TRASTORNOS ACIDO-BASE

Dr. MANUEL GUAUNA NEFROLOGO

TRASTORNOS ACIDO-BASE

TRASTORNOS CIDO - BASE

El normal funcionamiento del organismo requiere un medio ambiente Intra y Extra celular adecuado.
Existe produccin constante de derivados cidos resultante de actividades fisiolgicas CO2: producto final, fuente de iones H+ LA ACIDEZ DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE H+ Organismo producen 12.000 mEq/ da de H+, En PLASMA: Concentracin H+ es 40 nmol/L
DR. MANUEL GUAUNA

TRASTORNO ACIDO-BASE
En 1908, Sorensen decidi expresar la

concentracin de H+ como el logaritmo negativo

de su valor en moles por litro.

pH: Potencial de iones H+:

pH = - log 0.0000000398 0.0000000398 7.4

CIDOS FIJOS Y VOLTILES

TRASTORNOS ACIDO- BASE

pH: logaritmo negativa de concentracin de H+ expresado en mol/L pH de Plasma Normal: - Log 0.00000004 = 7.3979 ( 7.40 ) El pH Plasmtico concentracin de Bicarbonato/Ac. Carbnico En el Plasma H2CO3 esta disociado: CO2 + H2O H2CO3 / HCO3

Determina concentracin de H+ en la solucin

DR. MANUEL GUAUNA

ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBALCH
pH = pK+ lg = pK + lg = 6.1 + lg = 6.1 + lg = 7.4 [HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] PaCO2 24 0.03 40 20 1
dCO2 = PaCO2

disolubilidad

pK= 6.1 = 0.03 [HCO3-]=24mmol/L PaCO2=40mmHg

Parmetro metablico

pH = pK+ lg

[HCO3-]
[H2CO3]

= 6.1 + lg

[HCO3-]
PaCO2

20 = 6.1+ lg 1 =7.4

Parmetro respiratorio

TRASTORNOS ACIDO-BASE pH plasmtico = (HCO3 )pl (CO2)pl

riones

pulmones

En condiciones normales : concentracin de HCO3 y el CO2 disuelto ,est en proporcin 20/1,

Siempre que se mantenga esta proporcin el pH ser 7.4.

pH Normal en el Organismo Humano

7,4
6,8
7,35 - 7,45

7,6

LA CONCENTRACIN DE H+ LIBRES EN EL PLASMA ES LO QUE DETERMINA EL PH. El pH es inversamente proporcional a la concentracin de H+. El organismo per se tiene tendencia a la acidosis.

PRODUCCIN DE CIDOS

cido Voltil: CO2 (10000 20000 mEq / 24 hrs)

cidos Fijos o No Voltiles: (50 100 mEq / 24 hrs) Cetocidos Slfurico (metionina, cistena) Clorhdrico (lys, arg, his) Fosfrico

Regulacin del equilibrio cido-base

1.-Tampn o buffer en sangre
Reacciona muy rpidamente (<1 seg)

2.-Regulacin respiratoria
Reacciona rpidamente (seg a min)

Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular

Reacciona lentamente (24 horas)

3.-Regulacin renal
Reacciona muy lentamente (1224 horas)

1. Tampn sanguineo
Sistema tampn: A-/HA H+ + A- (base dbil) HA (cido dbil)
OH- + HA A- + H2O

Principales sistemas tampn:

Tampn Bicarbonato (HCO3-/H2CO3) Tampn Proteinas plamticas (Pr-/HPr) Tampn Fosfato (HPO42-/H2PO4-) Tampn Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2-/HHbO2)

Sistema de tampn Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)

Tampona todos los cidos fijos pero no los cidos voltiles Sistema fuerte (53% del sistema total de tampn) Un sistema abierto
Regulado por via respiratoria y renal
CO2 ventilacin + H2O H2CO3 H+ + HCO3H+ secrecin HCO3- reabsorcin

pulmn

rin

2. Regulacin respiratoria
El pulmn regula la relacin de [HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilacin alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH. [HCO3-] [H2CO3]

pH = pK+ lg = pK + lg

[HCO3-] PaCO2

Regulacin de ventilacin alveolar

Control por centro respiratorio Estmulos: Centrales (medulla oblongata)
[H+] en el LCR
*H++ VA

PaCO2
> 60mmHg VA incrementa 10 veces > 80mmHg centro respiratorio inhibido

Perifricos (cuerpo carotideo y aortico)

PaO2 or PaCO2 or *H+]
PaO2 < 60mmHg VA PaO2 < 30mmHg centro respiratorio inhibido

3. Regulacin renal
El rin regula el [HCO3-] : excrecin de cidos y la conservacin de bicarbonato, para alcanzar una relacin de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1 [HCO3-] [H2CO3]

pH = pK+ lg = pK + lg

[HCO3-] PaCO2

CONSERVACIN DEL BICARBONATO

Bicarbonato es reabsorbido por el tbulo proximal Bicarbonato es regenerado por el tbulo distal y tbulo colector

HCO3- y H+ en el tbulo proximal

(filtered)

Na+

CA
(CA)

Regeneracin del HCO3- o secrecin de H+ en el tbulo distal y colector

ATPase

+ HPO42- (filtered) ClUrine pH:

H2PO4-

4.5-4.88.0

Urine acidification

Pruebas de laboratorio
Parmetros esenciales:
pH PaCO2 [HCO3-] (calculado)

pH = pK+ lg = pK + lg

[HCO3-]

[H2CO3]
[HCO3-] PaCO2

1.

pH

pH=- log [H+] pH normal: 7.35-7.45 pH7.35 acidosis o acidemia pH7.45 alcalosis o alcalemia Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base

2. PaCO2 (presin parcial del CO2 en sangre arterial)

PARAMETRO RESPIRATORIO PaCO2 est en equilibrio con el H2CO3
[CO2]dissolved+H2O H2CO3

PaCO2 es controlado por la respiracin

hipoventilatin PaCO2 hiperventilatin PaCO2

PaCO2 : 3346mmHg, promedio: 40mmHg.

pH = pK+ lg

[HCO3-] [H2CO3]

= pK + lg

[HCO3-] PaCO2

3. [HCO3-]
PARAMETRO METABOLICO [HCO3-]: refleja la carga cido-base:
H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+ OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

[HCO3-] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del HCO3- ). Reabsorcin renal del HCO3- es controlada por el pH

[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

GSA:INTERPRETACION
Paso: Qu trastorno primario me explica este pH?
<7.36
ACIDEMIA

HCO3 pCO2

Acidosis Metablica

Acidosis Respiratoria

>7.44 ALCALEMIA

HCO3 pCO2

Alcalosis Metablica

Alcalosis Respiratoria

GSA:INTERPRETACION
Paso Hay una compensacin secundaria adecuada?
Trastorno
Acidosis Metablica

Por cada
1 mEq/l HCO3-

Compensa con
1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

0.7 mmHg pCO2 Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 4 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO

Acidosis Respiratoria

10 mmHg pCO2

Alcalosis Respiratoria

10 mmHg pCO2

GSA:INTERPRETACION
Paso: En acidosis metablica Cmo esta el Anin Gap?

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)

VN = 10 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albmina por debajo de 4 g/dl.

GSA:INTERPRETACION
Paso: En acidosis metablica AG alto Hay otro trastorno metablico asociado? Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3- c

< 22 mEq/l

Acidosis Metablica AG Normal

Alcalosis Metablica

HCO3- c > 26 mEq/l

Equilibrio Acido-base
pH arterial = 7.35 7.45 Alteracin en el pH produce efectos en la funcin celular. pH< 6.8 o > 8.0: mortales

TERMINOLOGIA

TRASTORNOS SIMPLES EQUILIBRIO CIDO-BASE

Trastornos Primarios: Compensacin

Trastorno
Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria

Por cada
1 mEq/l HCO3-

Compensa con
1.2 mmHg pCO2

1 mEq/l HCO3-

0.7 mmHg pCO2 Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 4 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO

10 mmHg pCO2

10 mmHg pCO2

(I). Acidosis Metablica

1. Disminucin primaria del HCO3- en plasma,
el pH tiende a bajar.

H2CO3

HCO3-

= = 7.4 7.4
1

10 20

2. Causas primarias
Cambio central: [HCO3-]
Prdida directa excesiva del HCO3 Prdida indirecta de HCO3- para servir de tampn para cidos no voltiles
Exceso de ingesta de cidos no volatiles Exceso de produccin de cidos no voltiles Disminucin de la excrecin renal de cidos

ANION GAP o HIATO ANIONICO

HA= aniones no medibles cationes no medibles HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) Normal AG es 124 mmol/L HA anions Fosfatos, sulfatos, acidos orgnicos y aniones de proteinas Sugiere acidosis metablica HA anions Hipoalbuminemia cationes Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

Cl-

Na+

HCO3CN AN

ANION GAP

ACIDOSIS METABOLICA AG
ACIDOS ENDOGENOS:
CETOACIDOSIS : DIABETICA

AYUNO,ALCOHOLISMO
ACIDOSIS LACTICA A y B Hipoxia Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO RABDOMIOLISIS I.R.

ACIDOS EXOGENOS:

METANOL, ETILENGLICOL,PARAHALDEIDO SALICILATOS

ACIDOSIS METABOLICA AG N
RENAL: ATR D (TIPO 1) P (TIPO 2)

EXTRARENAL: PERDIDA GI DIARREA,ILEO,

FISTULA P,B LAXANTES DERIVACION URET-VES

COMPUESTOS CLH

aa

Alteracin en la excrecin renal de cidos

Fracaso renal Acidosis tubular renal distal
causado por disminucin en la secrecin de H+ en el nefrn distal
filter +HPO42Cl-

H2PO4-

4. Compensacin
Compensacin mxima en 24 horas Descenso de 1.2mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L) pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) pCO2= 2 ultimos digitos de pH

 Regulacin respiratoria
*H++ estimula los quimoreceptores excita centro respiratorio polipnea eliminacin de CO2 y PaCO2 *HCO3-] /[H2CO3] cerca a 20/1 Ejemplo: pH 7.47.0, Ventilacin alveolar 4L/min30L/min

 Tampn intracelular: *H++ en el extracelular mueve H+ dentro de las clulas a travs del intercambio con K+ hiperpotasemia

 Regulacin renal
*H++ en el LEC actividad de anhidrasa carbonica, H+-ATPase y glutaminasa
Secrecin tubular renal de H+ Reabsorcin tubular renal de HCO3 Secrecin tubular renal de amonio (3-5 dias) *HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

DR. MANUEL GUAUNA

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TRATAMIENTO: BICARBONATO
En la acidosis metablica aguda pH < 7.15 pH > 7.15 con bicarbonato < 10 - 12 mEq/L Administrar de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 , (se excepta en la acidosis que probablemente se
resuelva espontaneamente, como en acidosis lctica tras una convulsin)

CALCULO DE REPOSICION
En acidosis no extremas: CO3H- : 6-10 mEq/l

Bicarb. Diana Bicarb. actual x 0.5 x peso en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la ecuacin por 0,2 , 0,3 0,4 .
En acidosis extremas: CO3H- : sustituir el valor 0,5 por 0,8 . 5 mEq/l

TRATAMIENTO : BICARBONATO
En la acidosis metablica crnica : (ERC) Objetivo : mantener bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/L, Se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr/d El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.

DR. MANUEL GUAUNA

(II). ALCALOSIS METABLICA

1. Incremento primario en el HCO3- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO3

HCO3-

= 7.4
11

40 20

2. CAUSAS PRIMARIAS
Cambio central: [HCO3-]
Ganancia excesiva de HCO3 Prdida excesiva de H+ Contraccin volumetrica

(1). Ganancia excesiva de HCO3 Ingesta excesiva de NaHCO3 Transfusin de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

(2). Prdida excesiva de H+

Prdida excesiva de H+ via estomago
Vmitos, sondaje

Prdida excesiva de H+ via renal

Aldosteronismo, sindrome de Cushing (glucocorticoid) Tiazidas y diurticos de asa

Hipopotasemia

CAUSAS
CON DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Por prdidas digestivas de H+ y Cl Gastricas: Vmitos, aspiracin gastrica Intestinales: diarrea crnica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes Prdidas renales de H+ y Cl Diurticos de asa y tiazidas Sndrome de Bartter

CAUSAS
CON EXPANSIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensin) Hiperaldosteronismo primario o secundario Sndrome de Cushing Frmacos con actividad mineralcorticoide Acido glicirricnico Carbenoxolona Ciertos sndromes adreno-genitales Exceso de ingesta de regaliz

CAUSAS
Dficit severo de potasio (K+ < 2.5 mEq/l) Ganancia neta de lcali Ingesta de sales alcalinizantes o infusin excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato. Metabolismo de un anion orgnico producido endgenamente (recuperacin de una cetoacidosis o acidosis lctica. Sndrome de la leche y de los lcalis Alcalosis posthipercapnia crnica

CLASIFICACIN DIAGNSTICO-TERAPUTICA
CLORURO SENSIBLES (Cloro urinario < 15 mEq/d o <10 mEq/l) Prdidas gastrointestinales de lquidos Prdidas Renales: Diurticos Prximales Altas dosis de penicilina Prdidas renales posthipercapnia crnica CLORURO RESISTENTES (Cloro urinario>15 mEq/d o >20 mEq/l)
Carga de alcalis o precursores Diurticos Sd. De Bartter Hperparatiroidismo Crnico Exceso de mineralcorticoides Cushing Sndrome adrenogenitales Sd. De Liddle Ingesta de regaliz

chyme

COMPENSACION
la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin del bicarbonato plasmtico, con una tolerancia de +5. ALCALOSIS LEVE-MODERADA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 15] +/-2 ALCALOSIS SEVERA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 9 ] +/-2 pCO2 mayor o menor al calculado segn la frmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreaadida

 REGULACIN RESPIRATORIA
*H++ inhibe centro respiratorio ventilacin alveolar PaCO2 o [H2CO3+ *HCO3-]/ [H2CO3] alcance: 20/1 es limitada
Ventilacin alveolar PaCO2 pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimuladorespiracin profunda y rpidaCO2 espirado Lmite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

 REGULACIN RENAL
*H++ actividad de la anhidrasa carbnica y glutaminasa en clulas tubulares renales secrecin renal de H+ y amonio, reabsorcin renal de HCO3- *HCO3- + en plasma *HCO3]/ [H2CO3] alcance 20/1 El pico en la excrecin renal incrementada de HCO3- es de 3-5 das (no es til en procesos agudos).

Curva de disociacin de Hb-O2 desviada a la izquierda

Disminuye la liberacin de O2 unido a Hb en los tejidos hipoxia tisular

CUADRO CLINICO
NEUROLGICAS: cefaleas, confusin, agitacin, convulsiones y coma. CARDIOLOGICO: puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable, arritmias cardacas

NEUROMUSCULAR : irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

Hipocalcemia
Manifestacin: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones Mecanismos: OH2+ combinado Ca2+libre + abumina Ca +
H

Carpopedal Spasm

TRATAMIENTO
DEPENDE DEL CASO

(III). ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH
tiende a disminuir.

H2CO3

HCO3-

2 1

20

2. Causas primarias
Disminucin de la ventilacin alveolar retencin del CO2 (hipercapnia) Incremento en la inhalacin del CO2

(1). HIPOVENTILACION ALVEOLAR

Depresin del centro respiratorio
Trauma craneal, encefalitis, ACV Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parlisis de msculos respiratorios

Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos intoxication

Problemas de la caja torcica

Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmn

Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstruccin de la va area
EPOC, asma, cuerpo extrao.

Trastornos del SNC: Sobredosis de medicamentos Hipo ventilacin primaria.* Traumatismos e infecciones. Accidentes vasculares cerebrales. Edema cerebral importante. Mixedema. Enfermedad de la mdula espinal. Neurotoxinas.** Trastornos del SNP: Sind. Guillain-Barr-Strohl. Esclerosis mltiple. Esclerosis lateral amiotrfica. Poliomielitis. Miastenia. Botulismo. Trastornos de la pared torcica: Toracoplastia. Espondilitis anquilosante. Trastornos de los msculos respiratorios: Polimiositis. Distrofia muscular. Obstruccin de la va area superior: Epiglotitis. Estenosis traqueal. Trastornos larngeos. Esclerosis lateral amiotrfica. Mal funcionamiento de ventiladores mecnicos.

Enfermedad pulmonar: EPOC. Asma bronquial. Infecciones graves. S. distress respiratorio agudo. Trombo embolismo pulmonar. Enfermedad pulmonar intersticial. Edema pulmonar intersticial. Enf. pulmonar y de la pared: Escoliosis.

(2). Incremento en la inhalacin de CO2

Inhalando aire rico en CO2 Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificacin
Aguda
Obstruccin aguda del flujo aereo, EAP, apnea

Crnica
Retencin del CO2 > 24 horas EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensacin
Aguda
Escasa compensacin metablica HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2

Crnica
Tarda dias y puede compensar completamente HCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

 Tampn intracelular
Principal mtodo compensatorio [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2 Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
LEC
K+ H+ + HCO3[H2CO3]

ICF
H+ Buffered by intracellular buffer system
Carbonic anhydrase

H2O + CO2 HCO3Cl-

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

 Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de acidosis respiratoria crnica Proceso
PaCO2 y [H++ = actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en celulas tubulares renales secrecin tubular de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3-

[HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2. Acidosis respiratoria crnica es usualmente compensada

(IV). ALCALOSIS RESPIRATORIA

por lo que el pH tiende a incrementarse.

1. Disminucin primaria del H2CO3 en plasma

H2CO3

HCO3-

0.5 1

= = 7.4
20

2. Causas Primarias
HIPERVENTILACiN ALVEOLAR
Hiperventilacin psicgena
Anxiedad, fiebre, dolor, histeria

Estmulo del centro respiratorio

Salicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo

Estmulo reflejo de ventilacin

Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacinperfusion

Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin

3. Clasificacin
Aguda
PaCO2 disminuye en 24 horas. Fiebre, hipoxemia

Crnica
PaCO2 disminuido > 24 horas Enfermedad crnica del SNC o pulmonar

4. Compensacin
Aguda
Cambios metablicos no corrigen el fenmeno primario HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Crnica
Despus de varios dias puede compensarse completamente HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

 Recambio de iones intra-extracelular y tampn intracelular

[HCO3-] disminuye 2mmol/L por disminucin de 10mmHg de PaCO2

LEC H2CO3
disminucin primaria de [H2CO3] [HCO3-] relativo incemento

LIC H2O + CO2 HCO3ClHCO3- + H+ K+ H+ HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O

H2CO3

 Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de alcalosis respiratorio Proceso detallado
Disminucin de la actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en las clulas tubulares renalessecrecin de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3- excrecin renal de HCO3-

[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminucin de PaCO2. Procesos crnicos son usualmente compensados

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE

 Trastorno doble
Dos trastornos simples simultneos
Acidosis metablica + alcalosis metablica Acidosis metablica+ alcalosis respiratoria Acidosis metablica + acidosis respiratoria Alcalosis metablica + alcalosis respiratoria Alcalosis metablica + acidosis respiratoria

Acidosis Metabolica
Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabolica
Alkalosis Respiratoria

Trastorno triple
Tres trastornos simples simultneos

Acidosis Metabolica
Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabolica
Alkalosis Respiratoria

Acidosi metablica+ alcalosis metablica+ alcalosis respiratoria Acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metablica + alcalosis metablica

Causas
Diarrea y vmitos Acidosis Lctica y vmitos Cetoacidosis e hipopotasemia

Caracteristicas:
[HCO3-+: /normal/ pH: /normal/

2. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria

Causas:
Intoxicacin con Salicilatos Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompaados de fracaso renal

Caracteristicas:
[HCO3-+: PaCO2: pH: /normal/

3. Acidosis metablica + acidosis respiratoria

Causas:
Reanimacin cardiopulmonar EAP EPOC

Caracteristicas:
[HCO3-+: PaCO2: pH:

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

Causas:
Fiebre y vmitos Insuficiencia heptica (con altos niveles de amonio) acompaada con uso inapropiado de diureticos

Caracteristicas:
[HCO3-+: PaCO2: pH:

5. Alcalosis metablica + acidosis respiratoria

Causas:
EPOC y uso de diureticos o corticoides

Caracteristicas:
[HCO3-+: PaCO2: pH: /normal/

Sistemtica de estudio de los trastornos acido-base

 Analizar la situacin clnica Verificar la congruencia de los datos de laboratorio Analizar el pH, pCO2, HCO3 Analizar la compensacin Analizar el Hiato aninico Diagnstico

BAJO

pH

ALTO

ACIDOSIS

ALCALOSIS

METABOLICA

RESPIRATORIA

METABOLICA

RESPIRATORIA

HCO3

pCO2

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

pCO2

HCO3

NORMAL TRASTORNO MIXTO TRASTORNO COMPENSADO

Casos clnicos
Varn de 52 aos con poliquistosis renal e IRC Refiere astenia intensa y prurito Desde hace 6 meses presenta vmitos pH: 7.398 Na: 136 HCO3: 23.8 Cl: 99 pCO2: 39.5 K: 5.4 pO2: 99 HA: 13.2 Cr: 11.7 Urea: 287 Glucosa: 101

Dx
Acidosis metablica Alcalosis metablica

Casos clinicos
Mujer de 72 aos con fistula colo rectal operada, reintervenida hace 1 mes por eventracin y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral pH:7.386 Na:136 HCO3: 12.6 Cl: 104 pCO2: 20.8 K: 4.1 pO2: 54 HA: 19.4 Cr: 2.02 Urea: 85 Glucosa: 202

Dx
Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia) Acidosis metablica con HA elevado (probablemente Acidosis Lctica por hipoxemia) Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica

Casos clinicos
Varn de 63 aos, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 C, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar pH: 7.15 Na: 137 HCO3: 14 Cl: 105 pCO2: 40 K: 5.1 pO2: 58 HA: Cr: 9.02 Urea: 246 Glucosa: 100

Dx
Ac Metabolica (Insuficiencia renal) Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado) Mala compensacin respiratoria de Ac Metabolica

Casos clnicos
Mujer de 48 aos agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploracin fsica normal. pH: 7.55 Na: 146 HCO3: 20 Cl: 106 pCO2: 25 K: 3.5 pO2: 96 HA: Cr: 0.82 Urea: 23 Glucosa: 91

Dx
Intoxicacin por AAS Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria aguda