Sunteți pe pagina 1din 33

Asigur irigaia i nutriia miocardului. 1/3 din decese se produc datorit tulburrilor coronariene.

CIRCULAIA CORONARIAN

Ischemie: oprirea sau insuficiena aportului sanguin ntr-un esut sau organ, ca urmare a vasoconstriciei, obstrurii arterei de ctre un trombus sau prin compresiune exterioar. Consecina acestei perfuzii deficitare este deprivarea de O2 a miocardului i o acumulare anormal de metabolii, n special, metabolii acizi. Infarct miocardic: esut miocardic mort ca urmare a absenei oxigenului.

Hipoxie scderea cantitii de O2 i deci i a pO2 din sngele care irig un esut sau un organ.
Anoxie absena O2

CIRCULAIA CORONARIAN
Circulaia arterial - asigurat de 2 artere coronare: dreapt i stng.
Cele 2 artere pornesc de la baza aortei, prin 2 deschideri separate situate deasupra valvelor aortice (ostiumul coronar). - artera coronar stg. irig partea anterioar i lateral a VS - artera coronar dr. irig VD i regiunea posterioar a VS Anatomia exact a circulaiei coronariene variaz foarte mult, de la un individ la altul. O evaluare complet necesit cateterism cardiac sau CT, angiografie coronarian. Artera coronar stng se divide n:
Artera descendent anterioar stng vascularizeaz peretele VS i cele 2/3 anterioare ale septului interventricular. Cteva ramuri mici se distribuie peretelui adiacent al VD Artera circumflex stng merge n anul A-V stg., d ramuri la peretele lateral i postero-inferior al ventriculului stng, i la atriul stng.

CIRCULAIA CORONARIAN caracteristici anatomice


Artera coronar dreapt - parcurge antul atrio-ventricular drept i
trimite ramuri ce vascularizeaz suprafaa anterioar a ventriculului drept, atriul drept, faa postero-diafragmatic a ventriculului stng sau atriul stng. n 55% din cazuri, din coronara
dreapt ia natere artera nodulului sinusal. Din ea se mai desprind i ramuri penetrante pentru septul i.v., pentru nodul A-V i fasciculul His.

Sngele venos:
este preluat de sinusul coronar (75%) i de vena cardiac ant. (20%) care se vars n AD. restul sngelui este preluat de vene thebesiene care se vars n cavitile inimii.

Capilare:
Una din reeaua cea mai bogat din organism; 2000-3000 capilare/mm2 (mai multe n ventriculi i sept).

Circulaia coronarian este de tip terminal. Anastomozele sunt foarte srace!


Curgerea sngelui prin aa. coronare este fazic, volumul de snge fluctueaz n funcie de fazele ciclului cardiac: - n sistol, coronarele sunt intens comprimate, mai ales cele ale VS (presiuni mai mari) - aa. coronare se umplu cu snge mai ales n diastol. Perfuzia n diastol > Perfuzia n sistol. Adaptarea la suprasolicitri a circulaiei coronariene se face numai prin creterea debitului sanguin local, fr variaii ale extraciei O2 din snge i fr modificarea metabolismului din aerob spre anaerob. Metabolismul miocardului este de tip aerob, ceea ce va nseamna c ocluzia coronarian >2 min NECROZ (moartea miocitelor)

Parametrii hemodinamici coronarieni


DebituI coronarian sau fluxul coronarian :
210-240 ml/minut, aproximativ 5% DC. (70-80 ml/100 mg miocard/min)
n efortul maximal crete de 4-5 ori = 1000-1250 ml/min

P reprezint presiunea de perfuzie coronarian, adic diferena dintre presiunea aortic i cea a atriului drept, fiind identic la ambele coronare.

Creterea fluxului coronarian se realizeaz prin scderea


rezistenei coronariene. Coronarele se dilat = vasodilataie, scznd astfel rezistena opus la curgerea sngelui.

Debitul coronarian depinde de: 1. Rezistena vascular coronarian


Rezistena variabil asigur adaptarea debitului coronarian i aportul de O2 la miocard. reprezint factorul cel mai important de autoreglare a debitului coronarian.
Este determinat de:

A. Factori intravasculari = rezistena intravascular.


Este autoreglabil i este dat de:

- diametrul vaselor coronare (cel mai important factor) Diametrul vaselor coronare este determinat genetic, dar poate fi influenat de factorii vasodilatatori sau vasoconstrictori - vscozitatea sngelui cu ct sngele are vscozitate mai mare, cu att rezistena este mai crescut - presiunea intracoronarian sistolo-diastolic - concentraia n O2 a sngelui

B. Factori extravasculari compresivi = Rezistena extravascular.


Este dependent de fazele ciclului cardiac. Crete n sistol datorit compresiei realizate de musculara miocardului.
Ca urmare, fluxul coronarian scade, mai ales n VS, zona subendocardic. Consecin: ncetinirea circulaiei n sistol vasele coronare stngi sunt mai predispuse la leziuni ischemice (tromboze).

Scade n diastol, determinnd creterea fluxului. Diastola este f. important pentru perfuzia coronarelor, mai ales cele ale VS.

Fluxul sanguin coronarian


n coronara dreapt:
- prezent att n timpul SV, ct i n timpul DV - este egal repartizat n sistol i diastol, deoarece presiunea intraparietal este inferioar celei din aort.

n coronara stng: - foarte redus n timpul SV (25%), n special n


zona subendocardic, datorit compresiunii extrinseci - crescut n timpul DV (75%), cu un maxim la sfritul RIV, cnd compresiunea extravascular este minim, iar presiunea Ao se menine ridicat.

CONDIII CARE SCAD FLUXUL CORONARIAN, adic oferta de O2:


Tahicardiile reduc durata diastolei Flux coronarian sczut

Oferta de O2 Creterea presiunii enddiastolice ventriculare (PEDV) din insuficiena cardiac Scderea tensiunii arteriale (ocul tensional) Obstrucia coronarian

2. Ali factori care determin debitul coronarian: Consumul miocardic de oxigen (MVO2) n repaus este
aproximativ 8 ml/100g miocard/minut, ceea ce reprezint 11% din consumul total de O2 al organismului. Creterea necesarului de O2 va determina o cretere a debitului.

Presiunea de perfuzie coronarian este diferena dintre


presiunea aortic i cea a atriului drept, fiind identic la ambele coronare. n coronare, presiunea sistolic este de 120 mmHg, iar cea diastolic de 80 mmHg. Tonusul nervos exercitat pe coronare i influena substanelor vasoactive.

Reglarea circulaiei coronariene


Reglarea

fluxului coronarian asigur: Echilibrul dintre CEREREA de O2 OFERTA de O2

Mecanismele reglrii fluxului coronarian: 1) Autoreglarea (cel mai important) a) metabolic b) miogenic 2) Reglarea nervoas 3) Reglarea umoral

1. a. Autoreglarea metabolic
Factorul determinant, dominant al reglrii circulaiei coronariene este
reprezentat de mecanismele metabolice locale (reglarea metabolic).
Factori metabolici cu rol n autoreglare Factorii endoteliali VD/VC aflai n echilibru: PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic NO; (EDRF)/serotonin

PO2
Adenozina
PCO2, H+, K+
VASODILATAIE

Autoreglarea metabolic (cont)


Factorii metabolici Scderea pO2 (deficitul de O2) eliberare de metabolii
vasoactivi vasodilataie coronarian, meninnd fluxul sanguin la un nivel corespunztor cu necesitile n O2 ale miocardului. Deficitul de O2 are efect coronarodilatator prin 3 mecanisme: - efect direct al hipoxiei pe coronare - efect indirect: cantitile mici de O2 nu pot asigura formarea de
AMP, care va fi reconvertit n ATP, cu formare de adenozin, un produs de degradare al AMP-ului. Adenozina induce vasodilataie

- eliberare de K+ cu efect coronarodilatator


Tot ca urmare a hipoxiei, la nivelul miocardului se acumuleaz metabolii acizi: CO2, lactat, H+ din metabolismul anaerob, care au un puternic

efect vasodilatator.
Dup scderea fluxului ntr-un teritoriu, instalarea hipoxiei duce la o cretere de 5 X a fluxului sanguin prin segmentele afectate = hiperemie reactiv.

Autoreglarea metabolic
Factorii endoteliali

(cont)

Endoteliul integru particip la vasodilataie prin factorii pe care


i sintetizeaz: prostaciclina PG-I2, monoxidul nitric bradikinina, histamina, EDRF (factor endotelial de relaxare). NO,

Endoteliul alterat (ateroscleroz) favorizeaz agregarea plachetar i eliberarea de substane coronaro-constrictoare: tromboxan (TXA2) i serotonin (5HT).

1. b. Autoreglarea miogen:
- presiunea sanguin vasoconstricie - presiunea sanguin vasodilataie

2. Reglarea nervoas
SNVS:
Efect direct: - pe coronarele mari prin stimularea -Rec VC (vasoconstricie) - pe coronare mici prin stimularea 2-Rec VD (vasodilataie) Efect indirect: - pe inim (1-Rec) F. contracie, deci MVO2 VD - blocat de -blocante (Propranolol, Betaloc).

SNVP (vagul): VD slab.

Exist reflexe coronariene cu punct de plecare viscerele abdominale i toracele (reflexul Goltz). Reflexul Bezold-Jarisch = hTA i bradicardie prin n. vag; declanat n ocluzia coronarian. Acest reflex depresor poate provoca chiar sincop n unele infarcte.

3) Reglarea umoral
Substane vasoconstrictoare: Angiotensina II (Ag II), Vasopresina, TXA2. Substane vasodilatatoare: NO, prostaciclina PGI2, Bradikinina
Substane ca: nitrii, papaverin - dilat coronarele prin mecanismele unei anoxii tranzitorii determinat de inhibarea consumului de oxigen. Catecolaminele, tiroxina i cldura coronarian prin aciune direct vascular. determin vasodilataie

Calciul contract musculatura neted a coronarelor, deci va aciona ca vasoconstrictor coronarian. Substanele blocante ale canalelor de calciu (nifedipin, verapamil) sunt coronarodilatatoare.

EXPLORAREA CIRCULAIEI CORONARIENE


1. Metode radioizotopice 2. Cateterism i angiocoronarografie substan de contrast indicaii: cu

- evidenierea stenozelor pe coronare - scop terapeutic: - angioplastie (dilatarea pe sond a lumenului arterial stenozat
cu ajutorul unor balonae i plasarea unor stenturi) - by-pass ptr. o revascularizare a miocardului sau ptr. distrugerea unor plci de aterom

3. Metode clinice indirecte: Ecocardiografia Doppler i ECG

By-pass pentru obstrucie pe coronara dreapt (se folosete o ven recoltat de la picior) i altul pentru a. descendent anterioar, ram. din coronara stng - se folosete un ram. din artera mamar intern.

TRIADA: NECROZ
LEZIUNE ISCHEMIE
NECROZ zon de culoare
neagr din centru EXPRESIE PE ECG UNDA Q

= INFARCT ACUT DE MIOCARD

LEZIUNE zon de culoare


violacee din jurul necrozei EXPRESIE PE ECG ST supradenivelat aspect: marea und monofazic sau und Pardee

ISCHEMIE zon alb-glbuie


din jurul leziunii. EXPRESIE PE ECG: T negativ, simetric sau inclus n unda Pardee.

ASPECT DE IMA ACUT

METABOLISMUL MIOCARDULUI
(surse de energie)
Metabolismul miocardului are un pronunat caracter aerob.

Sursele de energie utilizate de cord n condiii bazale:


lipide: acizii grai saturai i nesaturai asigur 60-70% din energia necesar compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) asigur 30-40% din energia necesar corpii cetonici = reprezint surs de energie, mai ales n acidoze.

(caracteristici)
se poate adapta uor la efort fizic, utiliznd acid lactic poate funciona lungi perioade de timp fr glucoz sau acid lactic, utiliznd doar acizi grai postprandial utilizeaz preferenial glucoza n cursul nopii utilizeaz predominant grsimi n inaniie utilizeaz grsimi i corpi cetonici

METABOLISMUL MIOCARDULUI
producerea i utilizarea energiei
La nivelul miocardului se desfoar preferenial glicoliza aerob ciclul Krebs. De aceea, consumul de O2 al miocardului reprezint 11% din consumul de O2 al organismului.
energia rezultat din reaciile biochimice:
-cea mai mare parte pentru contracie: pentru creterea tensiunii din fibre; pentru scurtarea fibrelor i pentru imprimarea unei viteze de curgere a coloanei de snge -pentru sinteze necesare meninerii integritii structurale, pentru activitatea pompelor ionice i a diferitelor sisteme enzimatice -o parte este folosit pentru formarea legturilor macroergice ATP, ADP -o parte se degaj sub form de cldur.

METABOLISMUL MIOCARDULUI
n condiii de hipoxie
n conditii de hipoxie, metabolismul aerob vireaz spre anaerob n proporie de pn la 10%. n anaerobioz sau ischemie predomina glicoliza anaerob. Consecine:

scade producia de energie n raport cu cantitatea de glucoz


oxidat i cu necesarul energetic efectiv dintr-o molecul de glucoz 2 molecule de ATP. n glicoliza aerob rezult 36 de molecule de ATP.

crete producia de acid lactic n esutul cardiac, care


determin:
- scderea pH-ului intracelular

- inhibarea glicolizei, a utilizrii acizilor grai i a sintezei proteice necroza celulei miocardice.

METABOLISMUL MIOCARDULUI n condiii de hipoxie (cont)


n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase. n ischemia miocardic prelungit: ATP ADP AMP Adenozin.

datorit permeabilitii membranei celulei miocardice


pentru adenozin aceasta trece n interstiiu i apoi n circulaie, fiind coronarian. rspunztoare de vasodilataia

CIRCULAIA CEREBRAL
Creierul este vascularizat de arterele carotide interne i vertebrale. Din cele 2 artere carotide interne arterele cerebrale anterioare i mijlocii (vascularizeaz 2/3 anterioare ale emisferelor cerebrale).

Cele 2 artere vertebrale artera bazilar 2 artere cerebrale posterioare (vascularizeaz polul occipital al emisferelor cerebrale, cerebelul, trunchiul cerebral).
Arterele cerebrale se anastomozeaz la baza creierului poligonul vascular WILLIS. Ele au strat elastic bine reprezentat, cel muscular este srac.

ntre capilare i celulele nervoase = celule gliale (astrocite) = barier ntre capilare i neuroni = BARIERA HEMATOENCEFALIC:
-permeabil ptr: alcool, salicilat de Na -limitat permeabil ptr: antibiotice (Penicilin, Tetraciclin) -impermeabil ptr: acizi organici, histamin, CA.

CARACTERISTICI HEMODINAMICE Q cerebral=750ml/min (15% Q cardiac):


- direct proporional cu presiunea de perfuzie - invers proporional cu rezistena cerebro-vascular Cnd TAsist<60 mmHgQ cerebral

Consumul cerebral de O2 (CVO2)=3-3,5mlO2/100g/min = 49ml/min.(constant ntre 25-55 ani, apoi scade cu vrsta); consumul de
glucoz al creierului = 60% din producia total de glucoz a ficatului = 5,6g/100g creier.

REGLAREA CIRCULAIEI CEREBRALE


Circulaia cerebral - continu datorit metabolismului aerob al celulelor nervoase. -oprirea 5 sec. pierderea cunotiinei -oprirea 2 min leziuni ireversibile ale neuronilor din scoara cerebral, cerebel, nucleii bazali.

1. Factori hemodinamici:
- Psist < 60mmHg i Qcard < 3l/min modificri n circulaia cerebral.

2. Factori nervoi:
- stimularea simpatic vasoconstricie pe vasele mari - stimularea parasimpatic vasodilataie pe vasele mari.

3. Factori umorali: -

rol n reglarea intrinsec a circulaiei cerebrale i determin modificri ale calibrului vascular la schimbrile pCO2, pO2 i ale pH-ului:

- conc.CO2 (5-7%) n aerul inspirat Qcerebral cu 40% prin vasodilataie cerebral - conc.CO2 n snge Qcerebral prin vasoconstricie i stimuleaz neuronii, putnd chiar declana crize de epilepsie - pO2 Qcerebral cu 25% - pO2 (n hipoxie) vasodilataie cerebral - acidoza vasodilataie - alcaloza vasoconstricie

Substane vasodilatatoare cerebrale: histamina, eterul, alcoolul, adrenalina, pCO2, pO2. Substane vasoconstrictoare cerebrale: cofeina n doze mari, serotonina, BaCl2, pCO2, pO2

CIRCULAIA HEPATIC
Funciile ficatului:
- rezervor sanguin - organ secretor de bil necesar digestiei intestinale - n procesele metabolice de sintez, degradare i stocare a substanelor organice/anorganice absorbite de la nivel intestinal.
Ficatul primete snge oxigenat din Ao prin artera hepatic i snge venos de la tractul gastro-intestinal, splin i vezica biliar, prin vena port.

CARACTERISTICI HEMODINAMICE
Debitul circulaiei hepatice: 1500ml/min. (29% din Q cardiac), din care 25-30% este reprezentat de
artera hepatic, restul de vena port. - timpul de circulaie hepatic=6 sec. - fluxul de snge venos portal crete dup mese. Cons. de O2 al ficatului (FVO2) = 0,024-0,065ml/min. Presiunea sngelui din vena port = 8-12 mmHg.

REGLAREA CIRCULAIEI HEPATICE


Exist o autoreglare: - pres. de perfuzie vasodilataie - pres. de perfuzie vasoconstricie.

Reglarea nervoas
prin aciunea hepatic. vasoconstrictoare a plexului simpatic

Reglarea umoral local


(glucagon, epinefrina) relaxarea sfincterelor arteriolare, fluxul arterial, evacund glucoza hepatic i aducnd un surplus de O2 pentru activitatea metabolic crescut

hormonii

glicogenolitici

colestaza fluxul arterial hepatic.