Hipokalemia e hiperkalemia

Regulacin del balance de potasio

El potasio es el segundo catin ms abundante en el cuerpo y el catin principal en el compartimiento del Lquido Intracelular (98%) Potasio en Lquido Intracelular oscila entre 140 y 150 mEq/L, en Lquido Extracelular es de 3.5 5 mEq/L

Perdidas y Ganancias
Los ingresos de potasio provienen de fuentes dietticas. Si se ingieren entre 50 y 100 mEq de potasio al da se suele mantener el equilibrio. Los riones son los principales eliminadores de potasio (80 90%) a travs de la orina y el resto (10%) por materia fecal o sudor.

Mecanismos de regulacin
Mecanismos renales que conservan o eliminan el potasio: El potasio se elimina principalmente en la porcin final de los tbulos distales y en los tbulos colectores corticales para eliminarse a travs de la orina. La aldosterona cumple un papel importante en la regulacin del potasio, ya que en presencia de la aldosterona el sodio vuelve a la sangre y el potasio se secreta hacia el filtrado tubular para eliminarse a travs de la orina

Mecanismos de regulacin
Ejemplo: En ausencia de aldosterona, como sucede en los pacientes con enfermedad de Addison, la eliminacin renal de potasio est alterada, produciendo un incremento de los niveles plasmticos de potasio.

Mecanismos de regulacin
Hay un mecanismo de intercambio de potasio por hidrgeno en los tbulos colectores corticales de los riones, el cual acta cuando los niveles de potasio aumentan, se secretan hacia la orina y el hidrgeno (H+) se reabsorbe hacia la sangre, disminuyendo el pH y se desarrolla la acidosis metablica. Esto puede suceder de manera inversa, lo cual provoca alcalosis metablica.

Mecanismos de regulacin
Transportes extracelular intracelular El transporte del lquido extracelular e intracelular permite que el potasio se movilice hacia el interior de las clulas cuando los niveles plasmticos aumentan y que salga cuando los mismos disminuyen. Este movimiento depende de la bomba Na+/K+ATPasa de membrana y de la permeabilidad de los canales inicos

Mecanismos de regulacin
Tanto la insulina como las catecolaminas (ej. Adrenalina) aumentan la absorcin de potasio al incrementar la bomba de sodio-potasio de la membrana. En este caso en presencia de adrenalina, se facilita el movimiento del potasio hacia el interior del tejido muscular.

Alteraciones del Balance de Potasio Hipokalemia

Disminucin del nivel plasmtico de potasio por debajo de 3.5 mEq/L
Causas: 1) Ingesta inadecuada 2) Prdidas gastrointestinales, renales y cutneas excesivas 3) Redistribucin entre los compartimentos de los lquidos intra y extracelulares

Alteraciones del Balance de Potasio Hipokalemia

Ingesta inadecuada:
Esta es una causa frecuente. Se necesita una ingesta de potasio por lo menos entre 10 y 30 mEq/da. La ingesta de potasio suele ser inadecuada en personas que siguen dietas o en las personas que sufren trastornos en la alimentacin. Los ancianos tienen ms probabilidades de desarrollar deficiencias de potasio. Al igual en los ancianos sueen consumir frmacos, como diurticos, que aumentan las prdidas de potasio.

Alteraciones del Balance de Potasio Hipokalemia

Prdidas excesivas: Los riones son los principales eliminadores de potasio, pero estos no poseen los mecanismos homeostticos necesarios para conservar el potasio durante una ingesta insuficiente. En un traumatismo o una situacin de estrs las perdidas urinarias de potasio aumentan bastante. Tambin esto se puede presentar por la toma de frmacos (diurticos), desarrollo de la alcalosis metablica y aumento de la aldosterona

Alteraciones del Balance de Potasio Hipokalemia

Movimientos transcelulares: Una causa de la redistribucin del potasio es la insulina, la cual esta incrementa el movimiento de la glucosa y potasio hacia el interior de la clula. Esto puede producir una disminucin importante de la concentracin plasmtica de potasio.

Manifestaciones clnicas
Alteracin de la capacidad de concentrar orina: Poliuria Orina con osmolalidad y densidad bajas Polidipsia Manifestaciones gastrointestinales: Anorexia Nauseas, vmitos Distensin abdominal leo paraltico

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones neuromusculares Flaccidez muscular, debilidad y cansancio Calambres y sensibilidad muscular Parestesias Parlisis Manifestaciones cardiovasculares Hipotensin ortosttica Cambios electrocardiogrficos Arritmias cardiacas

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones del sistema nervioso central Confusin Depresin
Alteraciones del estado cido-base Alcalosis metablica

Alteraciones del Balance de Potasio Hiperkalemia

Aumento del nivel plasmtico de potasio por encima de 5mEq/L Causas: 1) Disminucin de la eliminacin a travs de los riones 2) Administracin demasiado rpida 3) Movimiento del potasio desde el compartimento intracelular hacia el extracelular

Alteraciones del Balance de Potasio Hiperkalemia

Disminucin de la eliminacin renal La acidosis disminuye la eliminacin renal de potasio. La alteracin de la capacidad de los riones para responder a la aldosterona. Diurticos ahorradores de potasio pueden producir hiperkalemia (ej. Eplerenona, triamtereno, amilorida)

Alteraciones del Balance de Potasio Hiperkalemia

Administracin demasiado rpida La hiperkalemia puede ser resultado de la administracin oral o intravenosa en forma desmedida. Como los riones controlan la eliminacin de potasio, se debe determinar que la funcin renal y la eliminacin de potasio por orina sean adecuadas.

Alteraciones del Balance de Potasio Hiperkalemia

Movimiento del potasio desde el compartimento intracelular hacia el extracelular Las lesiones tisulares producen liberacin de potasio del compartimento intracelular al extracelular. Durante el ejercicio muy intenso o las convulsiones, producen una hiperkalemia transitoria, debido a que las clulas musculares permiten la salida del potasio en ese momento.

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones gastrointestinales Nuseas y vmitos Clicos intestinales Diarrea Manifestaciones Neuromusculares Parestesias Debilidad, vrtigo Calambres musculares Manifestaciones cardiovasculares Cambios electrocardiogrficos Riesgo de paro cardiaco