Sunteți pe pagina 1din 92

Cursul nr.

26.10.2012

Nefropatii interstiiale
Prof. Univ. Dr. Eugen Moa UMF Craiova

Definiti sindromul glomerular(nefritic acut)

Nefropatii interstiiale
Definitie NI sunt afeciuni renale n care leziunile dominante sunt situate n interstiiul renal la care se asociaz ulterior modificri tubulare, cu pstrarea integritii glomerulare i a vascularizaiei intrarenale.

Clasificare evolutiva - NI acute - NI cronice

Nefropatii interstiiale acute (NIA)

Definitia NIA
Sunt boli renale acute care apar de obicei pe rinichi normali, mai rar survin pe leziuni preexistente ale parenchimului renal (glomerulare sau vasculare renale), afectarea iniial fiind cea interstiial.

Epidemiologia NIA
Incidena NIA n cretere n ultimii ani, prin expunere la substane nefrotoxice (medicamente, substane toxice industriale), cauz de IRA, de obicei reversibil. - 15% NIA la biopsie renal la pacienii cu IRA . la orice vrst, - prevalen maxim n decada 50 60 ani.

Etiologia NIA

hipersensibilitate la medicamente (85%) infecii (10%) - pielonefrita acut (agent infecios identificat n interstiiul renal) - infecie sistemic bacterian, viral, parazitar, fungic boli imunologice (1%) LES, sindrom Goodpasture, rejet acut de gref renal, sindrom Sjogren sarcoidoz NIA idiopatic ( 4%)

Patogenia NIA
imuna - dup expunere la medicamente (NIA postmedicamentoas) - boli imunologice (NIA imunologice) - infecii sistemice Infecioasa - pielonefrita bacterian acut.

Diagnosticul NIA

injurie renal acut (IRA) oliguric sau cu diurez pstrat; triada clinic: febr, rash cutanat i artralgii cu debut brusc se ntlnete la 1/3 din NIA postmedicamentoas; eventual durere lombar bilateral (distensia capsulei renale datorit edemului interstiial); sediment urinar activ: leucociturie, cilindri leucocitari, eventual bacteriurie (n NIA infecioase)

Biopsia renala in NIA


standard de aur pentru dg.NIA, rar utilizat Indicaiile biopsie renal la pacienii cu IRA cauzata probabil de NIA : - NIA postmedicamentoas cert cu IRA uoar la care dup 10 zile de la ntreruperea medicamentului incriminat evoluia este nefavorabil (agravarea IRA); - la toi pacienii cu NIA postmedicamentoas i IRA care necesit hemodializ acut, pentru excluderea altor cauze de IRA i aprecierea evoluiei pe termen lung.

Aspect histopatologic in NIA

infiltrat inflamator interstiial: - cu PMN (mai numeroase n NIA infecioase), - cu limfocite, eozinofile ( n NIA post-medicamentoase) afectarea tubular este frecvent i de intensitate variabil lipsesc fibroza interstiial i atrofiile tubulare; leziunile glomerulare i vasculare renale sunt absente (cu excepia colagenozelor i vasculitelor).

Forme etiologice de NIA

NIA medicamentoase NIA infectioase NIA imunologice NIA idiopatica

NIA medicamentoase
Clasa de medicamente Antibiotice i chimioterapice antimicrobiene Frecvent utilizate Amoxicilina Oxacilina Cotrimoxazol Cefalosporine Isoniazida Rifampicina Ciprofloxacina Rar utilizate Penicilina Meticilina Carbenicilina Polimixina B Vancomicina

Antiinflamatoare Diclofenac nesteroidiene Ibuprofen (AINS) Ketoprofen Indometacin Piroxicam

Naproxen Acid niflumic Meloxicam Diflunisal


Tolmetin

NIA medicamentoase
Diuretice Furosemid Indapamid Hidroclorotiazida Ranitidina Famotidina Omeprazol Lansoprazol Allopurinol Metil dopa Fenobarbital Azatioprina Carbamazepina Diltiazem Triamteren

Blocante ale receptorilor H 2 i ale pompei de protoni (gastrice) Diverse

Cimetidina

Captopril Clofibrat Fenofibrat Saruri de aur Warfarina Propranolol

Diagnosticul NIA medicamentoase (1)

IRA asimptomatica (retenie azotata la pacienii cu IRA cu diurez pstrat) sau IRA cu simptome nespecifice (oligurie, astenie fizic, grea, vrsturi). triada clasic de diagnostic clinic al NIA: febr, erupie maculo-papular pe trunchi i zona proximal a extremitilor, artralgii cu debut brusc, doar la o treime din pacienii context clinic evocator (administrarea recent timp de 3 pn la 21 de zile a unui medicament care poate produce NIA).

Diagnosticul NIA medicamentoase (2)


Examenul sumar de urin evideniaz: leucociturie asociat cu cilindri leucocitari hematurie inferioar leucocituriei, proteinurie redus (tubular), eozinofilurie (nespecific, ntlnit i n prostatite, carcinom vezical etc). Proteinuria /24 ore nu depsete 1g, cu predominana beta-2-microglobulinei (marker al leziunii tubulare). n ser cresc: - numrul de eozinofile, nivelul Ig E - produii de retenie azotat (ureea, creatinina i acidul uric). (NIA complicata cu IRA)

Diagnosticul NIA medicamentoase (3)

Ecografia renal nu ofer date imagistice specifice NIA, dar permite excluderea cauzelor obstructive de IRA. Sunt evideniai rinichi de dimensiuni normale sau crescute, cu ecogenitate crescut, tergerea delimitrii dintre cortical i medular Scintigrama renal cu galium 67 permite diferenierea NIA (rinichii capteaz radiotrasorul) de necroza tubular acut (absena captrii galium 67 la nivel renal). Biopsia renala (rar utilizata) confirma diagnosticul

NIA infecioas

Pielonefrita acut (PNA)

NIA secundar unei infecii sistemice

Pielonefrita acut (PNA)

Definiie: nefropatie acut caracterizat printr-o infecie a esutului interstiial i a bazinetului renal.

Clasificarea PNA n funcie de prezena factorilor favorizani: PNA necomplicat (fr factori favorizani prezeni); PNA complicat cu factori favorizani

Factorii favorizanti ai ITU (1)


- litiaza renal i vezical - refluxul vezico-ureteral, manevre instrumentale ale tractului urinar (sondaj uretral, Locali (reno-urinari) examinri endoscopice) - obstrucia supra/subvezical - anomalii intrarenale congenitate (polichistoza renal) sau dobandite (nefropatii interstiiale, necroza papilar)

Factorii favorizanti ai ITU (2)


Generali (extraurinari) - diabetul zaharat - sarcina - imunosupresie (neoplazii, boal cronic de rinichi) - sexul feminin - vrste extreme (copii / vrstnici).

Simptomatologia PNA
debut brusc n ore pn la 1-2 zile; sindrom infecios (febr, frisoane, transpiraii, cefalee, mialgii, artralgii, vertij, grea, vrsturi); dureri lombare (uni- sau bilaterale) surde sau, mai rar, colicative; sindrom cistitic (arsuri micionale, polakiurie, disurie, urini tulburi) ;

Examenul obiectiv in PNA

la palpare: - sensibilitate la nivelul lombelor, - puncte ureterale dureroase, - punctele costo-musculare i costo-vertebrale dureroase; percuia lombelor: manevra Giordano pozitiv manifestri cardiovasculare: tahicardie concordant cu febra, TA normal sau uor sczut; semne de deshidratare (induse de febr): limb uscat, pliu cutanat persistent.

Examene biologice in PNA

Sdr. inflamator nespecific: - Cresc: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva; leucocitoz cu neutrofilie.

examenul sumar de urin patologic : - leucociturie / piurie cu cilindri leucocitari - hematurie (inferioar leucocituriei), rar macroscopic (necroz papilar) - proteinurie (sub 1 g/24 h)

Examene biologice in PNA

urocultur pozitiv: > 100.000 germeni/ml ; cel mai frecvent E. coli (75%), urmat de enterobacterii (Proteus, Klebsiella) i stafilococi. hemoculturile pot fi pozitive cu acelai germen evideniat de urocultur (n 20% din cazuri). creatinina i ureea seric de obicei au valori normale; pot fi crescute cnd se adaug IRA.

Examene imagistice in PNA

Ecografia renal rinichi au dimensiuni crescute, depistarea obstruciei tractului urinar (dilataii pielo-caliceale, calculi). Radiografia renal simpl : mrirea umbrelor renale, eventual opaciti (calculi radioopaci renali sau ureterali). Urografia iv. ( dup remisiunea bolii): morfologia sistemului pielo-caliceal i a eventualei litiaze asociate. TC i RMN utilizate uneori la stabilirea repercusiunilor bolii asupra parenchimului renal.

Complicaiile PNA
complicaii

acute: - abcesul renal, - flegmonul perinefretic, - pionefroza, - necroza papilar, - ocul toxico-septic, - IRA, - acutizarea bolii cronice de rinichi (BCR) complicaii cronice: - pielonefrita cronic, - BCR.

NIA secundar unei infecii sistemice

Infeciile sistemice pot determina leziuni interstiiale renale: - directe (mediate imunologic) sau - indirecte secundare medicaiei antiinfecioase administrate

Agenii etiologici al NIA din infecii sistemice


Virusuri
- v. E. Barr - v. Citomegalic - v. hepatitei B - v. hepatitei C - HIV - v. Hanta

Bacterii
-Streptococul -Corynebacterium difterie -Brucella - Leptospira - Spirocheta - Legionella pneumophilia -Yersinia

Fungi
-Candida

Ali ageni
-Toxoplasma -Leshmania -Rickettsia -Mycobacterium

albicans -Histoplasma

NIA imunologice

Bolile autoimune determin n principal leziuni glomerulare i grade variate de leziuni tubulointerstiiale, rareori NIA fiind izolat. Principalele afeciuni imunologice asociate cu afectare tubulointerstiial sunt - LES -sclerodermia sistemic -sindromul Sjogren. Aparia IRA n evoluia unei glomerulonefrite secundare unei colagenoze sau vasculite sistemice se poate datora unei NIA. Apariia coafectrii tubulointerstiiale agraveaz evoluia glomerulonefritei secundare

NIA idiopatic (tubulointerstitial nephritis and uveitis TINU)

La 10-20% din NIA confirmate bioptic ntlnit mai frecvent la tinere fara semnele clinice de hipersensibilizare (rash cutanat, artralgii). Examenele toxicologice, microbiologice i imunologice sunt negative. 2 forme: - NIA idiopatic cu leziuni glomerulare asociate, - NIA idiopatic cu uveit (sindromul oculo-renal) cu uveit anterioar, leziuni interstiiale renale, granulomatoz la nivelul mduvei osoase i ganglionilor limfatici

Tratamentul NIA
Tratamentul etiologic al NIA : - stoparea administrarii medicamentului - medicaie antiinfecioas (antibacterian /antiviral /antiparazitar) n NIA din infeciile sistemice; - terapia imunosupresoare n NIA imunologice. Corticoterapie (prednison - 1 mg/kgcorp/zi - 4 sptmni ) : - n NIA care necesit hemodializ acut; - n NIA care nu necesit initial hemodializ se urmrete evoluia bolii n primele 10 zile de la descoperirea reteniei azotate; dac retenia azotat crete se administreaz corticoizi.

Nefropatii interstiiale cronice


Definiie: Nefropatiile interstiiale cronice (NIC) reprezint un grup heterogen de boli renale cronice caracterizate clinic prin manifestri de insuficien tubular, histologic prin leziuni de fibroz interstiial, atrofie tubular, infiltrat cu limfocite, care determin de obicei declinul progresiv al funciilor renale.

Clasificarea etiologic a NIC (1)

medicamentoas analgezice AINS inhibitori de calcineurin (ciclosporina, tacrolimus) carbonat de litiu cisplatin derivai de nitrozuree toxine exogene: metale grele cadmiu, plumb ierburi chinezeti (acid aristolochic) Infecii pielonefrita cronic tuberculoza fungi, virusuri (HIV)

Clasificarea etiologic a NIC (2)

anomalii metabolice nefropatia uratic nefropatia oxalic nefropatia hipopotasemic nefropatia hipercalcemic cistinoza boli ereditare sindrom Alport boala chistic medular renal polichistoza renal

Clasificarea etiologic a NIC (3)

boli imune LES crioglobulinemia sindrom Sjogren granulomatoza Wegener vasculite factori obstructivi refluxul vezico-ureteral (nefropatia de reflux) boli hematologice (leucemii, limfoame, mielom ) cauze diverse: nefropatia endemic balcanic rejet cronic de gref renal sarcoidoza nefroangioscleroza hipertensiv

Diagnosticul NIC

Date clinice: - nicturie, poliurie - TA de obicei normal (pierdere de sare) Date paraclinice: - proteinurie sub 2 g/zi de origine tubular (marker 2 microglobulina) - izostenurie, glicozurie cu glicemie normal - deteriorarea lent a funciei renale ecografie renala: rinichi mici simetrici (excepie - nefropatia de reflux i pielonefrita cronic)

Nefropatia interstiial cronic indus de medicamente

Nefropatia analgezic NIC indusa de litiu NIC indusa de citostatice NIC indusa de AINS

Nefropatia analgezica

Definitie: Nefropatia analgezic (NA) este o nefropatie interstiial cronic consecutiv unui consum excesiv i prelungit de analgezice asociat frecvent cu necroz papilar.

Etiologia si formele clinice de NA


Etiologia NA analgezice non-narcotice (aspirina, fenacetina, acetaminofen, paracetamol etc) abuzul de analgezice cu risc de NA: - administrare zilnic (peste 100 mg/zi 3), - cel puin 5 ani, - cantitatea total ntre 2 i 7 kg de analgezice. Forme clinice de NA : NIC cu evoluie lent progresiv spre BCR necroza papilar carcinom uroepitelial cu celule de tranziie stenoza ateromatoas a arterei renale

Manifestrile renale in NA

manifestari clinice: n stadiile iniiale nicturie, poliurie, piurie steril colic renal cu hematurie macroscopic (necroza papilar sau carcinom de uroteliu) tardiv manifestri ale BCR. examen de urin: leucociturie, proteinurie, hematurie microscopic sau macroscopic. n ser: anemie sever, creterea produilor de retenie azotat cnd se instaleaz BCR. radiografia renal simpl / ecografie renal / TC renal (fr substan de contrast) : rinichi de dimensiuni reduse, inegali, cu contur boselat; calcificri parenchimatoase; imagine inelar n necroza papilar;

Manifestri extrarenale in NA

manifestri generale: cefalee, dureri articulare, dureri osoase Neuropsihice: nervozitate, depresie; uneori prezint un profil psihiatric, devenind dependeni de analgezice; anemie (feripriv prin pierderi cronice digestive, hemoliz, deficit de eritropoetin n cazul dezvoltrii BCR) manifestri digestive: gastrit eroziv, ulcer gastric sau duodenal, hemoragii digestive superioare asocierea cu manifestri de ateroscleroz accelerat (mecanism incert).

Diagnostic pozitiv la NA

anamneza: consum a peste 2 kg de analgetice (fenacetina); anemie sever discordant cu gradul BCR; BCR de etiologie incert; episoade de necroz papilar (colici renale i hematurie); calcificri medulare / papilare.

Tratamentul NA
Profilaxie: - utilizarea pe perioade ct mai scurte de timp a analgezicelor. Tratament: - oprirea ingestiei de analgezice - hidratare (reduce concentraia analgezicului n medulara renal) - simptomatic: antispastice n colica renal - corecia anemiei - eritropoetina uman recombinat, transfuzii de mas eritrocitar - tratament de substituie a funciilor renale n stadiul 5 al BCR; - extirparea chirurgical a tumorilor de uroteliu.

NIC indus de litiu

la pacienii cu psihoze maniaco-depresive tratai cu carbonat de litiu pe perioade lungi de timp nefropatie interstiial cronic, diabet insipid nefrogenic (poliurie i polidipsie), acidoz tubular renal cu evoluie lent progresiv spre BCR n 10-15 ani n 15% din cazuri . Pentru prevenia nefropatiei este necesar - administrarea celei mai reduse doze care controleaz psihoza, - monitorizarea anual a creatininei serice.

NIC indus de citostatice

Principalele citostatice care determin NIC prin efect nefrotoxic dependent de doz i de durata tratamentului sunt cisplatina, derivaii de nitrozuree, metotrexatul, alfa i gama interferonul. Leziunile renale pot fi prevenite prin hiperhidratare, reducerea dozelor de citostatic.

NIC indus de AINS

AINS produc mai frecvent NIA, leziunile de NIC fiind consecina cronicizrii NIA. Manifestrile clinice i leziunile histologice sunt similare celor induse de analgezice, ns n NIC secundare ingestiei cronice de AINS apar edeme i HTA sever.

Nefropatia interstiial cronic indus de toxice exogene

NIC indusa de metale grele (cadmiu, mercur, plumb) NIC indus ierburi chinezeti

NIC indusa de metale grele


Cadmiul (Cd) - intoxicaie cronic profesionala ( industria sticlei, aliajelor, coloranilor, electrotehnic, plastice). - Cd inhalat produce boal pulmonar obstructiv cronic. - insuficien tubular proximal (proteinurie i calciurie persistente). - clinic: colici renale (litiaza renal), dureri osoase, osteoporoz, osteomalacie, fracturi osoase.

NIC indusa de metale grele (2)


Plumbul (Pb) - intoxicaie cronic profesional (tipografii, industria minier, a vopselelor, rafinrii) sau neprofesional (buturi spirtoase produse artizanal n gospodrie). - se manifest tardiv, pacienii fiind depistai n diverse stadii ale BCR. - insuficien tubular proximal (proteinurie de origine tubular), HTA i gut. - msurarea coninutului de Pb al osului prin biopsie osoas sau fluorescen cu raze X.

NIC indus de ierburi chinezeti

Consumul cronic de ceaiuri preparate din ierburi chinezeti folosite pentru scderea n greutate. Nefrotoxina incriminat este acidul aristolohic, cu efect dependent de doz . Manifestrile clinice ale NIC: proteinurie redus sau absent, presiune arterial normal, reducerea progresiv a ratei de filtrare glomerular. asociere frecvent cu tumori de uroteliu.

NIC metabolice

nefropatia uric nefropatia oxalic nefropatia hipopotasemic nefropatia hipercalcemic cistinoza

Nefropatia uric forme clinice

nefropatia uric acut nefropatia uric cronic (nefropatia gutoasa) litiaza renal uric.

Nefropatia uric acuta

Patogenie: apare n strile de hiperuricemie acut cu excreie urinar crescut de acid uric. Cristale de acid uric precipit i produc obstrucia tubilor colectori renali cu IRA. Etiologie: - sindromul de liza tumoral din hemopatiile maligne (limfoame, leucemii). - ocul termic, - exerciiile fizice excesive, - status epilepticus .

Tabloul clinic in nefropatia urica acuta

dominat de IRA (oligurie sau anurie, creterea creatininei si ureei serice) rareori dureri lombare sau colici renale creterea marcat a acidului uric (20-50 mg%) n ser cristale de acid uric n sedimentul urinar raport acid uric urinar/creatinin urinar >1 (sugereaz c acidul uric este cauza IRA)

Terapia nefropatiei urice acute


Prevenie: - meninerea unui flux urinar crescut prin hidratare per os sau iv (3000ml /zi) - alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu oral (1g/6 ore) sau iv. - Allopurinol 600 mg/zi; n cazul reducerii RFG se scade doza cu cte 100 mg pentru fiecare 30 ml/min reducere a RFG. Tratament: - hemodializ n formele severe de IRA anuric sau oliguric n care nu se reia diureza.

Nefropatia uric cronic


Tabloul clinic: - dominat de artropatia gutoasa cronica - asociaz frecvent i alte boli metabolice: obezitate, diabet zaharat. - in cazul asocierii litiazei renale urice pacientul poate prezenta episode de colici renale. - HTA este prezent la 15-20% din cazuri

Nefropatia uric cronic explorarea paraclinica

sumarul de urin : proteinurie moderat sub 2 g/zi, leucociturie, hematurie microscopic, cristale de acid uric, n snge retenia azotat crete lent, cu reducerea progresiva a RFG i instalarea BCR . Ecografia renal relev rinichi de dimensiuni reduse i eventual prezena litiazei asociate.

Nefropatia uric cronic - tratament

Dieta sraca n purine (fr viscere, vnat,

ciocolat, ceai, buturi alcoolice), hiperhidratare pentru diureza >2000 ml/zi, aport de sare dac nu exist contraindicaii (deshidratarea crete uricemia), consum zilnic de citrice (lmi), creterea citraturiei mrete solubilitatea acidului uric, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu, medicamente uricozurice (Allopurinol 200-300 mg/zi 14 zile, cu reducerea dozei la 100 mg/zi).

Nefropatia oxalic -etiologie


Hiperoxaluriile primare sunt boli ereditare transmise autosomal recesiv caracterizate prin deficitul unor enzime hepatice implicate n sinteza acidului oxalic - tip 1 - deficit de 2-oxoglutarat glyoxalat carbaligaza; - tip 2 prin deficit de D-gliceric dehidrogenaza Hiperoxaluriile secundare : - aport crescut de produi care se metabolizeaz n oxalai: acid ascorbic, xylitol ( guma de mestecat), etilen glicol (antigel); - absorbia intestinal crescut a oxalailor din diet (rezecie de intestin subire, boli inflamatorii intestinale).

Nefropatia oxalic - diagnostic


n hiperoxaluriile primare - colici renale, hematurie (litiaza oxalica) cu debut precoce naintea vrstei de 6 ani, - nefrocalcinoz, - scderea progresiv a RFG i deces < 20 de ani. - asociaz afectare extrarenal: artrit pseudogutoas, cardiomiopatie, calcinoz vascular.

Nefropatia hipercalcemic - etiologie

Distrucie osoas exagerat:

A. Hiperparatiroidism - primar (adenom sau carcinom paratiroidian) - secundar (boal cronic de rinichi)
B. Tumori maligne - solide : cancer pulmonar, renal, pancreatic, ovarian, hepatic - hemopatii maligne: mielomul multiplu, limfoame, leucemii (secret factor stimulant al activitii osteoclastice)

C. Hipertiroidie (rar)
D. Imobilizare (rar)

Nefropatia hipercalcemic
Absorbie intestinal crescut a calciului: A. Aport crescut de calciu - sindrom lapte alcaline B. Activitate crescut a vitaminei D - administrare excesiv de vitamin D - granulomatoze ( fungice, tuberculoz, lepra) - idiopatic Alte cauze: - osteoporoza rapid progresiv a copilului - hipercalcemia hipocalciuric familial - medicamente (diuretice, xantine, estrogeni)

Nefropatia hipercalcemic

Crizele acute de hipercalcemie se nsoesc de poliurie care duce la deshidratare i IRA reversibil.
Nefropatia interstiial cronic se manifest clinic: - precoce prin poliurie i nicturie (prin scderea capacitii de concentrare a urinii la nivel tubular), -tardiv prin manifestrile clinice ale BCR. - se pot asocia manifestrile litiazei renale (colici renale, hematurie).

Se adaug manifestrile bolii de baz.

Nefropatia hipercalcemic
manifestri extrarenale (prin hipercalcemie): - neurologice: depresie, stupor, com - musculare: oboseal, astenie - cardiace: aritmii, hipertensiune arterial - digestive: grea, vrsturi, constipaie

Nefropatia hipercalcemic
Biologic : - hipercalcemia (calciu seric > 10 mg/dl). n cazul BCR n stadiu avansat cu hiperfosfatemie se poate observa normalizarea calcemiei n ciuda prezenei calcificrilor renale. - proteinuria este absent / discret < 0,5 g/zi. - leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie semnificativ (asocierea infeciei urinare).

Nefropatia hipercalcemic

Explorarea imagistic ( Radiografia abdominal simpl, ecografia i tomografia computerizat renal) - nefrocalcinoza - eventual litiaza renala

Nefropatia hipercalcemic

Diagnosticul pozitiv se susine pe baza prezenei modificrilor renale (poliurie, nicturie, depozite de calciu renale vizualizate imagistic) n contextul unei boli asociate cu hipercalcemie

Nefropatia hipercalcemic
Tratament etiologic al bolii de baz - paratiroidectomie n hiperparatiroidism - citostatice n tumori solide sau hemopatii maligne - mobilizare precoce - excluderea medicaiei care induce hipercalcemie .

Nefropatia hipercalcemic
corectarea hipercalcemiei - diet srac n calciu - hidratare 2000 -3000 ml soluie fiziologic 0,9% - diuretice de ans (furosemid) blocheaz reabsorbia calciului n ansa Henle - bifosfonai (scad absorbia intestinal de calciu) - hemodializa cu dializant lipsit de calciu pentru cazurile severe.

Nefropatia hipopotasemic - etiologie

A. Nefropatii asociate cu hiperkaliurie : - pielonefrita cronic cu implantare digestiva a ureterelor - IRA n faza poliuric - acidoza tubular distal (tip I) - acidoza tubular proximal (tip II).

Nefropatia hipopotasemic - etiologie

B. Hiperkaliuria de cauz extrarenal : - hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn) - hiperaldosteronismul secundar: - cu HTA (HTA malign, stenoza de arter renal contraceptive orale, tumori secretante de renin) - fr HTA (ciroza hepatic, SN, IC, sindrom Barter, sindrom Gittelman, sindr. Cushing, corticoterapie prelungit) - diabetul zaharat - medicamente (diuretice tiazidice sau de ans, carbenicilina, cisplatin, gentamicina, amfotericina B)

Nefropatia hipopotasemic - etiologie

C. Hipokaliemia prin pierderi digestive : - vrsturi repetate (stenoza piloric) - diaree cronic - fistule digestive - abuzul de laxative - abuzul de clisme. D. Aport dietetic redus de potasiu

Cele mai frecvente cauze de hipokalemie sunt abuzul de diuretice la tinere i de laxative la vrstnice .

Nefropatia hipopotasemic tablou clinic

Manifestri extrarenale: - astenie fizic - inapeten, grea, vrsturi, ileus paralitic - hipotonie muscular - hipotensiune arterial, tulburri de ritm cardiac Manifestri renale : - iniial poliurie, polidipsie - tardiv, reducerea progresiv a diurezei (scade RFG). - HTA (rar).

Nefropatia hipopotasemic

Explorri de laborator: - K + seric este sczut, sub 3,5 mEg/l - bicarbonatul seric crete peste 30 mEq/l (alcaloz metabolic hipopotasemic) - examen sumar de urin necaracteristic. Electrocardiograma - extrasistole, interval QT alungit, unda T aplatizat, - segment ST subdenivelat, apariia undei U.

Nefropatia hipopotasemic

Tratament etiologic (nlturarea cauzei hipopotasemiei) : - stoparea administrrii diureticelor, laxativelor, corticoterapiei - antibiotic conform antibiogramei n pielonefrita cronic - cura chirurgical a tumorii n sindromul Conn

Nefropatia hipopotasemic

corectarea deficitului de potasiu :

dac K+ seric este ntre 3,5 i 3 mEq/l: diet bogat n potasiu, n principal legume (cartofi) i fructe (banane)
dac K+ seric sub 3 mEq/l i exist toleran digestiv: sruri de K pe cale oral: 20 - 40 mEq de K+ de 2 4 ori/zi (2 6 g KCl); sruri de Mg - 2 ml (1 g) de Mg SO4 50% dac Mg seric sub 1 mEq/l la K+ seric sub 3 mEq/l asociat cu aritmii cardiace sau intoleran digestiv se administreaz n perfuzie endovenoas KCl 100 mEq/zi n 1000 ml ser fiziologic cu monitorizarea K+ seric i electrocardiogram

Nefropatia hipopotasemic
diuretice care economisesc potasiul (antialdosteronice): Spironolacton 25-50 mg la 6 ore la pacieni cu hipopotasemie indus de hiperaldosteronismul secundar din ciroza hepatic, insuficiena cardiac sau sindrom nefrotic.

Nefropatia endemic balcanic


Definiie. Nefropatia endemic balcanic (NEB) este afeciune renal cronic tubulointerstiial de cauz necunoscut, care afecteaz anumite familii din localiti situate pe ambele maluri ale Dunrii n: Romnia, Serbia, Bosnia, Croaia, i Bulgaria

NEB - caracterele definitorii


vrsta pacienilor este de obicei peste 30 de ani provin din zone rurale, se ocup cu agricultura satele afectate de NEB alterneaz cu cele fara NEB n aceeai sat sunt familii cu NEB i familii sntoase afecteaz mai muli membrii ai unei familii n Romnia focarul principal de NEB se afla n apropierea oraului Drobeta Turnu Severin locuiesc ntr-o zon endemic minimum 15- 20 de ani (cei nscui n satele din zona de NEB sau cei nou veniti) prevalena NEB n zonele endemice ntre 0,5 i 4,4 % incidena NEB scade prin migrarea populaiei spre zone neafectate.

NEB - etiologie
Etiologia bolii nu este cunoscut. Factorii poteniali toxici zonali: - acidul aristolochic - Ochratoxina (micotoxin nefrotoxic care contamineaz alimentele din zonele cu NEB);

- hidrocarburile aromatice policiclice din crbune contamineaz apa potabil n focarele de NEB;
- metalele grele (plumb, seleniu, siliciu); - radiaii ionizante.

Factorii genetici implicai n susceptibilitatea pentru NEB sunt unele gene situate la nivelul cromozomului 3.

NEB - diagnostic

subieci de peste de 30 de ani rezideni ntr-o zon endemic peste 20 de ani debut insidios cu astenie fizic, scdere n greutate, n perioada de stare apar manifestrile BCR paloare teroas (semnific anemie renala) lipsesc edemele i HTA (caractere negative ale NEB) - proteinurie tubular sub 1 g/zi (n special 2 microglobulin) - sediment urinar srac (rare hematii i leucocite); hematuria poate indica asocierea unei tumori de uroteliu - poliurie, nicturie (reducerea capacitii de concentrare a urinii n tubi) - creterea ureei i creatininei serice

NEB - diagnostic

ecografia renal evideniaz: rinichi subdimensionai, cu contur relativ regulat, ecogenitate crescut a parenchimului n stadii avansate ale BCR; puncia biopsie renal este util uneori pentru diagnosticul diferenial: la microscopie optic apar leziuni de NIC (fibroz interstiial, atrofie tubular, infiltrat inflamator srac), hialinoz glomerular i vascular; nu se recomand la pacieni cu istoric familial pozitiv sau tablou clinic caracteristic; macroscopic: la necropsie se constat rinichi mult micorai de volum, cu suprafaa regulat (cei mai mici din patologia nefrologic).

NEB - tratament
nespecific - corecia factorilor de progresie a BCR n stadiile predialitice: - eritropoetin uman recombinat n stadiile 4 i 5 ale BCR pentru corectarea anemiei - medicamente antiinfeciose dac se asociaz ITU - evitarea drogurilor nefrotoxice terapia de substituie a funciilor renale (hemodializ sau dializa peritoneal sau transplant renal) in stadiul 5 de BCR terapie urologic a tumorilor uroteliale.

Nefropatia de reflux (NR)


Definiie prezena uni- sau bilateral de cicatrici focale renale induse de refluxul vezico-ureteral (RVU) sever 2, 17. Epidemiologie La copii: frecvena RVU difer n funcie de vrst i sex (sub 1 an 70% predominant biei; la 5 ani - 25% au RVU predominant fetie; 12 ani 15%) ; RVU se poate remite spontan la 2 ani; 30% dintre copii cu BCR n stadiul 5, au ca boala renal de baz nefropatia de reflux . La aduli: 10% din femeile cu infecii urinare au RVU ; 10% dintre adulii cu BCR n stadiul 5 au ca boala renal de baz nefropatia de reflux .

Clasificarea etiologic a refluxului vezico-ureteral


RVU primar - anomalii anatomice congenitale a jonciunii uretero-vezicale; apare mai frecvent n copilrie (90%), rar la adult, pe ureter morfologic normal sau patologic (megaureter, ureter dublu); RVU secundar -anomalii anatomice dobndite a jonciunii uretero-vezicale: vezica neurologic, radioterapia vezicii urinare, valve uretrale posterioare, reflux iatrogen (dup meatotomie, dup ureteroscopie, dup sondaj ureteral).

Nefropatia de reflux (NR) tablou clinic

Copii sub 3 ani predomin semnele generale: febr, tulburri digestive (anorexie, vrsturi, diaree), hipotrofie staturo-ponderal Copii peste 3 ani predomin semnele urinare: disurie, piurie, enurezis nocturn, febr (n cazul unui episod de pielonefrit acut) copii mari i adolesceni : HTA, dureri lombare cnd vezica urinar este plin, accentuate la nceputul miciunii

Nefropatia de reflux (NR)


la adult : - infecii urinare favorizate de sarcin - proteinuria (semn de glomeruloscleroz segmentar) se accentueaz cu reducerea RFG - HTA de obicei uoar, asociat proteinuriei, este rar n primii 5 ani de via - reducerea progresiv a ratei filtrrii glomerulare (BCR prin glomeruloscleroz asociat cu leziuni tubulointerstiiale) - litiaza renal (n special n infeciile urinare cu Proteus).

NR - explorarea paraclinica
1) depistarea RVU Cistoureterografia micional clasifica severitatea RVU: gradul I - se opacifiaz doar ureterul gradul II opacifierea ureterului, bazinetului i calicelor, fr dilataie gradul III dilataia uoar/moderat a ureterului i uoar dilataie a bazinetului gradul IV - dilataia moderat a ureterului i moderat dilataie a bazinetului; gradul V - dilataia important a ureterului, bazinetului i calicelor. Ecografia renal permite evidenierea dilataiei bazinetului i a calicelor.

Nefropatia de reflux (NR)


2) depistarea NR Urografia intravenoas permite aprecierea prezenei cicatricilor la nivelul corticalei renale, sechele ale episoadelor recurente de pielonefrit acut ascendent: - arii de subiere a corticalei (unice sau multifocale, uni- sau bilaterale), n special la polii renali; - calice deformate, care din concave devin aplatizate (calice n mciuc); - reducerea dimensiunilor renale n contrast cu rinichiul contralateral (normal sau hipertrofiat compensator). Ecografia renal este mai puin specific - reducerea indicelui parenchimatos i conturul neregulat reflect cicatricile renale

Screening pentru RVU

copiii cu malformaii reno-urinare: hipospadias, rinichi n potcoav, rinichi unic congenital, displazie multichistic, bazinet dublu, duplicitate ureteral, hidronefroz neonatal; familiile cu mai mult de un membru cu: HTA, proteinurie sau BCR la vrst tnr.

NR
Normal Renal Ultrasound Hydronephrosis

Tratamentul RVU i al NR
a) medical : antiinfecios similar cu cel al ITU complicate: - la nou - nscut amoxicilina, - la copii biseptol, amoxicilina - la adolescent, adult chinolone - la gravide pe toat durata sarcinii Nitrofurantoin 50 mg/zi. profilaxia ITU n cazul RVU de grad I-III sau asociat cu duplicitate pielo-ureteral msuri igieno-dietetice de profilaxia ITU medicaie antihipertensiv- IECA. b) chirurgical la copii cu RVU de gradul III (reimplantare ureteral) respectiv RVU de gradul V(ureteronefrectomie).