMPRESIE ILEUS, OCLUZIE UREMIA CANCER HEPATOCELULAR
63

FACTORI PRECIPITANI AI EH
Hemoragiile gastro-intestinale mecanisme:
Aport de substrat proteic pt producerea de NH3 sau alte substane cu potenial toxic de ctre flora bacterian intestinal (100 ml snge asigur un aport de 15-20 g proteine) Producerea ocului hipovolemic i a hipoxiei care altereaz funcia hepatic, cerebral i renal. Creterea amoniogenezei renale Aportul de amoniac coninut n sngele stocat, administrat n scopul corectrii anemiei acute i hipovolemiei.

Aportul excesiv de proteine alimentare crete sursa de substane

toxice, inclusiv amoniac, produse de flora bacterian intestinal

Constipaia prin creterea producerii i absorbiei amoniacului sau a altor

substane toxice produse prin aciunea florei bacteriene asupra substraturilor intestinale azotate.
Produce creterea circulaiei entero-hepatice a azotului ureic i crete producia de NH3.
64

Azotemia spontan sau produs de diuretice

 Alcaloza hipokaliemic indus de diuretice

Crete producia renal de NH3 i favorizeaz permeabilizarea barierei hemato-encefalice fa de ionul de amoniac. Hipovolemia produs de diuretice este la originea azotemiei prerenale i scade perfuzia organelor vitale

Infeciile acioneaz prin:

creterea catabolismului tisular ce duce la creterea ncrcrii azotate endogene i a produciei de amoniac Hipertermia hipoxic care poteneaz toxicitatea NH3 Infeciile urinare cu germeni care degradeaz ureea, producnd CO2 i NH3, PBS Infeciile cu Helicobacter pylori prin producerea de ureaz genereaz amoniac

Deshidratarea prin hipoperfuzia hepatic determin creterea nivelului NH3 seric i se asociaz frecvent cu hipopotasemie.
65

 Interveniile chirurgicale prin hipoperfuzia hepatic i efectele adverse ale anestezicelor asupra funciei hepatice. Hepatitele acute, survenite pe fondul unei cireze hepatice prin
efectul direct de lezare hepatocelular i generarea de citokine proinflamatoare

Utilizarea de sedative, tranchilizante i analgezice prin:

efectul depresiv marcat i direct asupra funciei cerebrale, h hipoxia produs prin depresia centrului respirator Propranololul poate precipita EH prin reducerea debitului sanguin n artera hepatic i vena port, cu accentuarea disfunciei hepatice i creterea amoniemiei.
66

TRATAMENT - Msuri suportive

Internare n secia ATI Fluide, electrolii Limitarea diureticelor Sond urinar, naso- gastric Intubare Prevenire escare Suport nutriional

67

DIETA
Restricie proteic Creteri ale raiei pn la 0,4-1,2g/kg/zi Aminoacizi ramificai Proteine vegetale - mai puin amoniogene, conin o cantitate
mai mic de metionin i aminoacizi aromatici, o cantitate mai mare de aminoacizi cu lan ramificat i fibre vegetale ce ncorporeaz i elimin bacteriile fecale

Proteine din produse lactate

68

SCDEREA CONINUTULUI PRODUILOR AZOTAI DIN INTESTIN

Scderea densitii bacteriene colonice CLISME EVACUATORII la pH neutru sau acid pentru a reduce pasajul amoniacului din lumenul intestinal n snge
Clisme cu acid acetic diluat sau preparate cu soluii 20% lactoz, lactuloz, lactitol sau manitol Contraindicate clismele alcaline cu spun

LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA ADMINISTRARE DE HIDROCARBONATE NONABSORBABILE

69

LACTULOZA

70

LACTULOZA
Prima linie de tratament n formele acute - doze de 30-50 ml, po, pn la apariia a 2 scaune apoase n formele cronice doze ntre 45-90 ml/zi viznd obinere a 2-3 scaune moi/zi Flatulen, balonri, gust neplcut, Clism: 300ml/1 litru ap Lactitol
Mecanism de aciune similar cu al lactulozei, dar efecte secundare mai reduse

Lactoza eficient la subieci cu deficien lactazic

71

ALTE TRATAMENTE
Flumazenil (antagonist benzodiazepinic) 0,4 - 2 mg la cei care au abuzat benzodiazepine Bromocriptina 300 mg x 2/zi po n scopul refacerii neurotransmitorilor dopaminergici Amoniofixatoare
Acid glutamic (Multiglutin 5-10 fiole/zi) n SG 10% Acid aspartic (Aspatofort 4 fiole /zi) n SG10% Combinaii arginin-glutamat, ornitin-alfa-cetoglutarat (HepaMertz) Benzoat de Na 5g x 2/zi Sruri de zinc (acetat de zinc 600mg/zi)

Ocluzia unturilor porto-sistemice Suport artificial Transplant hepatic

72

SINDROMUL HEPATO-RENAL
Instalarea, aparent fr nici o cauz specific, a unei insuficiene renale progresive, funcionale, teoretic reversibile, la un pacient cu insuficien hepatic grav. Clinic se definete prin, retenie hidro-sodat, oligurie, eliminarea sczut a sodiului prin urin i proteinurie minim.
Factorii de risc :
malnutriia, ficatul mic, varicele esofagiene, infeciile, hemoragia digestiv, terapia diuretic agresiv sau paracentez intempestiv, creterea presiunii intra-abdominale cu ascit extrem de voluminoas, medicaie nefrotoxic i dezechilibre hidro-electrolitice.

Alte condiii asociate cu SHR: insuficiena hepatic acut, hepatita acut viral, cancerul hepatic, metastazele hepatice, hepatectomii, steatoza hepatic acut de sarcin , leptospiroza, insuficienta cardiaca terminala.
73

DIAGNOSTICUL SHR

Criterii majore:

- ciroz hepatic avansat, complicat cu ascit i insuficien hepatic; - creatinin seric > 1,5 mg%; - absena proteinuriei sau minim < 0,5g/24 ore; - sediment urinar normal; - ireversibilitate la expandarea volemic;

Criterii minore:
- absena ocului, a infeciei severe, a medicamentelor nefrotoxice; - hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie <10 mEq/l; - osmolaritate urinar>osmolalitate plasmatic; - volum urinar sub 1000 ml/24 de ore

74

TABLOU CLINIC
pe primul plan - afeciunea de baz. grea, slbiciune i astenie marcat, uneori confuzie (se poate confunda cu EH). oliguria (< 500ml/zi) care nu rspunde la administrarea de albumin sau soluie de NaCl 0,9% (dac se amelioreaz dup umplere pledeaz pentru insuficien renal prerenal i nu pentru SHR), urmat de retenie azotat progresiv (Cl creatinin < 40ml/min), hiponatriurie, asociat sau nu cu hiponatremie i proteinurie minim (< 500mg/zi).

75

TRATAMENTUL SHR
n cazul ascitei sub tensiune - paracentez Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice (hiponatremia pentru care se ncearc restricia de fluide, albumin, soluie hiperton 3% de NaCl cu rezultate variabile) asigurarea nutriiei optime, msuri de substituie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportiv (reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloz, ornicetil) Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigur remiterea SHR

mbuntirea hemodinamicii renale

Alte metode: administrare de albumin desodat urmat de manitol sau/i doz sczut de diuretice (xipamide, furosemide cu evitarea spironolactonei).

Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h) utilizat frecvent n practic cu efecte discutabile; Prostaglandinele nu au efect. Vasoconstrictoarele. Scopul - reducerea vasodilataiei splahnice i astfel a vasoconstriciei renale reflexe.
diferii agoniti ai receptorilor vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitat ca utilizare de efectele adverse ischemice; terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v, combinaii ale acestora cu albumina; Octreotid + Midodrine

untul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de mbuntirea funciei renale.

Hemodializa sau dializa peritoneal au succes limitat Sistemul de dializ extracorporeal prin filtru de albumin (sistemul MARS) este recent introdus n practica clinic cu rezultate ncurajatoare n SHR tip 1. Prognosticul SHR rmne infaust, aproape toi pacienii decednd n absena transplantului hepatic.

76

Profilaxie. Tratament.

echilibrul hidro-electrolitic, monitoriznd strict tratamentul diuretic, evitnd substanele hepatotoxice, administrnd dup paracentez masiv albumin desodat i fcnd eforturi pentru recunoaterea i tratarea precoce a hemoragiilor digestive i a peritonitei bacteriene spontane.
cateter venos central i se monitorizeaz presiunea venoas central pentru a nu se suprancrca pacientul cu lichide (ciroticul are complian venoas crescut); se administreaz 1,5l de ser fiziologic sau, dac este disponibil albumin desodat; Se oprete orice substan nefrotoxic i se investigheaz atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascit, sonda urinar, cateterul); se instituie tratament antibiotic cu spectrul larg;

Msuri generale.

77

HEMORAGIA DIGESTIV
Hemoragia digestiv la un cirotic este frecvent superioar (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioar nu este exclus. hematemez i/sau melen, rectoragie Frecvent - efracia de varice esofagiene. Alte cauze de HDS: gastrita eroziv, gastropatia hipertensiv (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic dect n populaia general) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestiv inferioar, manifestat prin rectoragie, poate avea aceleai cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidal (hemoroizi voluminoi, consecin a hipertensiunii portale) i colopatia hipertensiv. Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit deoarece CH asociaz o coagulopatie de cauz complex (factori de coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de factori de coagulare etc.) i pentru c homeostazia acestui tip de pacient este foarte precar 78

HDS prin efracie de varice esofagiene

hipertensiunea portal - formarea circulaiei colaterale profunde - varice esofagiene i gastrice - risc mare de sngerare > 50% din CH dezvolt VE ntr-un an i 90% n 10 ani, iar 3050% dintre acetia vor sngera cu un risc de recuren a sngerrii de 70% 30-50% decedeaz la prima HDS; la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa Child B-40% i peste 70% la cei cu clasa Child C.

79

TABLOU CLINIC
Varicele esofagiene asimptomatice un singur simptom dar de o importan deosebit, deoarece pune viaa pacientului n pericol, HDS, de regul masiv, manifestat cu hematemez nsoit sau nu de melen. apare seara, n timpul nopii sau dimineaa, nu este precedat de semne premonitorii, este n cantitate de 5001000 ml i poate aprea n reprize (pauze datorate necesitii acumulrii sngelui n stomac) Melena izolat este excepional. Prezena varicelor nu este suficient pentru a produce hemoragia digestiv;
gradul hipertensiunii portale, prezena atrofiei mucoase, hiperaciditate, tulburri severe de coagulare
80

CONSECINE HDS
prbuirea funciei hepatice: anemia i hipoxia consecutiv duc la alterarea oxigenrii celulei hepatice scderea TA pune n pericol vitalitatea nodulilor de regenerare produii de catabolism ai sngelui n intestin se pare c produc direct injurie hepatic creterea produilor nitrogenici precipit encefalopatia hepatic i coma Identificarea activ a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, stabilirea necesitatii unui tratament Endoscopia este metoda ideal de evaluare a varicelor, permind diagnosticul att al varicelor esofagiene incipiente ct i a celor gastrice (care scap examenului radiologic) i ncadrarea lor n grupe de risc, iar n caz de sngerare, tratamentul endoscopic imediat.
81

Varicele esofagiene
Riscul de sngerare depinde de:
mrimea VE prezena spoturilor rosii (red spots)-stigmate de sangerae clasa Child n care este plasat pacientul (maxim la C).

n timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie s specifice fr dubiu sursa sngerrii i prezena altor leziuni potenial sngernde. Momentul cnd trebuie efectuat endoscopia n caz de HDS cnd bolnavul este stabil hemodinamic i coninutul gastric este evacuat, n condiii de monitorizare i pulsoximetrie.

82

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE DIN CIROZA HEPATIC-episod acut

83

HDS la un pacient cirotic

Cea mai severa urgen din gastroenterologie
Anxietate Mortalitate

84

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Urgen extrem, cu deces n jumtate de cazuri!
Internare imediat ntr-o unitate cu ATI + laborator de endoscopie

85

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Obiective: resuscitare hemodinamic prevenirea i tratamentul complicaiilor tratamentul hemoragiei
Pregtirea bolnavului pentru EDS n primele 6h, n condiii bune(fara coma, sau soc)

sond nasogastric? Intubatie Sedare?

86

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul nespecific
Asigurarea a dou linii venoase periferice i administrarea de snge, soluii cristaloide sau coloide n scopul asigurrii unei perfuzii sistemice adecvate
hematocrit 27-30% hemoglobin 8-10g/dl TA sistolic > 90 mm Hg

Atenie la exces: riscul inducerii recidivei hemoragice! Complicaii cardiovasculare! Antibioprofilaxie (prevenirea infeciilor) norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile,
cefotaxim 3g/zi

Protecia cilor respiratorii Oxigenoterapia Corectarea tulburrilor de coagulare Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloz)

87

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul farmacologic
Vasopresina (i analogii) Abandonat datorit complicaiilor cardiovasculare Asocierea nitroglicerinei reduce efectele secundare
Glypresina (terlipresina)

i. v. 2 mg la 4 ore, reducerea dozei dup 24 h (hemoragia este controlat!) la 1 mg la 4 ore

Durat: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei

hemoragice)

Efecte secundare semnificativ mai reduse dect vasopresina Rezultate - superioare - absenei tratamentului
- vasopresinei - combinaiei vasopresin + nitroglicerin - similare - somatostatinei - tamponadei cu sonda - balona - scleroterapiei

88

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE Tratamentul farmacologic

Somatostatina (i analogii)

Doza: bolus 250 g i.v. urmat de perfuzie 250 g/h cel puin 24 h
(pn la controlul hemoragiei) i prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice) Rezultate - superioare absenei tratamentului - similare - glypresinei - tamponadei cu sond cu balona - tratamentului endoscopic
Octreotid 50 g bolus i.v., urmat de perfuzie 25-50 g/h n urmtoarele 5 zile

Rezultate

absenei tratamentului - similare - scleroterapiei

- superioare

- glypresinei
Vapreotid - doze i rezultate similare octreotidului
89

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul endoscopic
Scleroterapia

90

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Scleroterapia

Rezultate - superioare
- identice

terapiei cu beta-blocante - tamponadei cu sond- balona

- somatostatin, octreotid (dar efecte secundare mai frecvente)

- inferioare

- tratamentului chirurgical (nsoit de risc crescut de encefalopatie) - adezivilor tisulari

91

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul endoscopic
Combinaii:
scleroterapia + beta-blocante: eficien crescut scleroterapia + adezivi tisulari: eficien crescut

92

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul endoscopic
Ligatura endoscopic
- mai eficient dect scleroterapia - dificil de efectuat n hemoragiile masive

93

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tratamentul combinat: farmacologic i endoscopic
Administrarea imediat (la internare) a unui agent vasoactiv la care se adaug ndat ce este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) Rezultate: 75% dintre hemoragiile variceale sunt controlate!
94

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Tamponada esofagian prin sonda-balona
Eficient n controlul hemoragiei n peste 90% din cazuri Complicaii n 20% din cazuri Recidiv hemoragic n din cazuri la suprimarea sondei

TIPSul i anastomozele chirurgicale

Eficiente pentru controlul hemoragiei Dificil de realizat n urgen!

95

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Internare imediat ntr terapeutice (Nivel A)
o u n i t a t e c a r e d i s p u n e d e A T I + l a b o r a t o r d e e n d o s c o p i e c u f a c i l i t i

TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A) Asigurarea a dou linii venoase i admini

A n t i b i o p r o f i l a x i e P r o t e c i a c i l o r r e s p i r a t o r i i , o x i g e n o t e r a

l u

i i

i s

l o

i d

l o

i d

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

a e n c e f a l o p a t i e i

TRATAMENT FARMACOLOGIC Glypresin (terlipresina), somatostatin, octreotid (Nivel A) Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabil (la prima exami
n a r e c l i n i c , p r e e n d o s c o p i c )

Durata: 48 h 5 zile
96

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT ENDOSCOPIC EDS : indispensabil pentru diagnostic de preferat n primele 6 ore de la internare Scleroterapie sau ligatur (Nivel A) ligatura este preferabil

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC Administrarea la internare a unei substane vasoactive la care se este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)

97

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TRATAMENT CU SOND Numai n hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B) n eecul tratamentului unt porto (Nivel B)
B A L O N A f a r m a c o l o g i c i e n d o s c o p i c c a p u n t e c a v

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

TIPS I ANASTOMOZE C Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat n practic Numai n eecul tratamentului farmacologic i endoscopic (Nivel B)
H I R U R G I C A L E

98

VARICELE GASTRICE
CLASIFICARE
1. Primare: prezente la prima evaluare endoscopic. 2. Secundare: apar dup eradicarea varicelor esofagiene.

TIPURI DE VARICE GASTRICE

1. Varice gastro-esofagiene tip 1 i 2: reprezint extensia varicelor esofagiene cu 2 5 cm sub jonciunea eso-gastric de-a lungul micii curburi i, respectiv, la nivelul fundusului gastric. 2. Varice gastrice izolate tip 1 i 2: varice fundice independente de cele esofagiene i, respectiv, varice ectopice situate oriunde n stomac i duoden.
99

VARICELE GASTRICE
PREVALEN: 25% dintre bolnavii cu HTP
HEMORAGIA PRIN VG:
10% din ansamblul hemoragiilor digestive superioare Mortalitate 50%

100

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
1. VGE tip 1 i 2: tratament similar VE
2. VG izolate
Scleroterapie cu aceleai substane folosite pentru VE: hemostaz 40 100% risc mare de recidive Bucrylat sau Histoacryl: hemostaz 85 100% reducerea riscului de recidiv precoce Trombin: studii necontrolate

101

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE VG izolate Ligatura endoscopic hemostaz 45 100% risc crescut de recidiv Tamponada cu sond balona hemostaz n 95% recidiv hemoragic n 50% recomandat ca msur temporar TIPS hemostaz la aproape toi bolnavii recidiv hemoragic n 15 20% Tratamentul chirurgical hemostaz n 90% risc mare de mortalitate peri-operatorie i de recidiv hemoragic
102

COMPLICAIILE HEPATO-PULMONARE

Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie, vasodilataie pulmonar n absena unei afeciuni cardiace sau pulmonare recunoscute
se recunoate o cretere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu hipoxemie, cu scderea presiunii pariale a O2 la schimbarea poziiei din clinostatism n ortostatism i prezena unor unturi arterio-venoase cu dezechilibre ventilaie/perfuzie.

Hipertensiunea pulmonar primar este caracterizat prin creterea presiunii n artera pulmonar > 20 mmHg.
Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseal, vertigo. zgomot II ntrit i posibil un suflu sistolic. EKG-hipertrofie VD; Rx - proeminena arterei pulmonare; ecocardiografia, cateterizarea evalueaz gradientele presionale. Tratament dificil cu rezultate slabe: antagoniti de calciu, albastru de metilen, spironolacton + molsidomine + beta-blocant.

103

 Hidrotoraxul cirotic, este definit ca acumularea de lichid de ascit n cavitatea pleural, n absena unei afeciuni cardiace sau pulmonare. prevalena - 0,4 i 12,2% probleme clinice speciale
unilateral n 98%, localizarea este dreapt n 85,4% din cazuri, 12,5% stng i 2,1% bilateral. 95% din cazuri pacientul prezint ascit decelabil uor clinic, de importan variabil. n 5% din cazuri poate exista un hidrotorax n absena ascitei. Clinic: simpt. min- respiratorie grav Suprainfecia bacterian, empiemul spontan, nu adaug simptome specifice. Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic cu ascit i hidrotorax drept unilateral, identificat prin examen radiologic sau ecografic
104

Tratamentul hidrotoraxului cirotic

hidrotorax asimptomatic, n cantitate mic sau medie, terapia nu ridic probleme deosebite, regimul desodat i combinaia dintre un diuretic de ans cu unul care economisete potasiu fiind suficiente. hidrotorax simptomatic se recomand o puncie evacuatorie (maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo) care amelioreaz rapid simptomele.

ascita coexistent voluminoas- prim etap paracenteza care amelioreaz simptomatologia i va face puncia pleural mai uor de efectuat.
empiemul spontan se folosete de prim intenie (cu toate c, n analogie cu peritonita bacterian spontan se pare c i alte antibiotice sunt eficace) cefatoximul intravenos. Se indic profilaxia secundar cu norfloxacin (400mg/zi).

105

Tratamentul hidrotoraxului refractar

Pleurodesa chimic (simfizarea) este bine tolerat i are efecte durabile n circa jumtate din cazuri, n restul ns recidiveaz.
Folosirea n plus a ventilaiei cu presiune pozitiv pare a crete ansa de succes.

Derivaiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are succes n unele cazuri.
Se poate asocia cu o valv peritoneo-jugular, manevre care sunt grevate de riscuri i care asigur rezolvarea hidrotoraxului doar temporar.

Interveniile chirurgicale de reparare a breelor diafragmatice erau prea riscante nainte de introducerea metodelor laparoscopice;
chiar cu metodele minim invazive se pare c metoda nu are efecte deosebite, deoarece hidrotoraxul recidiveaz ntr-un interval de cteva luni i nu are efect asupra ascitei.

untul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o metod care are cteva avantaje notabile

106

VI. LITIAZA BILIAR

este de 4-5 ori mai frecvent la cirotici; este cu calculi de bilirubin sau micti, nu este dect rareori simptomatic i nu necesit tratament. Diagnosticul este ecografic

107

CANCERUL HEPATOCELULAR
una din cele mai severe complicaii ale CH. Riscul CHC este variabil, ntre 4-55%, mai mare la brbai, la cei cu CH de cauz viral B, C, D, hemocromatoz, deficit alfa-1-antitripsin i la forma macronodular. Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabil; 4 ani pentru CH cu VHB, 8 ani n cea alcoolic. Diagnosticul se bazeaz pe monitorizarea alfa1-fetoproteinei (valoarea iniial fiind considerat normal i creterea comparativ cu aceast valoare este considerat suspect) i pe examenele imagistice: ecografia este o tehnic utilizat pentru supraveghere TC spiral i RM permite identificarea precis a leziunilor nlocuitoare de spaiu permind biopsierea percutan cu ac-fin. Laparoscopia poate fi adoptat pentru diagnostic i prelevarea biopsiilor sau citologiei. Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecven, chirurgie, transplant hepatic.
108

ALTE COMPLICAII
Pileflebita - febr, dureri abdominale, meteorism, mrirea brusc a ascitei;
spleno-portografia stabilete diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice.

Complicaiile ombilicului evaginat (omfalit, ruptur, ncarcerare, ocluzie). Tromboz ven port.
109

TRATAMENTUL CH COMPENSATE
etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei bolii, simptomatic, al complicaiilor i transplantul hepatic. Tratamentul etiologic:
evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (interferon + ribavirin n CH cu VHC recomandat cu reinere; lamivudin n cea cu VHB bine suportat dar grevat de dezvoltarea virusurilor mutani i de precipitarea insuficienei hepatice).

Tratamentul patogenic:
flebotomia n hemocromatoz, D-penicilamina n Wilson, evitarea ultravioletelor n porfirie, continuarea imunosupresiei n formele autoimune.
110

Tratamentul de oprire a progresiei bolii.

Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus: acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei; silimarina - inhib peroxidarea lipidelor i are efect antifibrozant; colchicina - antifibrozant: ornitina aspartate - combate hiperamoniemia

111

Tratamentul simptomatic
Alimentaia dieta trebuie s cuprind circa 2000 cal, bine echilibrat (carbohidrai/proteine/lipide = 40/20/40 sau 50/20/30), mprit n 5 mese. Cnd exist tendin spre EH se scade proporia de proteine, ncurajndu-se proteinele vegetale; dac exist o tendin de retenie de fluide sarea trebuie s fie consumat cu atenie, s nu se depeasc 7 g/zi. Maldigestia/malabsorbia ciroticului datorat hipertensiunii portale sau deficitului de sruri biliare poate fi contrabalansat de suplimentare vitaminic, zinc, seleniu sau fosfolipide eseniale. n malnutriie se poate apela la nutriie parenteral: soluii de glucoz (6-8 g/kcorp/zi), aminoacizi (1,0-1,5 g/kcorp/zi), soluii de lipide (0,3 g/kcorp/zi). Activitatea fizic este recomandat pacientului cu CH compensat deoarece are efect anabolic i combate osteopenia hepatic i atrofia muscular. Se recomand chiar sporturi uoare acvatice, ar nu cele care necesit eforturi mari. Se recomand poziia de clinostatism, timp de 1h dup fiecare mas principal, pentru ameliorarea hemodinamicii i prevenirea reteniei de fluide. Reorientare profesional.
112