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Escuela de Odontologa
PERIODONCIA
BOLSA PERIODONTAL
DEFINICIN:
Surco gingival profundizado de manera patolgica. Rasgo clnico.
Movimiento coronal del margen gingival Desplazamiento apical de la insercin gingival Ambos.
Carranza Newman. Periodontologia Clinica. Octava Ed. Mc.Graw Hill Interamericana
CLASIFICACIN:
Bolsa gingival( relativa o falsa):
Aumento de volumen gingival sin destruccin de los tejidos periodontales subyacentes.
Infraseas: el fondo de la bolsa se localiza en sentido apical al nivel del hueso alveolar vecino, la pared lateral de la bolsa se localiza entre la superficie dental y el hueso alveolar.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Enca marginal.
Zona vertical.
Hemorragia gingival, supuracin o ambas. Movilidad dentaria. Dolor localizado o profundo en el hueso. Localizacin por sondeo.
Carranza Newman. Periodontologia Clinica. Octava Ed. Mc.Graw Hill Interamericana
PATOGENIA
Los m.o y sus productos. Cifras aumentadas de espiroquetas y bacilos mviles.
Formacin de la bolsa
Cambio inflamatorio en la pared del tejido conectivo del surco gingival por: PDB
Apical al epitelio de unin aparece una regin de fibras colgenas destruidas. (edema)
Destruccin parcial.
Volumen relativo de PMN 60% o ms del epitelio de unin, el tejido pierde cohesin y se desprende de la superficie dental. Por lo que el fondo del surco migra en direccin apical generando.
HISTOPATOLOGIA
Tejido conectivo edematoso e infiltrado densamente con clulas plasmticas, linfocitos y PMN. Vasos sanguneos aumentados nmero, dilatados y distendidos. en
La longitud coronoapical del epitelio de unin decrece por lo general hasta slo 50 a 100 micras.
4. Zonas de interaccin de leucocitos y bacterias. 5. Regiones de descamacin epitelial intensa. 6. reas de ulceracin. 7. Zonas de hemorragia.
Vas interproximale s
Se extiende por los tejidos laxos que rodean los vasos sanguneos en direccin al hueso alveolar. Es importante por que afecta ala forma de la destruccin sea en la enfermedad periodontal. Afecta alas fibras gingivales y las destruye.
Se extiende por el TCL que rodea a los vasos sanguneos de las fibras transeptales y luego dentro del hueso a travs de los conductos de los vasos. El lugar depende de la localizacin de los conductos de los vasos
Puede penetrar el tabique interdental en el centro de la cresta. En el ngulo del tabique por mas de un conducto.
A) interproximal B)vestibular Y lingual
Vias interproximales:
1.-Encia-hueso 2.-Hueso-ligamento 3.-Encia-ligamento
La inflamacin puede retornar del hueso al ligamento periodontal por los espacios medulares.
Por la superficie periostica externa del hueso y penetra en los espacios medulares. 1.-Enca-periostio externo 2.-Periostio-hueso 3.-Enca-ligamento
En su trayecto destruye fibras transeptales Las reduce a fragmentos granulares desorganizados (celulas y edema). A pesar de eso se siguen regenerando.
La presion excesiva afecta la dispocsicion de las fibras transeptales y se tornan oblicuas en vez de horizontales. Se produce la compresion, degeneraciony realineacion de fibras. Paralelas perpendiculares Tensin excesiva
movilidad
dolor
introduccin
Un equilibrio regulado por influencias sistmicas entre la produccin y la resorcin seas conservan normalmente la altura del hueso alveolar. Elementos locales causan la destruccin sea en la enfermedad periodontal. Se ubican en dos grupos:
Los que causan la inflamacin gingival. Elementos que provocan el traumatismo oclusal.
PERIODONTOLOGIA CLINICA, 8 Ed. CARRANZA.NEWMAN. CAP 23
La perdida sea motivada por la propagacin de la inflamacin gingival provoca una reduccin en la altura del hueso alveolar. El traumatismo oclusal causa perdida de hueso en sentido lateral a la superficie radicular.
la altura sea es el resultado de experiencias patolgicas previas, en tanto que los cambios en el tejido blando de la pared de una bolsa reflejan el estado inflamatorio presente
En consecuencia, el grado de la perdida sea no se relaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas periodontales, la gravedad de la ulceracin de la pared de una bolsa o la presencia o ausencia de pus.
Enca marginal
GINGIVITIS
PERIODONTITIS
La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis.
El potencial patgeno de la palca o la resistencia del husped puede modificar la extensin de la inflamacin hacia la estructuras de soporte de un diente.
La va de diseminacin de la inflamacin es critica, dado que afecta el patrn de la destruccin sea en la enfermedad periodontal.
Histopatologa
La inflamacin gingival se extiende a lo largo de las fascculos de fibras colgenas y, hacia el hueso alveolar sigue la trayectoria de los vasos sanguneos. Alcanza el hueso y provoca una reaccin antes de haya rastros de resorcin crestal o perdida de insercin.
En sentido nter proximal, la inflamacin se extiende en el tejido conectivo laxo alrededor de los vasos sanguneos, a travs de las fibras transeptales. Luego, en direccin al hueso por los conductos vasculares que perforan la cresta del tabique interdental.
el sitio donde la inflamacin penetra el hueso depende de la localizacin de los conductos vasculares
Una vez que la inflamacin alcanza el hueso, se disemina hacia los espacios medulares y remplaza la medula con un exudado leucocitario. Se elevan las cifras de osteoclastos multinucleados y fagocitos mononucleados, y las superficies seas aparecen revestidas con lagunas de howship.
En los espacios medulares la inflamacin causa primero adelagazamiento de las trabculas seas vecinas y expansin de los espacios medulares,. Seguida por la destruccin del hueso y una reduccin de su altura.
En la enfermedad periodontal, la destruccin de hueso no es un mecanismo de necrosis. Comprende la actividad de clulas vivas a lo largo de hueso viable. Cuando hay necrosis histica y pus en la enfermedad periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las bolsas periodontales, no en el margen del hueso subyacente que se reabsorbe.
Radio de accin
Garant y cho sugirieron que los factores de resorcin sea producidos localmente deberan estar presentes en la contigidad de la superficie sea para ejercer su accin.
Page y schroeder postularon limites de eficacioa de casi 1.5 mm a 2.5 mm dentro de los cuales la placa bacteriana puede causar perdida sea. Mas all no hay efecto, los defectos angulares nter proximales pueden aparecer solo en los espacios mas anchos que 2.5mm, puesto que los mas anchos quedaran destruidos por completo.
La presencia de bacterias en los tejidos puede propiciar los defectos grandes que exceden una distancia de 2.5 mm desde la superficie dental (como se describe en los tipos agresivos de periodontitis)
Sin embargo, la velocidad de la perdida sea puede variar de acuerdo con el tipo de enfermedad. Lo y colaboradores identificaron tres grupos con enfermedad periodontal, basados en la perdida nter proximal de insercin y la mortalidad dental:
1. Cerca del 8% de las personas mostr progresin rpida de la enfermedad periodontal, caracterizada por una perdida anual de insercin de .1 a 1 mm. 2. Alrededor del 81% de los individuos padeca enfermedad periodontal e avanza moderado, con una perdida anual de insercin de .05 a .5mm .
El resto de las personas (11%) mostr un avance mnimo o nulo de la enfermedad destructiva (entre .05 y .09 mm por ao)
Periodos de destruccin
La enfermedad es episodio e intermitente, con lapsos de inactividad y reposo. Los periodos de destruccin provocan la perdida de sustancia colgena y hueso alveolar con profundizacin de la bolsa periodontal.
No se conocen del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos aunque se han propuesto las siguientes teoras:
Los brotes de actividad destructiva se relacionan con la ulceracin subgingival y una reaccin inflamatoria aguda, que llevan a la perdida rpida del hueso alveolar.
Los brotes de actividad destructiva coinciden con la conversin de una lesin, predominantemente de linfocitos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de clulas plasmticas y linfocitos B.
Los periodos de exacerbacin se vinculan con un ascenso de la microflora anaerobia de la bolsa, no fijada ni insertada, mvil y Gram. negativa y los intervalos de remisin coinciden con la formacin de una microflora Gram. positiva, densa, no fijada e inmvil, con una proclividad a la mineralizacin.
Luego de la invasin del tejido por una o varias especies bacterianas se registra una avanzada reaccin local de defensa del husped que controla el ataque.
los defectos angulares del hueso no se forman en la tablas alveolares vestibulares o linguales delgadas, que poseen poco o nada de hueso esponjoso entre las corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye
Exostosis
Protuberancias seas con forma y tamaos variados. Se presentan como ndulos pequeos o grandes, crestas agudas, proyecciones espiculares o una combinacin de las anteriores.
Traumatismo de la oclusin
Puede ser un factor que determina la dimensin y la forma de las deformidades seas. Puede originar un engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambia de la morfologa del hueso.
Esta puede causar el reforzamiento del contorneo oseo, llamando protuberante, que acompaa en ocasiones la produccion de crteres seos y defectos angulares.
Impaccin de alimentos
Los defectos seos interdentales ocurren a menudo donde el contacto proximal es anormal o nulo. La presin y la irritacin por la impaccin de los alimentos propician la configuracin sea invertida.
En ciertos casos la relacin proximal deficiente puede ser la consecuencia de un cambio de la posicin dentaria pro la destruccin sea extensa que precede a la impaccin alimentara. En dichos casos esta ultima en un factor complicarte y no el origen del defecto seo.
Periodontitis juvenil
Los molares sufren destruccin sea alveolar angular o vertical. Se ignora la causa de la destruccin sea localizada en este tipo de enfermedad periodontal.
La enfermedad periodontal altera las caractersticas morfolgicas del hueso, adems de reducir su altura sea.
La radiografas pueden sugerir su presencia, pero el sondeo cuidadoso y la exposicin quirrgica de las zonas son indispensables para establecer su conformacin y dimensiones exactas.
Estos se catalogan sobre la base del numero de paredes seas. Pueden tener una, dos o tres paredes.
La cantidad de paredes en la porcin apical del defecto puede ser mayor que su porcin oclusiva; en estos casos se utiliza el termino defecto seo combinado
Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse en radiografas, aunque las tablas seas los enmascaran muchas veces. Tambin puede aparecer en la sup vestibulares o linguales, pero estos defectos no se observan en la fotografia.
La exposicin quirrgica es la nica manera segura de establecer la presencia y forma de los defectos seos verticales. Verticales aumentan con la edad, Las identificadas con radiografa son mas frecuentes en la sup dstales y mediales
El trastorno vertical de tres paredes son mas comunes en las superficies mesiales de molares sup e inf. Tambin conocido como defecto intraoseo. Es mas frecuente en puntos mediales de segundo y terceros molares superiores e inferiores. El defecto vertical de una pared se llama tambin hemitabioque.
Crteres seos
Concavidades en la cresta e hueso interdental confinadas a las paredes lingual y vestibular. Los crteres pueden constituir casi un tercio de todos los defectos y aprox. dos terceras partes de los mandibulares
Son dos veces mas frecuentes en las porciones posteriores que en las anteriores. Se sabe que la altura de las crestas vestibular y lingual de un crter es idntica en 85% de los casos, con un 15% restante dividido casi por igual entre crestas vestibulares y linguales mas elevadas.
Se sugieren las siguientes razones para explicar la elevada frecuencia de crteres interdentales:
La zona interdental acumula placa y es difcil de limpiar La forma vestbulo lingual plana o incluso cncava normal del tabique interdental en los molares inferiores puede favorecer la produccin de crteres Los patrones vasculares desde la enca hacia el centro de la cresta pueden proveer una va para la inflamacin
Imagen23.27
Los primeros molares inferiores son los mas afectados y los premolares superiores los menos afectados
Grado I Afeccin incipiente no se extiende mas de 2mm. Grado II Afeccin en forma de fondo de saco. se extiende a mas de 2mm Grado III Afeccin de lado a lado se extiende por toda la longitud de la furcacin.
La furcacin afectada representa una etapa de la enfermedad periodontal progresiva. El diagnostico de una furcacin afectada se lleva a cabo mediante un examen clnico y un buen sondeo.
ABSCESO PERIODONTAL
Los abscesos odontognicos incluyen un amplio grupo de infecciones agudas que se originan en los dientes o en el periodonto.
Las lesiones son clasificadas segn el origen de la infeccin en abscesos:
pericoronario
periapical
periodontal
Periodontologia clnica e implantologia odontolgica 4ta edicin Lindhe, Karring y Lang Capitulo 11
nico O mltiple
Absceso pericoronario
es el resultado de una extensin de la infeccin a los tejidos periodontales hasta entonces intactos.
Esta formacin de abscesos suele obedecer al cierre marginal de una bolsa periodontal profunda y a la falta de drenaje adecuado. La existencia de: bolsas profundas y tortuosas concavidades profundas asociadas con lesiones en la furcacion
Una ves iniciado el proceso inflamatorio agudo ocurre una acumulacin local de:
La retencin de pus en la bolsa puede comprometer el drenaje y la lesin es capaz de avanzar con rapidez a partes mas profundas del periodonto
2.
Absceso postratamiento
Absceso periodontal despus del raspado:
la presencia de fragmentos pequeos de clculos remanentes que obstruyen la entrada de la bolsa una ves que el edema gingival ha desaparecido Cuando fragmentos pequeos de clculos se han formado en la porcin profunda y no inflamada previamente de los tejidos periodontales.
La presencia de cuerpos extraos en los tejidos periodontales, como suturas, dispositivos regenerativos o apositos periodontales.
Patologa e Histopatologa
Un absceso periodontal contiene:
Subproductos bacterianos Clulas inflamatorias
Productos de la Degradacin tisular
suero
Bacterias
Absceso periodontal
Se forma
resultado
Infiltrado inflamatorio
Se forma
Extensin de la infeccin desde la bolsa hacia los tejidos blandos de la pared de la bolsa
seguido
Microbiologa
Las infecciones bucales son polimicrobianas y causadas por bacterias endgenas La microbiota del absceso periodontal esta dominada por especies bacilares inmviles, gramnegativas y anaerobias activas.
Porphyromonas gingivales
Especies anaerobias
Grampositivas anaerobias
Gramnegativas anaerobias
Prevotella intermedia
Peptosstreptococcus micros
Campylobacter
Prevotella
melaninogenica
Actynomices
capnocytophaga
Fusubacterium
nucleatum
Bifidobacterium
Actinobacillus Actinomycetemcomitans
Bacteroides forsythus
Diagnostico
Se basa: evaluacin e interpretacin de la queja o sntoma del paciente. Signos clnicos y radiolgicos
Sntomas clnicos:
Dolor Sensibilidad de la encia Tumefaccin Sensibilidad a la percusin Elevacin Aumento de la movilidad del diente
Examen periodontal
supuracin
Perdida sea
Tratamiento
Comprende dos etapas: 1. Manejo de la lesin aguda 2. Tratamiento adecuado de la lesin original o residual
Se pueden utilizar diversos antibiticos Penicilina Amoxicilina Cefalexina Ceftibuten Clindamicina Metronidazol Azitromicina
Complicaciones
Perdida dental Diseminacin de la infeccin