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DEFINICION
Agresin producida al feto o al RN alrededor del momento del nacimiento. Falta de oxigeno (hipoxia) Falta de perfusin tisular adecuada. (Isquemia)
INCIDENCIA
Pases desarrollados APN 1 x 1000 bebes.
Pases en vas de desarrollo 5-10 x 1000 bebes.
FACTORES DE RIESGO
Madre Placenta Cordn Feto
Hipertensin crnica Afecciones vasculares Diabetes Uso de drogas Hipoxia por alteraciones cardiorespiratorias Hipotension Infeccion
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos compensatorios de redistribucion Diving reflex.
Recirculacin Detrimento
Cerebro corazn
Glandulas suprarrenales
Hipoxia
Reperfusin
=
mayor dao.
Cerebro hipoxico aumenta consumo de glucosaFC Presin arterial Hipoxia causa dilatacin vascular, ingresa mas glucosa a la clula Presin = mas produccin venosa acido lctico. Gasto cardiaco Perdida de autorregulacin vascular cerebral Isquemia local Disminucin de la glucosa al tejido que lo requiere Fracaso fosforilacion oxidativa
EC
K Glutamato Aspartato
Alteracin de la corteza cerebral y de los ncleos de la base, que mediaran la apertura de canales ionicos para entrada de Na y Cl a la celula = muerte neuronal. Flujo excesivo de Ca a EIC produce muerte celular.
ATP
Lesiones:
Necrosis cortical focal o multifocal. Ocasionalmente con edema. Encefalomalasia quistica
Infartos en zonas limtrofes entre los territorios de irrigacin de arterias cerebrales. Hipotensin severa Leucomalasia periventriculares: lesiones parasagitales o corticales
Convulsiones: Tonicas, clonicas o multifocales. Se presentaran en el 50% de las asfixias. Apnea: 12-24 hrs. Afeccin del tronco. Es necesario valorar la severidad de la asfixia: SARNAT
CLASIFICACION DE SARNAT
OTRAS ALTERACIONES
IM transitoria Cianosis, Dificultad respiratoria, taquipnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope. Elevacion de la CPK
Cardiaco
Renales
Riesgo necrosis tubular aguda. Monitorizar: diuresis, orina completa, densidad, osmolaridad, electrolitos sricos, creatinina , fraccion excretada de sodio.
GI
Riesgo ECN Mantener ayuno los primeros 2 dias de vida. Disfuncion factores de coagulacion. CID
Hematologicos
Hepaticos
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la asfixia perinatal: Mantener oxemia adecuada. Evitar hipercapnia por riesgo de vasodilatacion y disminucion del flujo cerebral. Optimizar perfusin y evitar reperfusin.
Mantener PAM de 45-50 RNT y 35-40 RNT PVC entre 5-8 en RTN y 3-5 en RNPT Dopamina de 2-5 ug/kg/min Dobutamina 5-10 ug/kg/min en miocardiopatia. Se pueden usar b-agonistas perifericos: isoproterenol. Reducir administracion de sustancias coloides y bicarbonato.
Mantener glicemia adecuada para aportar sustrato al cerebro. Puede existir un estado hiperinsulinico en RN asficticos secundario a liberacion de catecolaminas. Cargas de glucosa de 9-15 mg/kg/min.
Evitar hipocalcemia. Convulsiones: Fenobarbital 20 mg/kg/dosis Mantener con 3-5 mg/kg/dia Edema cerebral: Uso de diureticos no mejora la condicion.
Medidas neuro-protectoras: Eliminadores de radicales libres superoxido dismutasa, vitamina E. Bloqueadores canales de Ca: Nifedipino, nicardipina Inhibidores de la ciclooxigenasa: indometacina BZD: midazolam Ninguno tiene evidencia cientifica significativa.
La disminucin de 3C de la temperatura corporal o enfriamento selectivo de la cabeza. Lancet 2005: Enfriamento selectivo de la cabeza en 234 neonatos con encefalopatia moderada. 6-72 hrs de VEU Temperatura rectal de 34.5C Disminucin de mortalidad y secuelas en un 65.9%
Pronostico
Incidencia de secuelas neurolgicas en supervivientes es de 20 45% De estas 40% son mnimas 60% son gravias. Grado I Evolucin normal Grado III fallecern un 50%