Sunteți pe pagina 1din 15

EPILEPSIA

Definiţie
Sindrom de suferinţă cerebrală cronică, întâlnit frecvent în
patologia adultului şi a copilului, caracterizat prin descărcări neuronale
paroxistice, sincrone, repetitive, de etiologie diferită, îmbrăcând o mare
varietate de forme clinice şi electroencefalografice.

 În practica curentă medicul se poate întâlni frecvent cu pacienţi ce


declară crize de suspendare a sării de conştienţă.
 Sunt ele veritabile crize de suspendare a conştienţei ? (se vor
diferenţia de lipotimii), sunt de natură epileptică sau vagală ?.
 Este important să facem distincţia între termeni:

 Criză epileptică = descărcare paroxistică, anormală a neuronilor


cerebrali cu depolarizare haotică şi propagare ulterioară în alte teritorii
cerebrale putând avea manifesatări doar clinice sau doar EEG;

 Epilepsie = sindrom caracterizat prin două sau mai multe crize


neprovocate.
 O criză unică sau două crize iniţiale ce se produc în aceeaşi zi, crizele
determinate de tulburări acute ale metabolismului cerebral
(hipoglicemie, droguri) ce survin la mai puţin de 2 săptămâni de la
episodul acut nu sunt etichetate drept epilepsie.
Prevalenţă ridicată, afectând 5-7 persoane la 1000 locuitori.

Este mai frecventă la copii şi în familiile care au bolnavi epileptici.

Etiologie
 Apariţia epilepsiei este expresia înteracţiunii dintre factorii genetici şi
cei dobândiţi evidenţiabili într-o mai mică sau mai mare măsură.
Dacă într-o serie de boli (facomatoze, encefalopatia mitocondrială,
tezaurismoze, etc.) în care epilepsia constituie unul din simptomele
clinice, transmiterea pe cale genetică a fost de mult demonstrată, în
epilepsiile idiopatice gradul de participare al factorului genetic este
insuficient demonstrat.

 Se presupune transmiterea pe cale poligenică (mai multe gene) a


unui anumit nivel al pragului convulsivant care în condiţii externe
precipitante declanşează criza epileptică.

 Factorii epileptogeni dobândiţi în cursul vieţii unui pacient care


modifică funcţiile creierului temporar sau permanent pot fi grupaţi
temporal în:
Factori antenatali:
 displazii corticale sau anomalii de migrare neuronală
(heterotipii neuronale, pahigiria, lisencefalia, etc.)
 ischemii sau hemoragii cerebrale intrauterine;
 infecţii (rubeola, toxoplasmoza);
 traumatisme ale uterului, radiaţii (radiografii), dismetabolisme ;
 intoxicaţii materno-foetale.

Factori neonatali:
 naşteri distocice (prezentaţii anormale, placenta praevia,
circulară de cordon, etc.) a căror consecinţe ischemice
cerebrale determină leziuni cerebrale ;
 traumatisme obstetricale, incompatibilităţi de grupe sanguine ;
 infecţii cerebromeningee ;
 dismetabolisme (hipocalcemie, hipoglicemie), tulburări hidro-
electrolitice.
Patogenie
 Manifestările epileptice sunt expresia dezechilibrului dintre
excitaţie şi inhibiţie la nivelul membranei neuronale,
dezechilibru survenit printr-o multitudine de mecanisme dintre
care unele sunt incomplet elucidate.

 Sub impactul factorilor genetici sau dobândiţi o populaţie


neuronală îşi modifică caracteristicile electrofiziologice
transformându-se în focar epileptic. Focarele epileptice sunt
situate frecvent la nivel cortical, iar potenţialul lor epileptogen
variază atât după natura cât şi după sediul leziunii.
 Neuronii epileptici prezintă :

 - capacitatea de a genera descărcări autonome repetate şi


prelungite ;
 - capacitatea de a genera pe cale transsinaptică focare
epileptice la distanţă ;
 - capacitatea de a genera potenţiale de înaltă frecvenţă prin
depolarizarea brutală a potenţialului de repaus.
 Aceste modificări electrofiziologice par a se datora unor
anomalii biochimice.

 Deficitul de sinteză, creşterea recaptării sau blocarea


receptorilor acidului gama-amino-butiric reprezintă principalele
mecanisme prin care acest neurotransmiţător (substanţă
secretată la nivelul sistemului nervos şi care mediază
transmiterea influxului nervos la nivelul sinapselor) inhibitor
intervine în epileptogeneză determinând o creştere a
excitabilităţii neuronale propice descărcării epileptice.

 Neurotransmiţătorii excitatori de tipul glutamatului par a fi


implicaţi de asemeni în epileptogeneză. Studii recente par a
incrimina în geneza epilepsiei sistemele noradrenergice,
colinergice, peptizii gastro-intestinali şi opioizii
 Hiperexcitabilitatea neuronală indusă prin diferite mecanisme
determină descărcări axonale hipersincrone de înaltă frecvenţă
ce se transmit către alţi neuroni din aproape în aproape,
recrutând astfel o mare populaţie neuronală – fenomenul
epileptic

 Modelul activării şi transmisiei descărcării epileptice variază


după forma clinică. Oprirea descărcărilor neuronale s-ar putea
datora intervenţiei interneuronilor inhibitorii, epuizării
rezervelor energetice sau unui mecanism activ incomplet
elucidat.

 O serie de factori endogeni şi de mediu pot precipita


declanşarea unei crize : febra, lumina intermitentă, privarea de
somn, hipoglicemia, menstruaţia, stresul emoţional, stimuli
nefiziologici auditivi, olfactivi, etc.
Clasificarea crizelor epileptice
După criteriul clinic şi EEG, crizele epileptice se împart în:
crize parţiale,
crize generalizate,
crize inclasificabile

 Crizele parţiale sau crizele cu debut focal sunt determinate de o


mare varietate de leziuni corticale sau subcorticale ale unui
singur emisfer inducând o descărcare neuronală paroxistică
limitată.

La rândul lor, aceste manifestări se împart în:


 - crize parţiale cu simptomatologie elementară;
 - crize parţiale cu simptomatologie complexă.
Crizele focale cu simptomatologie elementară
sunt datorate unor descărcări paroxistice ale unor arii corticale specifice
cum ar fi: ariile motorii, senzitive şi senzoriale. Aceste descărcări nu se
însoţesc de pierderea stării de conştienţă şi se manifestă prin convulsii
izolate ale unui membru, parestezii repetate şi localizate la un segment de
corp şi respectiv diferite senzaţii elementare de gust, văz, auz
1. Crize cu simptomatologie motorie
- criza somato-motorie
- criza adversivă
- criza afazică
2. Crize cu simptomatologie senzitivă sau senzorială
- crize somato-senzitive
- crize olfactive
- crize vizuale
- crize gustative
- crize auditive
- crize vertiginoase
3. Crize cu simptomatologie vegetativă
4. Forme combinate
Crizele focale cu simptomatologie complexă

Consecinţa descărcării ariilor corticale de asociaţie şi se însoţesc


în general de modificarea stării de conştienţă.

 crize cu alterarea izolată a conştiinţei (în stări de obnubilare


bruscă în care bolnavul îşi suspendă activitatea)
 crize cu simptomatologie intelectuală
 crize dismnezice (memorie panoramica, stări de vis, deja vu,
jamais vu).
 crize ideatorii
 crize cu simptomatologie instinctiv-afectivă (instinctiv-afective
de furie, teamă, bucurie, sete sau foame )
 crize psihomotorii (automatisme alimentare, gestuale, verbale
sau ambulatorii )
 crize psihosenzoriale (paroxisme iluzionale sau halucinatorii,
din domeniul vizual, auditiv, gustativ sau olfactiv)
 crize iluzionale
 crize halucinatorii
Crizele generalizate

 se datorează descărcărilor paroxistice şi excesive ale neuronilor


cortico-subcorticali situaţi pe ambele emisfere cu determinarea
unor fenomene motorii bilaterale, simetrice, manifestări
vegetative şi pierderea stării de conştienţă.
 La rândul lor, crizele generalizate se împart în: crize cu
predominenţa simptomatologiei psihice şi crize cu predominenţa
simptomatologiei motorii.

 Din grupul crizelor cu simptomatologie psihică face parte


absenţa simplă.

 Crizele grand mal (generalizata tonico-clonica)


 crizele mioclonice bilaterale,
 spasmele infantile,
 crizele tonice, clonice, atonice şi achinetice aparţin grupului cu
predominenţa simptomatologiei motorii.
Investigaţii paraclinice în epilepsie

 Tomografia axială computerizată oferă informaţii certe în cazul


formaţiunilor înlocuitoare de spaţiu, a atrofiilor cortico-
subcorticale sau malformaţiilor. Dacă se foloseşte şi substanţă
de contrast pot fi evidenţiate malformaţiile arterio-venoase care
vor trebui să fie confirmate angiografic.

 Rezonanţa magnetică nucleară furnizează nu numai detalii


anatomice, ci şi identifică cu mare fidelitate leziuni
parenchimatoase cu dimensiuni de 1-2 mm.

 Electroencefalografia poate evidenţia modificările din timpul


crizei, cele postcritice şi intercritice.
 Criteriile EEG caracteristice epilepsiei sunt: caracterul
paroxistic şi modificările morfologice ale grafoelementelor.
Descărcările ritmice unilaterale sunt evocatoare pentru crizele
focalizate, în timp ce manifestările sincrone bilaterale sunt
caracteristice epilepsiei generalizate.
Diagnostic diferenţial

 Crize sin cop ale


 ortostatice
 determinate de aritmii cardiace – cauza primara
 mediate neural (reflexe)
 determinate de boli structurale cardiace şi cardiopulmonare
 cerebrovasculare
 2. Crize n onsin copa le
 cu pierdere parţială/completă a stării de conştienţă – ex.
epilepsie, etc
 asemănătoare sincopelor fără pierdere de conştienţă – ex.
"sincope psihogene” etc.
Criza epileptică Sincopa

ANTERIOR ATACULUI + -
Triggeri Rar Frecvent
Greţuri şi transpiraţii Rar Frecvent
Aură / simptome unilaterale Frecvent Rar
INTRACRITIC (date de la martori)
Paloare Rar Frecvent
Cianoză Frecvent Rar
Durata stării de inconştienţă >60 sec <20 sec

Mişcări Fază tonică prelungită → Câteva contracturi clonice /


clonică prelungită; durată mioclonice; posturi cu
>1 min; odată cu pierderea durata de secunde; durată
conştienţei sau anterior; <15 sec; întotdeauna debut
unilaterale (crize focale) după pierderea conştienţei
Automatisme Frecvent Rar
Muşcarea limbii Ocazional Rar
Hipersalivaţie/Sialoree Frecvent Rar
TRATAMENT

 Principii generale
 Medicaţie
 Tratament chirurgical

 Tulburări psihice intercritice


 Prognostic, monitorizare