Kelainan-kelainan vitreoretina

dr. H. A. K. Ansyori, SpM (K) MKes Ophthalmology Department Mohammad Hoesin Hospital 2011

CORPUS VITREUM/VITREUS BODY=BADAN KACA Benda cair berkonsistensi jelly, berkonstruksi spongeus , bagian tengah lebih cair Terdiri atas : - air 99% - zat lain : 1. mucoplysacharide 2. protein 3. lemak organik 4. elektrolit;Na,K,Biknat,glukosa 5. Gel effects of collagen and - Mengisi 4/5 volume bola mata Mempunai indeks refraksi sama seperti humor aqueous, lebih rendah dari indek refraksi lensa, Vitreous sehat tidak bercampur dengan air, Memunyai peranan pada penyembuhan retina
hyaluronan

Primary roles
maintain clarity in optical axis & maximizing photon transmission to retina anti-migratory & anti-proliferative properties Important at vitreoretinal interface Viscoelastic gel Provides shock absorption

Phatobiology
1.Gel Liquefaction/syneuresis

devoid of liquid during infancy begins to liquefy in childhood progresses throughout life molecular re-arrangement of structural macromolecules hyaluronan and collagen. alteration involves cross-linking and aggregation of the collagen fibrils of vitreous accelerated in myopia, one manifestation of myopic vitreopathy

2.Posterior Vitreus Detachment(PVD)

weakening of vitreo-retinal adhesion Concurrent with vitreous gel liquefaction critical levelseparation of the posterior vitreous cortex from the retina, with displacement of the liquefied vitreous into a developing cleavage plane between the posterior vitreous cortex and the internal limiting lamina of the retinaposterior vitreous detachment (PVD).

Age-related vitreous liquefaction and PVD. Pockets of liquid appear within the central vitreous that gradually coalesce. There is a concurrent weakening of postoral vitreoretinal adhesion. Eventually, this can progress to PVD, where the liquid vitreous dissects the residual cortical gel away from the ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base.

EMBRIOLOGI RETINA

1.OPTIC VESICLE, OPTIS CUP 2.a. LAPISAN SENSORI RETINA 1.Membran limitan interna 2.Lapisan serabut saraf 3.Lapisan sel ganglion 4.Lapisan fleksiform dalam 5.Lapisan nukleus dalam 6.Lapisan fleksiform luar 7.Lapisan nukleus luar 8.Membran limitan eksterna 9.Lapisan sel kerucut dan batang b. LAPISAN PIGMEN EPITELIUM RETINA

PATOLOGI RETINA
1.KELAINAN

VASKULER 2.ABLASIO RETINA 3.INFLAMATORY 4.DEGENERASI 5.RUDA PAKSA (TRAUMATIS RETINOPAHIES) 6.KELAINAN KONGENITAL 7.NEOPLASMA

PENYAKIT VASKULER RETINA

1. GANGGUAN PD ARTERI RETINA 2. GANGGUAN PD VENA RETINA 3. GANGGUAN PD KAPILER RETINA

1 GANGGUAN PD ARTERI RETINA, antara lain: a. oklusi arteri retina sentral b. oklusi arteri retina cabang c. retinopati hipertensi 2 GANGGUAN PD VENA RETINA, antara lain : a. oklusi vena retina sentral b. oklusi vena retina cabang c. retinopati berhubungan dengan hiperviskositas 3 GANGGUAN PD KAPILER RETINA, antara lain : a. retinopati diabetika

oklusi arteri retina sentral (CRAO)

Often sixth decade of life Causes : embolism (most common cause)from ulcerated atheromatous plaque in carotid artery thrombosis: arterial spasm : carotid obstruction Sudden monocular visual loss with acute ischemic withening due to swelling in inner retina Cherry red spot : normal retinal transparency returns in 2-3 weeks

CRAO

 Types of emboli : platelet, fibrin, cholesteril, calcific 30% of patients retain 20/10 vision. Most maintain light percetion due to presenceof small cilioretinal arteries 1% develop rubeosis optic athropy FFA show delayed filling of retinal vessels treatment : reduces IOP with paracentesis, CAI. Promote vasodilation by rebreathing CO2 from paper bag

oklusi arteri retina cabang (BRAO)

associated with arteriosclerosis, emboli, collagen, vascular disease, rheumaric heart disease acute whitening of retinal supplied by arteriole plaque may be seen fluorescent shows delayed perfusion of retina treatment : reduce IOP if macula involved

BRAO

retinopati hipertensi
mild to moderate hypertensives : asymptomatic with arteriole narrowing severe hypertension : marked arteriolar constristion, cotton wol patches,microaneurysms malignant hypertensions burred vision, headaches, macular star, swollen optic nerve head

CENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION (CRVO)

Otherwise healthy patients : elevation of venous and intracapillary pressure and arterial blood flow. Impending : mild blurring of vision, few scattered hemorrhages, mild venous dilation. Mild (better than 20/200 vision) : minimal capillary

endothelial damage, some return of retinal

function. Severe (less than 20/200 vision) : hemorrhagic

infaretion, extensive loss of capillary bed, swelling

of optic nerve, cotton-wool patches, permanent changes

Macular findings : cystoid macular edema,

macular hole, or epiretinal membrane can develop.

Less chance of neovascularization than with

branch vein occlusions (less than 20%) hemorrhagic glaucoma : may develop 3 or 4 month post-CRVO. Photocoagulation if ischemic to reduce risk

of neovascularization and rubeosis

BRVO

DIABETIC RETINOPATHY Klasifikasi : 1. non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) 2. proliferative diabetic retinopathy (PDR)

Non proliferative diabetic retinopathy, dibagi menjadi :

1. Mild to moderate NPDR, tanda-

tandanya a. Microaneurysms b. Intraretinal hemorrhages : mild to moderate in fewer than four quadrants c. Hard exudates d. Macular edema e. Foveal avascular zone abnormalities

2. Moderate to severe

tanda-

tandanya : a. Cotton wool spots b. Intraretinal hemorrhages : mild to moderate in four quadrants c. Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)

3. Severe Nonproliferative Retinopathy (ETDRS), Any one of the following :

a. Severe intraretinal hemorrhages in four quadrant b. Venous beading in two quadrants c. Moderately severe IRMA in one quadrant

4. Very severe Nonproliferative Retinopathy (ETDS) Any two of the following :

a. Severe intraretinal hemorrhages in four quadrants b. Severe intraretinal hemorrhages in four quadrants c. Moderately severe IRMA in one quadrant

NPDR

Proliferative diabetic retinopathy, dibagi menjadi :

1. Early Proliferative Retinopathy a. Neovascularization of the disc b. Neovascularization of the retina elsewhere c. Preretinal hemorrhage d. Vitrous hemorrhage e. Tractional retinal detachment f. Neovascularization of the iris of angle, or both

2.High Risk Retinopathy Any three of the following

a. Presence of new vessels b. Location of new vessels on the disc c. Severity of new vessels; If NVD one-quarter to one third disc area or standard photograph 10 A; If NVE one half disc area; If both NVD and NVE, count severity of NVD d. Presence of pre retina or vitreous hemorrhage

PDR with vitreus hemorrhage

Ablasio Retina
Keadaan dimana lapisan sensoris retina terlepas dari RPE Penyebab:

Robekan retina rhegmatogen, vitreus yang mencair masuk melalui robekan mengisi ruang potensial antara retina & RPE Tarikan dari jaringan di badan kaca traksional desakan cairan, tumor atau darah

Gejala

Visus menurun Floaters Photopsia TIO menurun Tobacco dustRPE di vitreus Seperti melihat tirai Tanda Undulasi, demarcartion line, tears/hole

Ablasio retina

RETINITIS PIGMENTOSA
Disebut distrofi primer pigmen retina Pembuluh darah retina menyempit Papil saraf optik pucat Pigmentasi retina di ekuator bone corpuscle Bilateral Gejala: buta senja,lap pandang perifer,

Retinitis pigmentosa

Lattice degeneration

Vitreoretinal abnormality 6-10 % general population Commonly in myopic eyes Predisposed to retinal breaks & detachment Histopathologic features
Discontinuity of ILM Liquefied vitreus Atrophy of inner layers retina

Lattice degeneration

Commotio retina

Damage of outer retinal layer Cause by shock wave (blunt trauma) Sheenlike retinal whitening Common in posterior pole Called Berlin edema visual recovery 3-4 weeks

Berlin edema

Toksoplasmosis

Infeksi retina paling sering Disebabkan protozoa toxoplasma gondii protozoa parasitik intraseluler Bisa congenital / aquired Akut lesi putih Kronik jaringan parut berpigmen

toxoplasmosis

retinoblastoma

Tumor pada anak 2/3 kasus muncul sebelum usia 3 thn Bilateral pada 30% kasus Herediter kromosom 13q14 Leukokoria Tampak spt mata kucing

leukokoria

retinoblastoma

MAKULA
Makula atau fovea merupakan struktur yang sangat kompleks. Kelainan pada makula menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Terletak pada daerah temporal dari papil antara arcade superior dan inferior, Makula sama dengan diameter papil yaitu 1.500 mikron Foveola adalah suatu depresi dalam makula seluas 350 mikron ditandai oleh suatu refleks disebabkan berbedanya ketebalan membrana limitan interna di daerah ini Umbo adalah pusat foveola

Jenis penyakit makula yang sering ditemukan:

1. Central Serous Retinopathy 2. Retinal Pigment Epithelial detachment 3. Degenerasi makula/Senila Macular Degeneration 4. Macula Hole 5. Drusen

Central Serous Retinopathy (CSR)

Central Serous Retinopathy adalah suatu pelepasan dari retina sensoris di daerah macula akibat adanya cairan di bawahnya.

Berbagai konsep mengenai penyebab CSR antara lain adalah : 1. Gangguan sirkulasi daerah makula 2. Akibat toksik 3. Gangguan stabilitas vasomotor 4. Gangguan pada khoroid

 Penyebab gangguan sirkulasi daerah makula, stabilitas vasomotor dan pada koroid menyebabkan gangguan nutrisi pada Epitel Pigmen Retina (EPR) pada pemeriksaan histology tampaknya penyebab utama CSR adalah disfungsi dari EPR Pada keadaan normal EPR melekat secara erat pada membrane Bruch dan antara sel-sel EPR sendiri dengan adanya tight junction diantaranya

tight junction ini rusak sehingga cairan serosa dari khoroid mengalir melalui EPR ke bawah retina sensoris. Gejala : penurunan tajam penglihatan dapat dikoreksi dengan lensa konveks penderita mengeluh mengenai daerah gelap di penglihatan sentralnya (skotoma sentral) metamorphopsia dan mikropsia pada keadaan CSR lanjut yaitu setelah lebih dari 2 minggu akan terlihat adanya bercakbercak presitat kuning

Retinal Pigment Epithelial (RPE) detachment

RPE detachment dalah pelepasan lapisan EPR akibatnya adanya cairan dibawahnya Sering dianggap sebagai tingkat yang lain CSR Watzke menemukan RPE detachment pada 40% penderita CSR Gass menduga bahwa cairan berasal dari pembuluh darah yang tumbuh pada permukaan dalam membrana Bruch Pada funduskopi tampak suatu penonjolan pada makula berbatas tegas dengan warna kuning keruh

Age Related Macular Degeneration

Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut degenerasi makula senilis sekarang lebih sering disebut sebagai Age Related Macular Degeneration (ARMD) ARMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan pada orang-orang berusia 65 tahun ke atas

Gejala awal dari ARMD adalah Drusen

Ada 3 bentuk Drusen yaitu : 1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin 2. Drusen lunak adalah badan koloid 3. Drusen Granular dikaitkan dengan membran neovaskular subretina Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk : 1. Pelepasan retina oleh cairan serosa 2. Bentuk disiform 3. Perdarahan subretina 4. RPE detachment 5. Tahap fibrosis sampai sikatriks