BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES

Genero: Especie Pseudomonas aeruginosa Gnero: Acinetobacter baumanii-calcoaceticum Gnero: Bulkolderia cepacea Gnero: Stenotrophormonas maltophylia

Pseudomonas aeruginosa
Historia : 1860 (M. Forbes descubre el pigmento, antes que la bacteria. Pus de pacientes Piocianina ) 1882 (Guessardse aisla por 1ra vez se llamo Bacillus pyocyaneus) 1892 (Schoeter la aisla de plantas y suelo la denomina Bacteriun aeroginosum) 1900 (Migula: Clasifica y denomina Ps aeruginosa) 1934 (Finland reporta 143 casos en I.R.H) 1941( Schoental demuestra la accin txica de la piocianina frente al SA y V.choreae) 1980(Reporta sobre estudios retrospectivos que el aumento es significativo con el uso de aminoglsidos)

Bacilos gram.negativos no fermentadores

BGNNF:No usan la via fermentativa,sino la metabolizacion oxidativa/Fuentes de carbono H.C y esteroides) 27 Especie feno y Genotipicamente estudiadas Estructura:La diferentes envolturas externas le permiten alto grado de virulencia. La M.E posee LPS y Porinas totalmente diferentes a la de Enterobacterias por que son muy impermeables PIOCIANINA- Efectos Toxico Factores de Virulencia:PIGMENTOS PIOVERDINA-Siderforo PIOMELANINA IOCOMPUESTOS-Ciliosttica Hemolisinas:1-RAMNOLIPIDOS- Actividad detergente emulsiona fosftido de la M.celular-2FOSFOLIPASA C- Degradacin de Surfactante pulmonar+Necrosis. Proteasas: 1- Alcalina y 2- Elastasa Accin Necrotizante sobre :Piel Pulmon y Cornea. Exotoxina A: Inhibe sistesis de proteinas en las clulas eucaritos,provocando lesiones tisulares localizadas y sistmicas ocasionando dao tisular e invasividad

Citotoxinas: Leucocidina que daa PMN,Linfocitos y Marfagos Siderforos: 1-PIOQUELINA Y PIOVERDINA- Son cromforos
quelantes que secuestran el hierro de la transferrina plasmtica. El Fe, es Imprescindible para la vida de la bacteria favorecinedo la multiplicacin de la misma

Enterotoxina:En estudio su poder patgenos sobre diarreas secretoras. Flagelos: Da lugar a movimientos diseminantes,sobre todo en infecciones
pulmonares.

Fimbrias:Contribuyen a
colonizacin.

la adherencia favoreciendo la fagocitosis y la

Lipido A : Responsable de Fiebre-Hipotensin-Oliguria-CID Exopolisacrido: Material capsular de polmeros acetilados(Ac manurnico y L glucurnico)similar al ALGINATO,forman Microcolonias Mucoides adherente a las superficies que las protegen de la accin fagocitica, anticuerpos y mecanismos muco ciliar y la accin de los ATB. Las cepas que viven en forma plactonica,osea libre No son mucoide y su crecimiento es rpido, cosa que difire con al mucoidea esperar por lo menos 5 das

Fuentes de Contaminacin en el Medio Hospitalario

Jabones,cremas,Soluciones desinfestantes,oftalmolgicas,esponjas,ensaladas crudas, frutas, agua,nebulizadores,humificadores,piletas, equipos de resucitacin,respiradores,cateteres,heces de pacientes con ATB, MANOS DEL PERSONAL.

Alteracion de los Factores defensivos del Hospedero

Barrera epitelial y Mucosa-Clulas fagocticasNeutrfilos-Sistema fagoctico Mononuclear-Sistema Opsnico-Anticuerpos

LESIONES CARACTERISTICAS DE PSEUDOMONAS

Vasculitis Aguda Difusas de los pequeos vasos con microorganismos localizados en la paredes de los mismos

Pseudomonas aeruginosa e Infeccin

Neutropenia Drogadiccin parenteral

Factores Relacionados

Ingresos hospitalarios frecuentes Tratamientos de ABT prolongados Portadores de prtesis y/o cateteres

Principales Caracteristicas de la Infeccin por Pseudomonas

N B Forma de Adquisicin Comunitaria Bacteremias Nosocomiales Shock sptico 78% 14% 6% 2%

VARIABLES
Ninguno 32% Tratamiento ATB 21% Pentamidina Aer 5% Factores Predisponentes Cateter 4 % ADV 4% Quimioterapia UCI 3,5% 3,5%

Focalidad de la Infeccin segn su forma de Adquisicin

Comunitarias
Pneumonias Nosocomiales 35% Bronquitis Comunitarias 100% Endocarditis Comunitarias 100% Urinarias Comunitarias 50% Nosocomiales 50% Bacteremias Comunitarias 50% Nosocomiales 50% Otorrinosinusual Comunitarias 100%

65%

ACINTOBACTER
Caracteres Bioquimicos: OXIDASA (Negativa).NO FERMENTAN GLUCOSA NI LACTOSA INMOVIL OPORTUNISTA. INFECCIONES ITRAHOSPITALARIAS INFECCIONES ASOCIADAS A RESPIRADOR MULTIRRESISTENCIA

OTROS
Bulkolderia cepacia Multirresistente.Oportunista Stenotrophormona maltophilia: Oportunista -nosocomial .Multirresistente Alcaligenes: Oportunisra-nosocomial.multirresistente

DISCUSIN
La Incidencia es > cuando se cumplen criterios de SIDA,no solo, por los factores inmunolgicos, sino por multiples factores exgenos (mayor ingreso a Hospitales y concurrencia para ser evaluados;procedimientos invasivos y teraputicos,quimio y/o antibacterianos). Inhalacin de pentamidina en Aerosol Mayor focabilidad en va respiratorias. Aumento en el nmero de recidivas, a pesar de instaurarse un tratamiento inicial adecuado asemejandose al comportamiento de los pacientes con fibrosis qustica Desde el punto de vista pronstico la mortalidad no vara en el episodio inicial, si es mayor en las recidivas. Si tendra peor pronstico fatal en las bacteremias. El tratamiento inicial correcto dentro de las 24 horas incide francamente en el pronstico negativo

1. 2. 3. 4.

5. 6.

7.

Emergencia de Pseudomonas en pacientes HIV ? P. aeruginosa determina diversos cuadros clnicos en pacientes HIV independientemente del grado de inmunodepresin Las Infecciones otorrinolaringologicas recidivaron en el 100% Las imgne radiolgicas de las Pneumonias muestran tres tipo de patrones a)-consolidacin alveolar sin cavitacin (85%); b) neumonia necrosante(9,5% ) e c)intersticial (4,8%) LasPseudomonas persisten ahn siendo sensible en la gran mayora de los casos con ATB antipseudomonas Analizar los regmenes teraputicos de antibiticos sobre todo en I.R.recurrentes que tenga actividad microbiologico para Pseudomonas. Todo retraso > en las 1ras 24 hs. en el tratamento emprico,puede contribuir a las bacteremias y esto aumenta el riego de pronstico fatal.

NO OLVIDAR QUE
Resistencia Natural a Pseudomonas
TMS.Ampi.Ampi/sul Cefalos 1ra, y 2da y Cro Macrlidos.Ertapenen Glucoptidos;Tetra

Impermeabilidad Mecanismos: Eflujo B-Lactamasas cromosmica. A.M.P.C Resistencia Adquirida x Eflujo: Quinolonas-Aminoglucosidos. Mex AB--OprM
B-Lactamicos y Carbapenen Mex XY -OprM

OPRg-OprB-OprI.OprD-+Hiperproduccin

Los B-Lactamicos pueden hacer seleccin intatratamiento y resitencia en Cefalosporinas de 3r ; Meropenen y Quinolonas en el (52%). En pacientes con FQ este % se aumenta al 95%. LO GRAVE ES QUE NO SE EXPRESAN EN EL ANTIBIOGRAMA

Metalo-Beta-Lactamasa Adquiridas o Cabapenemasas (MBLs)

Por que Detectarlas? Multi resistencia dificil de detectar fenotipicamente Limitadas opciones de tratamiento: Optimo AZT, si es (S).. Persistencia en el ambiente hospitalario Alta capacidad de diseminacin entre BGN Mayor Mortalidad Asociada a la Infeccin

Relacin Resistencia Vs.Virulencia

Toda bacteria para ser EFICAZ, no solo necesita tener virulencia sino tambien ser resistente a los ATB. En este proceso Interviene: a) El medio ambiente b-Ecosistemas naturales y su eventual contaminacin. c.El huesped y su predisposicin de cada individuo a distinto tipo de infeccin basado en la existencia gentica que lo justifica. Interaccin
HUESPED/PATGENO

COMO INTERACTUAN?
Existen Mecanismos comunes implicados en ambos fenmenos favoreciendo la exitencia de fenotipos de no dectectados por ATB, que pueden producirse en bacterias intracelulares Vs.B-Lactmico. Formacin de Biocapas,en infecciones crnica y asociadas a biomateriales Existencia del MDR( Bombeo mltiple de drogas),estas estan distribuidas de mdo ubicuo en todos los organismos analizados algunas estan reprimidas ,in vitro en cultivos, pero in vivo son capaces de expulsar un gran gama de compuestos implicados en la resistencia y contribuyen a la virulencia,es decir tanto la resistencia como la virulencia estan ligadas en el mismo gen. Ej documentados: a) sistema Acr AB, imimplicado en la resistencia a sales biliares en entrobacterias o los Ac graso de cadena largas y los pptidos antimicrobianos presentes en la superficie de las mucosas tienen accon antimicrobianas las bacteria mediante el sistema MDR expulsan los Ac graso y lospptidos antimicrobiano facilitando la invasin, esto esta demostrado en la Neisseria gonorrhoeae. ESTO DEMUESTRA: Que la funcin de MDR NO ES INESPECIFICA,sino que cada uno de ellospuede servir para coloniar exclusivamente un habitad concreto para que la bacteria cause infeccin. En P.aeruginosa aparece un MDR-QS, que dispara una respuesta denominada quorum sensing(QS),provocando cambios en la transcripcin de un nmero elevado de factores de virulencia integrando una red compleja entre MDR Y QS.

LOS MICROBIOLOGOS DEBEMOS ESTAR SIEMPRE ATENTOS A LA VIGILANCIA MUCHAS GRACIAS

BIBLIOGRAFIA
1.kovasc.J.A. Masur-Pneumonia therapy and prophilaxis-Dis Infect 2-Odonnell JG.Sinusitis due to Pseudomonas in pacients con HIV.Cli Infection Dis Sangerozan JA Badyed .Cuta eas manifestations of Pseudomonas en pacients. Inmunodeficienty.Arch Dermatolo. Htp/wwwpseudomas.com Juan F linares Rodriguez Dto de Biotecnologas Microbianas:Madrid 2005 Curso de Capcitacin en ATB ANLIS.Malbran.Bs As 2005

IV JORNADAS ANDINAS DE SIDA

EL LABORATORIO EN EL SIDA

Laboratorio de Microbiologa

Hospital Jos N Lencinas

Dr: Hugo Pagella

Enfermedades Bacterianas Marcadoras y Asociadas

TBC Mycobacteriosis complejo M.A.I. ITS Pneumonias SNC Bacteriemias Gastroenteritis Piel y Partes blandas

EL LABORATORIO DE MICROBIOLOGA NO ES AUXILIAR ES INDISPENSABLE