Sindroamele clinice n afeciunile tractului gastrointestinal. Examinarea bolnavilor cu gastrit, ulcer gastric i duodenal. Cancerul gastric.

Raisa Hotineanu

Fiziologia secretiei gastrice

La nivelul glandelor fundice se gsesc dou tipuri de celule principale: 1. Celule parietale oxintice ce secret acid clorhidric i factor intrinsec 2. Celule peptice (zimogene) secret pepsinogenul. n mediul acid pepsinogenul se transform n substan activ - pepsina.

Celule principale i parietale

La nivelul antral se gsesc celule endocrine

Celula C secret i sintetizeaz gastrina Celula D secret somatostatin Celulele EC secret serotonina Celulele ECL, celulele P,D i X au fost identificate , dar rolul lor funcional nu este nc elucidat. Celulele epiteliale de suprafa produc mucus, bicarbonai.

GASTRITELE
DEFINIIE. Gastritele sunt inflamaii acute sau cronice, difuze sau focale a mucoasei stomacului, uneori i celelalte straturi.

Imagini microscopice norm si inflamaie

CLASIFICAREA
A fost propus n 1990 la Congresul Mondial de Gastroenteroloie de la Sydnei. Din punct de vedere clinic i evolutiv se mpart n : A. Acute B. Cronice C. Alte tipuri de gastrit

Clasificarea propus n anul 1990 la congresul Mondial de Gastroentologie de la Sydnei.

Din punct de vedere clinic i evolutiv:

A. Acute
a) eroziv hemoragic b) flegmonoas

B. Cronice
A) tip A - atrofic (autoimun) B) tip B - microbian produs de Helicobacter pylori C) tip C - Chimic - de reflux duodeno - gastral - medicamentoas - alcoolic

C. Alte tipuri de gastrit

a) granulematoas b) hipetrofic (Menetrier) c) limfocitar

n funcie de extinderea leziunilor endoscopice i histologice se recunosc urmtoarele tipuri de gastrit:

1. Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i

fundul gastric. 2. Gastrit antral (tipul B) este localizat la nivelul antrului i e legat de infecia cu Helicobacter pylori. 3. Gastrita multifocal (tipul AB), care se extinde att proximal, ct i antral. 4. Pangastrita ocup ntreaga mucoas gastric.

n funcie de aspectul endoscopic se descriu urmtoarele forme de gastrit:

1. Gastrit eritematos exudativ

(de regul acut) se caracterizeaz prin arii eritematoase de 2-3 mm acoperite de un exudat albicios punctiform, diseminate pe mucoas.

Gastrita eritematos-exudativa

2. Gastrit maculo eroziv (leziune acut)

se caracterizeaz prin apariia unor pete eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe care exist ulceraii superficiale acoperite cu detritus fibrino leucocitar alb cenuiu. De multe ori eritemul din jurul ulceraiilor se dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni fiind normal.

Gastrit maculo eroziv

Gastrit maculo eroziv

3. Gastrita papulo - eroziv

este o leziune cronic reprezentat de zone protruzive cu pant lin, care depesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul de 3-5 mm.
Uneori centrul acestor leziuni papuloase este erodat, cu aspect hemoragic.

Gastrita papulo-eroziva

4. Gastrita atrofic

se prezint ca o mucoas palid, fr pliuri, pe care se vede foarte bine vascularizaia superficial.

Gastrita atrofica

5. Gastrita hipertrofic

se caracterizeaz prin prezena unor pliuri nalte, care depesc 1 cm nlime i 3-5 mm lime.

6. Gastrita hemoragic

n faza de sngerare activ, apare sub form unor puncte sau pete circumscrise mai mult sau mai puin extinse, din care iese snge.

Gastrita hemoragic

Gastrita hemoragic

Gastrita hemoragic

Sindroamele clinice i paraclinice n afeciunile tractului gastro- intestinal

Gastrita acut eroziv hemoragic

Gastritele acute erozive se caracterizeaz prin ulceraii superficiale fr a depi musculara mucoasei.

Etiologia
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de condiii etiologice: Aciunea medicamentoas (antiiflamatorii, prednison, fier, citostatice) Helicobacter pylori Alcool Traumatisme locale Substane caustice Refluxul duodeno gastric

8. Uremia 9. Ischemia mucoasei 10. Politraumatismele 11. Intervenii chirurgicale extinse 12. Leziuni ale sistemului nervos central 13. Arsuri extinse 14. Septicemia 15. ocul (septic, hipovolemic, anafilactic) 16. Insuficiena respiratorie acut 17. Insuficiena renal acut 18. Insuficiena hepatic.

Patogenez

Factorii etiologici enumerai interacioneaz cu diverse structuri ale mucoasei gastrice.

Factorii etiologici inhib secreia de ctre mucoas a prostaglandinelor, deci se inhib i secreia de bicarbonai i mucus.

Cunoatem c bicarbonatul i mucusul formeaz aa zisa barier mucus bicarbonat. n strile de oc, eroziunile gastrice se datoreaz preponderent ischemiei mucoase. Radicalii liberi de oxigen formai n condiii de ischemie, sub aciunea medicamentelor antiiflamatorii i alcoolului induc leziuni ale mucoasei gastrice.

Sub aciunea factorilor etiologici are loc dezvoltarea eroziunilor gastrice cu participarea HCl i pepsinei, care acioneaz pe o mucoas lipsit de mijloacele de aprare.

Morfologia gastritelor acute

Gastrita acut medicamentoas se manifest prin eroziuni multiple localizate mai ales n zona antral.
Gastrita alcoolic lizeaz mai frecvent antrul. Mucoasa este hiperemic, fragil cu hemoragii i edem.

Gastrita acut cu Helicobacter pylori se manifest endoscopic prin congestie, uneori eroziuni acute localizate mai frecvent n antru.

Simptomele gastritei acute erozive constau n:

durere epigastric, greuri vom. La majoritatea bolnavilor hemoragia este ocult, evidenierea creia se efectueaz prin examenul maselor fecale la snge ocult.

Tabloul clinic

Diagnosticul

Examenul endoscopic: se pot aprecia numrul eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) i stigmatele hemoragiei. Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste hematice sau de fibrin. Mucoasa este congestionat, edemaiat i fragil la atingerea cu gastroscopul. Complicaiile - hemoragia

Gastrita acut flegmonoas

Etiologia

Se ntlnete rar i apare mai frecvent la bolnavii cu imunodeficien (SIDA, tratai cu citostatice, transplant de organe).
Bacteriile asociate gastritei flegmonoase sunt: streptococul, E.Coli, Proteus vulgaris, Clostridium perfringens.

Patogenez

Inflamaia purulent se depisteaz mai frecvent n submucoas.

Morfopatologie

Stomacul este dilatat, peretele gastric ngroat, infiltrat cu puroi, iar vasele gastrice - trombozate.

Tabloul clinic

Bolnavii cu gastrit flegmonoas au manifestrile clinice ale abdomenului acut. Durerea este iniial localizat n epigastru, ulterior - difuz. De asemenea acuz greuri, vom, febr.

Diagnosticul
1. Examenul radiologic :

pune n eviden prezena aerului n grosimea peretelui gastric (cnd agentul etrologic este clostridium perfringens i formeaz gaze) n caz de perforaie apare imaginea pneumoperitoneului aer n cavitatea abdominal.

2. La determinarile bacteriologice se poate evidenia agentul etiologic.

Evoluia. Complicaiile
Evoluia este sever. Dintre complicaiile mai frecvente sunt: peritonita, septicemia i hemoragia digestiv superioar.

Gastritele cronice
Gastrita cronic bacterian (tip B)

Definiie: inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de Helicobacter Pylori.

Etiologia

Cauza bolii este HP. Bacteria este gram negativ spiralat localizat n stomac sub stratul de mucus n jurul criptelor gastrice i ntre celulele epiteliale. Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar diametrul de 0,5 microni. Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Helicobacter pylori

Enzimele sunt: ureaza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Patogeneza
Prezena bacteriei n mucoasa gastric implic participarea celulelor inflamatorii (polimorfonuclearele i mononucleare). Polimorfonuclearele elibereaz radicali liberi de oxigen ce reacioneaz cu diferite structuri ale celulelor.

Hipo sau aclorhidria este tranzitorie n infecia cu HP. Bacteria genereaz la suprafaa epiteliului gastric amoniac.

Gastrina seric crete datorit pH ului alcalin Pepsinogenul I crete semnificativ la bolnavii infectaii cu HP Glicoproteinele mucusului gastric sunt modificate de proteazele bacteriene i n acest caz scade capacitatea de aprare a mucusului gastric. De asemenea bacteria determin ischemia mucoasei gastrice.

Morfopatologie
La nivelul mucoasei gastrice apare congestie predominant n antrum, eroziuni acute sau cronice. Dup determinarea bacteriei au aprut 2 termeni histologici: A. Gastrit cronic activ B. Gastrit cronic inactiv

A. Gasrita cronic activ se definete prin:

Prezena n mucoasa gastric a unui bogat infiltrat cu polimorfonucleare.

B. Gastrita cronic inactiv este caracterizat de:

Prezena celulelor mononucleare, care domin infiltratul inflamator

Tabloul clinic

Durerea epigastic apare la 88% din bolnavi. Greaa i voma sunt prezente la 60% din cazuri. Simptomele sus-numite dureaz luni sau chiar ani, dispar doar dup tratamentul cu antibiotice.

Diagnosticul

n ser se determin anticorpi IgG circulani. Testele respiratori detecteaz CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate bolnavului, sub aciunea ureazei, produse de H. Pylori.

Prin biopsie endoscopic se confirm infecie la 90 % cazuri.

Evoluia

Procesul inflamator nu se limiteaz numai la antru, cu timpul progreseaz spre corpul gastric i uneori spre duoden. Gastrita tip B poate s evolueze cu cancer gastric.

Profilaxia

Profilaxia infeciei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igien, transmiterea se face pe cale oral. n spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)

Definiie: se caracterizeaz prin inflamaia mucoasei gastrice, consecina regurgitrii sucului duodenal n stomac.

Etiologia

Refluxul duodenal este cauza principal a gastritei i are tripl origine: biliar, pancreatic i intestinal i au aciune agresiv pe diferite structuri ale mucoasei.

Gastrita de reflux duodeno-gastric

Patogeneza
Refluxul duodenal apare n 2 mprejurri: dispariia barierei pilorice (chirurgical) incompetena sfincterului piloric
Acizi biliari acioneaz ca adevrai detergeni, ndeprtnd stratul de mucus de pe suprafaa epiteliului gastric

Tripsina realizeaz proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric

Epiteliul gastric astfel modificat permite retrodifuziunea H+ n interstiiu i provoac acidoza tisular. n mediul acid are loc transformarea pepsinogenului n pepsin i liza mucoasei.

Tabloul clinic

Durerea epigastric postalimentar refractar la mijloacele antiulceroase.

Greurile i vomele biliare sunt frecvent ntlnite n gastrita de reflux

Morfopatologie

Histologic se determin vasodilataie i congestie; edem interstiial; numr redus de celule inflamatorii.

Diagnostic

Examenul endoscopic i histologic sunt mijloacele de diagnostic obligatorii pentru gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin: analiza biochimic a sucului gastric (acizi biliari, bilirubin ... .a.) PH-ul sucului gastric crete.

Evoluia. Complicaii
Gastrita cronic superficial postgastrectomie are potenial evolutiv spre gastrita cronic atrofic. Cancerul gastric este complicaia cea mai sever.

Gastrita alcoolic

Etanolul reprezint un factor agresiv asupra mucoasei gastrice.

Patogeneza
Alcoolul de 70% produce n 30 45% cazuri necroza celulelor epiteliale. Capilarele sunt trombozate cu eritrocite i trombi plachetari.

Morfopatologie

Mucoasa este congestionat, friabil cu eroziuni cronice.

Histologia este hemoragia subepitelial.

Tabloul clinic

Durerea epigastric, greuri, vom dup consumul de alcool.

Hemoragia digestiv superioar poate s fie uneori o manifestare a gastritei alcoolice erozive.

Diagnostic

La tabloul clinic prezentat de bolnavi se adaog informaiile anamnestice.

Complicaia major este hemoragia digestiv superioar.

Gastrita medicamentoas

Gastrita medicamentoas este cauza consumului de antiinflamatorii nesteroidiene i steroidiene. Poate fi i dup alte medicamente: tetraciclin, sruri de potasiu, citostatice.

Patogeneza

Severitatea leziunilor se coreleaz cu doza utilizat.

Leziunile apar preponderent n stomac (93%), iar pe duoden 45%.

Morfopatogeneza

Leziunile endoscopice i histologice sunt similare cu cele din gastrita de reflux

Tabloul clinic

Durerea epigastric, greuri, vom.

Diagnostic

Datele anamnestice. Complicaii - Hemoragia digestiv superioar este cea mai frecvent.

Gastrita cronic atrofic autoinmun (tip A)

Definiie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul i fundusul gastric i asocierea cu anemia pernicioas i cu boli antoimune.

1. Factorii etiologici

Etiologia

Exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante Medicamentoi Factorii fizici : alimente reci sau fierbini Factorii bacterieni: HP, virusuri, parazii. Alcool Fumatul

Endogeni:

Vrsta peste 50 ani Condiii patologice: generale diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism, insuficien cardiac cronic, ciroz hepatic, insuficien renal cronic, boli pulmonare cronice.

Patogeneza

Boala este autoimun. Are loc prezena anticorpilor anticelul parietal (celulele parietale elimin o protein, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidit Hashimoto, boala Adison).

Factorul etiologic declaneaz procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi n majoritatea cazurilor evolueaz spre atrofie.

Pe msur ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronic tip A poate n final, la o parte din bolnavi s se asocieze cu anemia Biermer (scderea nivelului seric al Vit B12) .

Morfopatologie

Gastrita este localizat la nivelul corpului i fundus-ului gastric

Endoscopic mucoasa are caracterele atrofiei: pliuri terse, mucoasa palid

Tabloul clinic
Acuze:
inapeten, greuri, balonri postalimentare. n asociere cu anemia pernicioas

Diagnostic

Examenul endoscopic i histologic sunt eseniale pentru diagnostic. PH scade Anemia deficitar de vit B12 (macrocite), corpusculi Joli i inele Kebot. Complicaia cea mai frecvent este adenocarcinomul gastric.

Ulcerul gastric i duodenal

Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depete n profunzime musculara i este nconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.

Ulcerul gastric i duodenal

Factorii ulcerogeni
1.

2.

Acidul clorhidric: se majoreaz mai ales n ulcerul duodenal. Are loc creterea maselor celulelor parietale i a tonusului vagal, hipersecreia histaminei i gastrinei, crete pepsinogenul I. Refluxul duodeno gastric: Srurile biliare secreia pancreatic secreia intestinal

Factorii de aprare
1. Mucusul, care conine glicoproteine 2. Bicarbonatul 3. Prostaglandinele E2, F2 4. Celulele epiteliului gastric

5. Factorul epidermal de cretere este un hormon care are rol antiulceros, prin accelerarea maturrii i stimulrii proliferrii celulare. Acest factor acioneaz asupra celulelor parietale prin inhibiia secreiei de HCl. 6. Microcirculaia sanguin din mucoasa gastric i duodenal, care reprezint aportul nutritiv i gradul de oxigenare.

La pacienii cu ulcer gastric i duodenal toi aceti factori de aprare se micoreaz.

Patogeneza
1.

2.

Factorul genetic: Predomin sexul masculin. Grupul sanguin O crete riscul de apariie al ulcerului. Infecia cu Helicobater pylori: Ureaza hidrolizeaz ureea n amoniac, apr bacteria de mediul acid i este n acelai timp un toxic celular ce modific proprietile fizicochimice ale mucusului gastric.

Mucinazele i peptidazele interacioneaz cu glicoproteinele din mucusul gastric, astfel modificndu-le.

Fosfolipaza acioneaz asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric Astfel are loc alterarea barierei mucoasei gastrice.

3.

Fumatul: crete secreia HCl, crete sinteza de pepsinogen, scade secreia de mucus gastric, scade sinteza prostaglandinelor din stomac i duoden.

4. Alimentaia: sunt numeroase teorii i scheme dietice de tratament ale ulcerului, care nu i-au dovedit consistena.

5. Stresul 6. Antiinflamatoarele: ele acioneaz asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice. Are loc inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene i se amplific secreia de HCl.

Morfopatologie

Ulcerul gastric se localizeaz cel mai frecvent pe curbura mic, dar pot fi localizate oriunde. Dimensiunile sunt variabile. Mai frecvent se ntlnesc ulcere duodenale Microscopic se constat infiltratul inflamator periulceros

Ulcer cronic peptic

Tabloul Clinic

Durerea n regiunea epigastral n ulcerele duodenale durerea apare tardiv post alimentar (1,5 2 ore, uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt flmnde, sau nocturne.

n ulcerul gastric
Durerea apare postprandial dup 30min 1 or. Caracterul durerii este variabil: arsura, senzaie de apsare sau roadere, senzaii de gol. Localizare: epigastric Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral (punctele Boas) n regiunea supraombilical, mai lateral de linia median la dreapta cu 1 cm (n ulcer duodenal)

Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - n posterior (mai frecvent n ulcer duodenal), Durata este de 30min 1 or, Cedeaz dup ingestia de alimente sau alcaline. Periodicitatea la pacienii cu ulcere duodenale: primvara i toamna (condiionate de factorii de ordin psihic i endocrin; factorii alimentari).

n afar de dureri, pacienii pot acuza:

greuri i vome acide dup care durerile se amelioreaz.

Scderea din greutate este prezent mai ales la pacienii cu ulcere gastrice (2-3 kg) i se explic prin alimentaia deficitar de teama durerilor

Pirozis se ntlnete frecvent 60-80% cazuri. Cauza este refluxul coninutului acid n 1/3 interioar a esofagului.

Eructaii cu aer; Hipersalivaia Greuri mai frecvent n ulcerul gastric. Vom cauza este pilorosmazmul. Durerea i greaa preced voma i uneori dispar dup vom. Coninutul vomei este cu alimente, miros acid la nceput, apoi cu caracter bilios. Apetitul este pstrat. n ulcerul duodenal, rar cnd este sczut. Constipaia cauza este hipervagotonia.

Examenul fizic

Aceti bolnavi prezint un tip constituional astenic cu facies supt cu pomeii proemineni, cu extremitile umede i reci. Examenul abdomenului se determin o sensibilitate la palpare n ulcerul gastric cu 2-3 cm deasupra ombilicului i n ulcerul duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului i la dreapta. n aceste regiuni se determin i o aprare muscular.

Diagnosticul

Endoscopic se evideniaz craterul ulceros de diverse forme i dimensiuni, acoperit cu o membran alb-surie de fibrin. Se studiaz profunzimea ulcerului, mucoasa din jurul ulcerului. Aceste caracteristici pot fi i n cancer gastric, deaceea e necesar de efectuat i biopsia din marginea ulcerului pentru diagnosticul diferenial.

Ulcer n circumferin

Ulcer cronic bulbar

Ni gastric neregulat, ulceraii acute

Ni gastric rotund

Nis duodenal oval

Biopsia gastrica

I. Examenul radiologic: Semne directe : prezena niei (pe curbura mic n 85% din cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbur, sau regiunea piloric) nia duodenal. Semne indirecte: incizur spastic pe peretele opus deformarea bulbului duodenal spasmul piloric

Ulcer gastric

Radiografia ulcer

Ulcer gastric

Ni gastric malign

Nia gastric

Ulcer duodenal

Ulcer duodenal

II. Examenul secreiei gastrice:

50% din cazuri este hiperaciditate n ulcerul duodenal Normal sau sczut n ulcerul gastric Evidenierea Helicobacter pylori

Complicaiile
1. Hemoragia vom cu za de

cafea, melen. Sunt prezente semnele de anemie acut. 2. Perforaia ulceroas 3. Penetraia ulceroas 4. Stenoza piloric

Perforaia realizeaz revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritonial

Penetraia revrsarea coninutului gastric este mpiedicat de organe n apropierea stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare, colon. Durerea n epigastriu este de intensitate mare (ca o lovitura de pumnal)

Ulcer - hemoragii

Examenul radiologic n perforaie evideniaz:

-

Prezena aerului n cavitatea peritoneal.

Examenul radiologic baritat i endoscopic n aceste cazuri este contraindicat riscul ptrunderii aerului.

Ulcer perforat

Ulcer perforat

Stenoza piloric Cauza este strmtarea cicatricial, edem periulceros, spasm piloric. Simptomul principal voma (cu resturi de la prnzurile precedente) Scdere n greutate. Stenoza piloric se depisteaz endoscopic.

Cancerul gastric

Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezint sub una din urmtoarele forme: ca o formaiune protruziv ulcerat proieminnd n lumen form infiltrativ cu ngustarea lumenului gastric aspect polipoid tumoare cu extinderea superficial.

Cancerul gastric se clasific n profunzimea leziunii n :

incipient avansat.

Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscut. Se presupun urmtorii factori de risc: Ereditari (cu grupa sangvin A) Factori alimentari (cu nitrai, consum bogat de sare, carne, pete afumat) Precanceroze gastrice: gastrita atrofic, polipi gastrici, stri imunodificitare, infecii cu HP

TABLOUL CLINIC
Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifest cu fenomene dispeptice necaracteristice. Examenul clinic obiectiv este normal.

Cancerul gastric avansat se manifest cu dureri epigastrice permanente, greuri, vom, scderea poftei de mncare (uneori anorexie selectiv pentru carne, care produce gust amar al aminoacizilor i ureei), fatigabilitate, scdere ponderal. Dac sunt metastaze n ficat - apare icterul, ascit.

Dac sunt metastaze n pulmon apare dispneea. Dac sunt metastaze n coloana

vertebral - apar dureri n coloana vertebral

Dac sunt metastaze la nivelul sist. Nervos central- cefalee, vertij

Dac sunt metastaze ovariene dureri n regiunea inferioar a abdomenului

Examenul obiectiv
paliditatea tegumentelor, se palpeaz ganglionii supraclaviculari n stnga (semnul lui Virchow), axilari n stnga, ganglionii prerectali (semnul lui Straus) hepatomegalie n prezena metastazelor hepatice

Cr stomacului, Mt ficat, anemie

Cr stomac anemie, casexie

examenul ginecologic poate evidenia mrirea ovarelor prin metastaz (tumoarea Krukenberg, de obicei bilateral). Complicaiile cancerului gastric hemoragia digestiv superioar insuficiena evacuatorie gastric n leziunile antro-pilorice stenozante sindrom esofagian cu disfagie n cancerul cardio-tuberozitar stenozant fistula gastro-colic (vome fetide)

Explorarea paraclinic
Examen radiologic baritat: forma proliferativ apare ca defect de umplere; forma ulcerativ - ca ni, de obicei neregulat (nia are baz larg de implantare, peretele gastric din jurul ei poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc la distan de ni). Forma infiltrativ - ca rigiditate segmentar sau a ntregului stomac.

Cancer fundus de stomac

Carcinoma stomac

Cr gastric antral infiltrativstenozant

Tumoare gastric polipoid

Cr gastric vegetant

Cr gastric ulcerat

Cr gastric (cromoendoscopie cu indigocarmin)

Cancer gastric precoce

Cancer stomacal

Neo gastric

Endoscopia cu biopsie i examenul citologic este metoda, care permite diagnosticul corect.

Histo cancer