Sunteți pe pagina 1din 41

B O A L A

Definitie Clasificare Etiologie Evolutie

Oranduirea comunei primitive


Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a cunostiintelor stiintifice ale timpului

Oranduirea sclavagista

Antichitatea greaca
Eucrazia: starea de sanatate (Krazis = amestec; Eu = bine) Dyscarzia: boala

Medicina araba
Ibn Sina Avicena Subliniaza actiunea exercitata de factorii de mediu asupra starii de sanatate

Teoria localicista
Considerand celula element de baza al vietii si apreciind organismul ca o federatie celulara Virchow dezvolta teoria localicista.

Epoca moderna
Plasma singelui este mediul in care traiesc tesuturile organismului la adapost de ambianta exterioara. Cl. Bernard scoate in evidenta necesitatea stabilitatii acestui mediu. Organismul isi mentine constanta printr-o contradictie aparenta este stabil pentru ca modificindu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial.

Cannon defineste aceasta stabilitate oscilanta HOMEOSTAZIE. Boala: depasirea mecanismelor homeostatice sau deficienta unuia din ansamblurile care mentin organismul in stare stabila Boala - o tulburare a echilibrului individ-mediu.

Caracteristici generale
CAUZALITATEA: la originea tuturor imbolnavirilor stau anumite cauze. REACTIA DE RASPUNS pot fi:
generale si/sau locale; specifice si/sau nespecifice; cu caracter adaptativ si/sau lezional.

CLASIFICAREA BOLILOR

Criteriu anatomic
Boli de ficat Boli de rinichi Boli de plamani Boli de inima Boli de oase Boli de piele

In functie de sistemul afectat


Boli cardio-vasculare Boli digestive Boli respiratorii Boli endocrine Boli nervoase

Criteriul clinic
Boli acute Boli subacute Boli cronice

Criteriul etiologic
Boli infectioase Boli traumatice Boli de iradiere Boli de nutritie Boli alergice

ETIOLOGIA
(aitia = cauza)

Factori endogeni Factori exogeni

FACTORII ENDOGENI
Boli cu determinism genetic pur (hemofilie, acondroplazie) Boli cu determinism genetic predominant (deficit de G6PD, deficit de colinesteraza) Boli cu etiologie mixta, genetica si ecologica (diabet, HTA, psihoze maniaco-depresive)

FACTORII EXOGENI
Factori fizici:
Agentii mecanici Agentii termici Energia electrica Energia radianta ionizanta Variatii presionale

Factori chimici Factori biologici Factori sociali

Agentii mecanici
Actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular si subcelular, dezorganizind structurile functionale. Prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor, pe de o parte si prin consecintele determinate de trecerea in circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile celulare, pe de alta parte, induc modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine integratorii, hemoragii si reactii inflamatorii aseptice, initial ce ulterior se pot suprainfecta. Manifestarile locale se pot asocia cu tulburarile generale ducind la instalarea socului traumatic.

Agentii termici
Actioneaza prin variatiile excesive de temperatura determinind in functie de durata si valoarea atinsa modificari locale si sau generale

Temperaturile scazute
Actiunea locala este degeratura.

Actiunea generala este intr-o prima etapa de stimulare a proceselor metabolice, urmata apoi de faza de depresiune cu scaderea temperaturii corporale generale si in special la nivelul SNC inducind tulburarea grava a activitatii acestuia, in cazurile severe ajungind la instalarea somnolentei, comei si in ultima instanta, moartea.

Temperaturile crescute
Actiunea locala se manifesta prin modificari de tip inflamator.

Actiunea generala se traduce prin intensificarea proceselor metabolice.

Energia electrica
Determina tulburari functionale, leziuni organice sau chiar moartea in functie de:
Voltaj Amperaj Rezistenta tesuturilor Locul de patrundere si iesire

Deosebit de importante sunt consecintele asupra metabolismului functional al centrilor nervosi vegetativi si corticali ce pot duce la moarte prin inhibarea centrilor cardiaci, vasomotori si ai respiratiei.

Energia radianta ionizanta


Efect direct de ionizare asupra componentilor chimici din structurile celulare, precum si al apei din celule. Rezultatul este producere in exces de radicali liberi:
Formarea in exces de H2O2 Modificari in structurile primare, secundare si tertiare ale proteinelor Modificari in structura nucleoproteinelor Tulburari metabolice celulare Activarea genelor protooncogene o Sindrom acut de iradiere o Boala de iradiere cronica o Efecte tardive

Efectele biologice se manifesta sub foma:

Variatiile presionale
Presiunea atmosferica la nivelul marii este de 760 mmHg echivalentul a 101.3 kPa sau mai simplu 1 atm Compozitia aerului uscat:
Componenta Volum (%) Presiune partiala (mmHg) 593.4 159.2 7.1 0.2 759.9

Azot (N2) Oxigen (O2) Argon (Ar) Bioxid de carbon (CO2)

78.08 20.95 0.93 0.03 99.99%

Hipobarismul
Cresterea altitudinii modifica presiunea atmosferica:
La 1000 m = 678 mm Hg La 3000 m = 539 mm Hg La 5000 m = 429 mm Hg La 8880 m = 276 mm Hg

Modificari adaptative la expunerea acuta la hipobarism


Cresterea ventilatiei pulmonare Cresterea frecventei cardiace Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular Mobilizarea hematiilor din depozite

Modificari adaptative la expunerea cronica la hipobarism


Cresterea cavitatii vitale Hipertrofie cardiaca Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular

Poliglobulie

Hiperbarismul
Patrunderea si stationarea omului in mediu subacvatic se realizeaza cu pretul perturbarii homeostaziei, a modificarii si uneori chiar a tulburrii diferitelor siteme ale organismului. Mediul hiperbar este un mediu nefiziologic pentru om, reprezentnd prin caracteristicile sale, un puternic i complex agent stresant. Cele mai importante aspecte fizice ale scufundrii subacvatice sunt: creterea presiunii hidrostatice, compresibilitatea gazelor, modificarea presiunilor pariale ale componentelor amestecurilor respiratorii i dizolvarea gazelor(azot, oxigen, heliu etc.) n esutri.

Un mare impediment al mediului hiperbar il reprezinta respirarea amestecurilor gazoase, care limiteaza explorarea hidrosferei de catre om. Cresterea presiunii hidrostatice (1 atm abs pentru fiecare 10 m), dar mai ales cresterea presiunii partiale a gazelor din amestecurile respiratorii modifica, uneori profund, procesele senzoriale si mentale ale scufundatorului.

Adincimea (m) Presiunea (atm) Nivelul marii 10 20 30 40 50 90 150 200 1 2 3 4 5 6 10 16 21

Factorii chimici
substane simple sau n combinaii moleculare (acizi, baze, sruri, medicamente, macromolecule antigenice etc.) care produc tulburri funcionale, leziuni sau chiar moartea. Expunerea pe o perioad relativ ndelungat a organismului la diferii ageni poluani produce perturbri funcionale, tisulare i chiar celulare. Efectele distructive ale unor ageni precum plumbul, monoxidul de carbon, alcoolul etilic pot exemplifica n mare modificrile ireversibile ce le induc la nivel celular.

n general orice substan chimic poate determina mbolnviri n funcie de:


Concentraia ei n mediul intern , Particularitile reactive ale substanei, Capacitatea organismului de a degrada, detoxifia i elimina agentul chimic; De ptrunderea unic sau repetat a dozelor mici, referindu-ne cu deosebire la efectele cumulative ale substanelor toxice din diversele ramuri ale industriei i chiar ale medicamentelor.

Factorii biologici
n general potenialul patogen al unui microorganism depinde de:
patogenitatea sau virulena microorganismului; puterea de invadare i de distrugere celular a organismului gazd; producerea de toxine; inducerea unor reacii de hipersensibilitate.

Factorii sociali
Subalimentaia sau supraalimentaia, suprasolicitarea fizic i intelectual precum i eforturile de adaptare psihic i intelectual determin dereglri metabolice i funcionale fie prin efecte directe (subalimentaie, supraalimentaie, effort fizic i/sau intelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare neuro-endocrin i comportamentale (boli psihice, boala ulceroas, unele forme de hipertensiune arterial etc.) specifice omului.

EVOLUTIA BOLILOR
Dependent de natura agentului etiologic (toxic, infecios, mecanic etc.), de intensitatea i de durata aciunii sale, de caracterul local sau general al agresiunii, de intervenia concomitent a altor factori i n strns relaie cu capacitatea de adaptare a sistemelor funcionale, bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite. Dei fenomenul studiat (boala) se prezint att de complex, se pot totui deosebi unele etape caracteristice n evoluia lui.

Perioada de latenta
Perioada de incubaie n funcie de natura agentului patogen poate dura de la cteva secunde (otrvuri, traumatisme puternice) pn la cteva zile (virusuri, unele bacterii) sau sptmni (hepatit, sifilis) sau chiar ani (rdiaiile ionizante). ncepe odat cu momentul aciunii agentului patogen i dureaz pn cnd apar primele simptome manifeste de boal. De cele mai multe ori este asimptomatic.

Perioada prodromala
Dureaz n general puin. ncepe odat cu primele semne manifeste de boal, cuprinznd att manifestrile specifice agentului patogen ct i manifestrile clinice nespecifice (indispoziie general, cefalee, astenie, anorexie, subfebr, etc.). Sfrete odat cu apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolii.

Perioada de stare
Este variabil ca durat avnd o ntindere limitat:
8-10 zile n rujeol, 4-6 sptmni n hepatite, etc.

Dureaz de la apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolii pn la nceputul declinului lor.

Perioada de convalescenta
ncepe cnd simptomele clinice specifice bolii ncep s scad din intensitate i dureaz pn la vindecarea complet. n general aceast stadializare, foarte caracteristic bolilor infecioase, Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.

SANOGENEZA
Boala se poate termina prin vindecare complet, adic cu restabilirea deplin a funciilor tulburatei dispariia total a leziunilor organice. Este vorba de aa numita vindecare cu restitutio ad integrum.

MOARTEA
n evoluia morii se disting dou stadii:
moartea clinic este caracterizat prin ncetarea principalelor funcii care asigur viaa (circulaia i respiraia). Dureaz doar 5-6 minute datorit leziunilor ireversibile care apar la nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie. moartea biologic se instaleaz odat cu apariia tulburrilor ireversibile ale biochimismului celular, care duc la dezorganizarea structurilor funcionale din celule i sistarea proceselor metabolice.

The end