CEFALEA

Todo malestar doloroso que afecte cualquier parte de la cabeza incluyendo la cara y parte superior de la nuca.

CEFALEA
Se designa as al dolor de cabeza, que afecta de las cejas hacia arriba, hasta la regin occipital del crneo Puede obedecer a causas muy diversas Puede estar extendida a toda la cabeza o radicar en ciertas partes de ella:

Frontal Parietal Occipital

Temporal

Nueve de cada diez personas han padecido algn episodio doloroso en el plazo de un ao. De stos, ocho de cada diez casos han sido dolor de cabeza.

 90 % de las personas padecen al menos

de un dolor de cabeza al ao. Suele ser un sntoma benigno o ser la manifestacin de alguna enfermedad severa o grave como tumor cerebral, HSA, meningitis arteritis de celulas gigantes. En la emergncia, el 9.45% de pacientes consultan por cefalea

ESTRUCTURAS SENSIBLES DE LA CABEZA

Extracraneanas Piel Msculos Aponeurosis Arterias Intracraneanes Senos venosos Arterias de la base del cerebro Algunas porciones de la dura y piamadre Nervios craneanos VIX-X y 3 nervios cervicales superiores

ESTIMULOS MECANICOS

ESTIMULOS QUIMICOS

ESTIMULO PSICOGENOS

Clasificacin Detallada:

Existen diversas clasificaciones de las cefaleas:

Basadas en el Sitio en que se origina Basadas en los Mecanismos de produccin del dolor Clasificacin Clnica Clasificacin Internacional (IHS): Primarias y secundarias

Estructura Comprometida
Arterias del cerebro Msculos y Aponeurosis Algunas porciones de la dura y piamadre Vasos sanguineos y envolturas intraparenquimales Nervios craneanos V-IX-X y 3 nervios cervicales superiores

Tipo clnico de Cefalea

Cefalea vascular Cefalea tensional Cefalea inflamatoria Cefalea por traccin

Neuralgias

Clasificacin Clnica de las Cefaleas

Psicgena o Tensional

Sintomticas
Enfermedades Generales: * Enfermedades Infecciosas * HTA Sistmica Lesiones Intracraneanas * Tumor Cerebral * Hemorragia Subaracnoideo * Hematoma Subdural * Absceso Cerebral * Meningitis Lesiones Oculares, Sinoviales o Dentarias

Vascular
Jaqueca o Migraa Clsica Jaqueca Atpica Arteritis de la temporal

Neuralgias
Del Glosofarngeo Del Trigmino

Basadas en los Mecanismos de produccin del dolor:

Caractersticas Clnicas que Orientan a Cefalea Orgnica

En la historia:

Aparicin brusca de una nueva cefalea intensa Empeoramiento progresivo de la cefalea Aparicin con el ejercicio, la tos y esfuerzo Sntomas asociados: somnolencia, confusin, falta de equilibrio, mialgia, artralgia, fiebre, trastornos visuales progresivos. Aparicin despus de los 50 aos

Caractersticas Clnicas que Orientan a Cefalea Orgnica

En el examen Fsico: Fiebre y/o hipertensin arterial Sopor y/o confusin Signos menngeos Edema de papila Cualquier signo neurolgico focal

ANAMNESIS
Descripcin del dolor de cabeza Preguntas dirigidas
TIEMPO Y CURSO FORMA DE INICIO LOCALIZACIN CARACTERISTICAS

FRECUENCIA Y DURACIN

FACTORES DESENCADENANTES Y ALIVIANTES

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

EXAMEN

FISICO

ALERTA: 1. Valores de PA y pulso: HTA, Feocromocitoma 2. Lesiones en piel: Neurofibromatosis 3. Dolor en senos paranasales, caries dentales, otalgias y venas T. Superficiales. 4. Signos focalizacin y signos meningeos 5. Fondo de ojo: Papiledema Atrofia ptica

PRINCIPALES CEFALEAS EN EMERGENCIA

CEFALEA

CON SIGNOS MENNGEOS

CON SIGNOS FOCALES

SIN SIGNOS FOCALES NI MENNGEOS

CON FIEBRE

SIN FIEBRE

Infarto Cerebral Tumor Cerebral Hemorragia Cer.

Meningitis Meningoenc.

Hemorragia Subaracnoidea

Migraa Cefalea Tensional Cefalea por HTA Cefalea de Etiologa Metablica

TAC LCR

TAC Angiografa

TAC

TAC Observacin 12 h

CLAVES EN EL DIAGNSTICO
ANAMNESIS EXAMEN FISICO EXAMENES DE LABORATORIO TAC DE CEREBRO RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA PUNCION LUMBAR

SNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA A CONSIDERAR ANTE UNA CEFALEA EN EMERGENCIA

APARICIN BRUSCA DE UNA NUEVA CEFALEA AGUDA. EMPEORAMIENTO PROGRESIVO DE LA CEFALEA. APARICION CON ESFUERZO, TOS, EJERCICIO. ASOCIA SOMNOLENCIA, CONFUSIN, MIALGIA. ARTRALGIA, DESEQUILIBRIO, TRASTORNOS VISUALES. APARICIN DESPUS DE LOS 50 AOS. FIEBRE E HIPERTENSIN ARTERIAL. SOPOR Y/O CONFUSIN. SIGNOS MENNGEOS. EDEMA DE PAPILA. CUALQUIER SIGNO FOCAL NEUROLGICO.

Cefalea por tensin muscular.

Dolor pronunciado por la tarde, de localizacin bifrontal, bitemporal y hasta cervical, de moderada intesidad El dolor puede acentuarse por un esfuerzo de atencin A veces acta por estado depresivo o de ansiedad Evoluciona por brotes periodicos

Excepcionalmente acuden a amergencia

GLAUCOMA

CEFALEA EN RACIMO: Causa dolor alrededor de un ojo junto con prpado caido, lagrimeo y congestin del mismo lado en que se presenta el dolor

Cluster

SINONIMOS: -Cefalea en Racimos. -Cefalea en salvas. -Cefalea acuminada. -Cefalea de Horton.

hombres entre 20 y 50 aos. Comienzo brusco con dolor periorbitariointenso unilateral. Sntomas asociados: lagrimeo, inyeccin conjuntival, ptosis, rinorreay sndrome de Hortner. El tratamiento es con oxgeno.

ARTERITIS TEMPORAL

TUMORAL

Meningitis

Cefalea post-puncin raquidea

La raquicentesis con extraccin de lquido pueden producir, por hipotensin endocraneana: cefaleas frontooccipitales que exacerban en posicin erecta y se acentan con el decbito

Cefalea postraumtica

Cefalea sorda y generalizada, que sobreviene como consecuencia de un traumatismo craneal. Debe descartarse posible hematoma yuxtadural Presencia de mareo, sensacin de inestabilidad, dificultad para cocentrarse, cansancio e insomnio El dolor puede persistir durante meses o aos, no hay causa que lo justifique

Cefalea asociada a HTA

Se trata de una cefalea de localizacin occipital, que aparece en las primeras horas del da Cede o disminuye en la posicin erecta y aumenta con los movimientos ceflicos Debe descartarse hemorragia intracerebral

 De inicio sbito Intensa Globlal

Cefalea por Hemorragia subaracnoidea

Tiene nauseas y vmitos Sindrome meningeo

Jaqueca o migraa: Forma de cefalea que se presenta sobre una base constitucional heredada: Vasodilatacin de las arterias del encfalo (arteria cerebral media o silviana)

Esta vasodilatacin: causada por una brusca liberacin de serotonina plaquetaria

Se describen 2 tipos clnicos de jaqueca:

La

jaqueca o migraa clsica, que se caracterizan por presentar los sntomas de jaqueca en su totalidad jaqueca o migraa comn, que es la mas frecuente, en la que faltan algunos de los sntomas de la jaqueca clsica

La

Factores desencadenantes de migraa:

Alimentos

Medicamentos

Cafeina, te o chocolate Bebidas alcohlicas Productos lcteos Vainilla Edulcurantes artificiales Productos con preservativos

Nitratos Esteroides Nifedipina Ansiedad Depresin Privacin o exceso de sueo Menstruacin

Psicolgicos

Otros

MIGRAA

Definicin de migraa
Cefalea idioptica tipo vascular localizacin unilateral generalmente presentacin

recurrente puede asociarse a nuseas e hipersensibilidad frente a la luz, el ruido y otros estmulos.

paroxstica y carcter

MIGRAA
La migraa supone un gran impacto :

Sobre la calidad de vida de los pacientes Sobre la productividad y el absentismo laboral

1. MIGRAA 1.1 Migraa sin aura

Clasificacin

1.2 Migraa con aura 1.2.1 Migraa con aura tpica 1.2.2 Migraa con aura prolongada 1.2.3 Migraa hemipljica familiar 1.2.4 Migraa basilar 1.2.5 Aura migraosa sin cefalea 1.2.6Migraa con aura de inicio agudo 1.3 Migraa oftalmoplgica 1.4 Migraa retiniana 1.5 Sndromes peridicos infantiles que pueden preceder o asociarse a la migraa 1.5.1 Vrtigo paroxstico benigno de la infancia 1.5.2 Hemiplejia alterna de la infancia 1.6 Complicaciones de la migraa 1.6.1Estado migroso 1.6.2 Infarto migraloso 1.7 Procesos migraosos que no cumplen plenamente los criterios citado

Definicion de migraa sin aura

A. al menos 5 ataques B. dolor de cabeza que dura entre 4 y 72 horas C. el dolor tiene al menos dos de las siguientes caracteristicas: 1. unilateral 2. tipo pulsatil 3. intensidad moderada o severa ( inhibe la actividad) 4. empeora con el movimiento D.durante el dolor presentar al menos uno de: 1. nauseas y/o vomitos 2. foto o fonofobia E. Examen neurologico, examen clinico e historia personal que no sugiera otra enfermedad.

Fisiopatologa
Varias han sido las hiptesis fisiopatolgicas

que han intentado explicar el mecanismo por el cual se desarrolla la cefalea en los pacientes con migraas.

Fisiopatologa
TEORIA VASCULAR TEORIA NEUROGENICA TEORIA NEUROVASCULAR

TEORIA VASCULAR
Reduccin de la serotonina plasmtica las primeras horas de la crisis migraosa. 2. Apertura de la anastomosis arteriovenosas de la circulacin carotdea.
1.

TEORIA VASCULAR
Sostiene:

1. Los sntomas focales y transitorios (auras) que experimentan los pacientes migraosos se deben a la vasoconstriccin transitoria de arterias intracraneales 2. la cefalea se produce por la vasodilatacin de rebote, que ocure en los vasos cerebrales y menngeos.

Teoria vascular
Explican de esta forma la cualidad pulstil de

la cefalea El hecho de que los sntomas se alivian con tratamientos vasoconstrictores como los ergticos

Hipotesis neural

Teoria Neural
Permite explicar y compilar de forma

satisfactoria la mayor parte de los datos y estudios realizados en las dos ltimas dcadas.

Teoria neural
Fenmeno de la Depresin Propagada Sera la corteza cerebral el lugar donde se origina : Aura migraosa Los mecanismos que desencadenan finalmente la vasodilatacin de las arterias menngeas y la activacin del sistema trigeminal

Teoria Neural: fenmeno de la depresin propagada

1. 2.

Estimulo neuronal que se origina en la corteza occipital Es mediado por la accin de neurotransmisores exitatorios derivados del glutamato causando un estimulo neurognico de tipo excitatorio Se propaga a manera de una onda ocasionando la estimulacin no solo cortical sino tambin interactuando con la red neurovascular Produce los efectos conocidos de inflamacin, estimulacin y por ende dolor.

3.

4.

Hipotesis neurovascular

Vasoactive substances and neurotransmitters

Perivascular nerve activity results in release of : 1. Substance P (SP) 2. Neurokinin A (NKA) 3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) 4. Nitric oxide (NO) Which interact with the blood vessel wall to produce a) Dilatation b) Protein extravasation, c) Sterile inflammation,

Etiologa ? - Fisiopatologia
Aura K+ aa exit.
Sumatriptn

Vasodilatacin 5-HT1 B Inflamacin 5-HT1 D Sistema Trigminovascular

Pptidos

RESUMEN

Por un mecanismo hasta ahora desconocido, los procesos de despolarizacin e hiperpolarizacin cortical activan el sistema nervioso trigeminal que inerva las meninges y los vasos sanguneos intracraneanos. Cuando las clulas nerviosas del trigmino son activadas, sus axones terminales liberan una serie de neuropptidos que inducen inflamacin transitoria en las meninges y en la pared de los vasos sanguneos. Tales neuropptidos incluyen neurocinina A, sustancia P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina. En respuesta a los mismos, se generan otras sustancias por parte de los tejidos vecinos como prostaglandinas, histamina y serotonina, que estimulan las terminaciones sensitivas del trigmino y producen la cefalea.

Teoria glutamatergica:
Alteracion en el metabolismo energtico cortical 2. Disfuncion de la excitabilidad neural por Alteraciones de los canales ionicos
1.

( canalopatia)
3.

Hiperexcitabildad cortical por liberacin del glutamato en la sinapsis

Excitabilidad neuronal
Generada por una alteracin en el metabolismo

energtico que lleva a producir cambios en la homeostasis inica de la neurona que, ante determinadas situaciones, facilitara la despolarizacin y la consecuente depresin cortical propagada hiperexcitabilidad cortical incrementa la demanda metablica Se disminuye la reserva energtica neuronal

Excitabilidad neuronal

Se considera que existe un metabolismo energtico alterado en la corteza cerebral de los sujetos con migraa, circunstancia que indicara una disfuncin mitocondrial

Excitabilidad neuronal
Otro mecanismo por el que se podra explicar

un aumento o disfuncin de la excitabilidad neuronal implicara a los canales celulares para diferentes iones. Un aumento en la excitabilidad cortical es generada por el incremento en la liberacin de glutamato en la sinapsis

canalopatias

Las canalopatas son las mutaciones en la estructura y en la funcin de los canales inicos. Pueden ser causa o sustrato de las epilepsias idiopticas como de las adquiridas En todo caso, es cierto que la migraa cumple los criterios esperables para una enfermedad por canales (canalopatias)

Canalopatias: criterios
1. 2. 3. 4. 5.

Inicio en infancia/adolescencia Mejora con la edad Clnica episdica Normalidad del paciente entre los episodios Que los episodios se desencadenen por precipitantes.

Canalopatias
Epilepsia y migraa pueden unirse no tanto en

su expresin clnica como en su biologa molecular. Parece claro que migraa y epilepsia comparten la misma base fisiopatolgica en cuanto a hiperexcitabilidad

Canalopatias
Los anticonvulsivantes son efectivos en ambos

casos Estos frmacos actan en ambas entidades restaurando el tono cerebral normal al interactuar con diversos canales, aminocidos excitadores, gaba, etc.

Canalopatias
En un futuro necesitaremos conocer mejor los

canales (u otras estructuras) implicados en la fisiopatologa de migraa y gentica para disear frmacos contra estas dianas especficas.

INFLAMACION
Perivascular nerve activity results in release of : 1. Substance P (SP) 2. Neurokinin A (NKA) 3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) 4. Nitric oxide (NO) Which interact with the blood vessel wall to produce a) Dilatation b) Protein extravasation, c) Sterile inflammation

INFLAMACION
El calcio se ha implicado como un ion

importante en la gnesis del dolor puesto que esta relacionado al mediar la liberacin de sustancia P y tener accin sobre los vasos cerebrales

INFLAMACION

En el caso de la migraa como fenmeno inflamatorio, comparte procesos comunes a cualquier evento de este tipo. Durante un estado inflamatorio se liberan molculas como bradiquinina, metabolitos del cido araquidnico Estos metabolitos activan o modulan en varias formas a los receptores nociceptivos causando dolor

INFLAMACION
Esta bien demostrado que la liberacin del

PRGC es la principal razn para el desarrollo del dolor migraoso Los triptanes ejercen su accin bloqueando la liberacin del PRGC. Acta en las clulas musculares lisas y produce vasodilatacin arteriolar

TRATAMIENTO DE LA MIGRAA
Se calcula que entre la mitad y un cuarto de

los pacientes que consultan por migraa necesitan tratamiento preventivo, Todos los pacientes con migraa necesitan tratamiento sintomtico.

TRATAMIENTO
ABORTIVO
NO FARMACOLGICO

PREVENTIVO
BETA BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

AINES ERGOTAMNICOS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS I.R. SEROTONINA

TRIPTANES OPIACEOS

ANTIEPILPTICO S COMBINACIONES

Se considera una buena respuesta al tratamiento sintomtico

Sin dolor a las dos horas de tomar la

medicacin

ni sntomas asociados a las dos horas de tomar

la medicacin,

ambos han disminuido considerablemente .

Tratamiento inadecuado:
No responde al frmaco antes de las

2 horas Experimenta efectos adversos significativos Aparicin una cefalea de rebote

Tratamiemto sintomtico
Debe iniciarse tras una correcta y completa informacin al paciente sobre su dolencia: Causas, factores desencadenantes mecanismo, posibilidades teraputicas, resultados a esperar.

Tratamiemto sintomtico
El tratamiento sintomtico deber prescribirse siempre. A. Frmacos no especificos B. Frmacos especificos

Frmacos no especficos para migraa

Analgsicos y AINES:

Paracetamol: 1000 mg (vo, vr)[B] cido acetilsaliclico: 900-1000 (mg vo) [B] Ketorolaco: 30 mg vo, 30-60 mg vp [B] Naproxeno: 500-1000 mg (vo vr) [B] Ibuprofeno: 600-1200 mg (vo, vr) [B] Diclofenaco sdico: 50-100 mg vo, 100 mg vr, 75 mg im [C]

Frmacos no especficos para migraa

Considerar:

Slo son eficaces al principio de la crisis. Inducen poca cefalea de rebote. Los analgsicos simples y los combinados con cafena/ Codena son los principales involucrados en la cefalea crnica diaria Es importante evitarlos salvo que el paciente controle sus crisis con ellos Realizar vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso.

Frmacos no especficos para migraa

Considerar:
Los AINES presentan importantes efectos

adversos gastrointestinales (contraindicados en ulcus gastrointestinal, hemorragias digestivas altas o enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria) Tener presente la nefropata por abuso de analgsicos.

Frmacos especficos para migraa Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D =Triptanes: Abortive medications/Selective serotonin receptor (5HT1) agonists

. Los agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/D, denominados triptanes, tienen ms de 15 aos de antigedad han supuesto un claro avance en el tratamiento sintomtico de la migraa.

Triptanes

Son los frmacos sintomticos ms eficaces en la prctica clnica, Estn disponibles por va oral, nasal o subcutnea Son bien tolerados. Su capacidad de producir cefalea de rebote es reducida si no los usamos ms de 10 das al mes.

Triptanes

Mecanismo de accin: vasoconstriccin de los vasos sanguneos craneales Inhibicin de la inflamacin neurognica en torno a los mismos y de la transmisin del impulso nervioso a travs del trigmino.

Triptanes

Sumatriptn: 50-100 mg vo (mximo: 300 mg / 24 horas)[A] 6 mg sc (mximo: 12 mg /24 horas)[A] 20 mg intranasal (mximo: 40 mg / 24 horas)[A] Rizatriptn: 5-10 mg vo (mximo: 20 mg / 24 horas)[A] Zolmitriptn: 2.5-5 mg vo (mximo: 10 mg / 24 horas)[B] 5 mg intranasal (mximo: 10 mg / 24 horas) )[B] Naratriptn: 2.5 mg vo (mximo 5 mg / 24 horas)[B] Almotriptn: 12.5 mg vo (mximo 25 mg / 24 horas)[A] Eletriptn: 20-40 mg vo (mximo: 80 mg / 24 horas)[A] Frovatriptn: 2.5 mg vo (mximo: 5 mg/24 horas) [B]

Triptanes considerar:

No se deben emplear como criterio de diagnstico diferencial, en cuanto a su respuesta, en pacientes con cefalea. Administrarlos en el aura no impide el progreso de la migraa Eficaces en administracin tarda Poca induccin de cefalea de rebote Eficaces para disminuir las nuseas y vmitos Permiten una mayor recuperacin de la actividad laboral normal en un tiempo inferior a 2 horas.

Triptanes considerar:

No emplear conjuntamente con ergticos porque potencian sus efectos secundarios cardiovasculares

Efectos secundarios que recuerdan enfermedades graves: Dolor precordial de origen no isqumico parestesias distales tensin de nuca. Suelen ser transitorios, con una duracin inferior a los 15 minutos.

Triptanes contraindicados en :

En cardiopata isqumica (o alto riesgo

cardiovascular)

Enfermedad de Raynaud, Enfermedad vascular perifrica.

Triptanes: inconvenientes
por va oral no son eficaces en

aproximadamente un tercio de las crisis. su capacidad vasoconstrictora hace que estn formalmente contraindicados en pacientes con patologa cardiovascular algunos pacientes necesitan nuevas opciones de tratamiento, ms eficaces y sin las contraindicaciones cardiovasculares.

Triptanes

Las diferencias entre los triptanes son, en general, pequeas pero clnicamente relevantes para pacientes individuales. La respuesta exitosa no resulta predecible El tratamiento ptimo ha de lograrse a base de ensayo-error El fracaso con un triptn no excluye el xito de otro distinto.

Agonistas no selectivosselectivos de los receptores 5-HT1 (con afinidad para los receptores de la Dopamina y Noradrenalina) =

Ergticos:
Tartrato de Ergotamina: 1-2 mg (vo, vr) [B] Dihidroergotamina: 0.5-1 mg (vo)

[B]

Ergoticos Considerar:

Incrementan las nuseas y los vmitos. Slo pueden mantenerse en aquellos enfermos que los hayan tomado durante aos con buena respuesta subjetiva y presenten crisis de migraa muy puras y prolongadas (menos de 1 por semana) Pacientes con migraas frecuentemente recurrentes (por el efecto ms prolongado del ergtico).

Ergoticos Considerar:

Elevado riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia, cefalea crnica diaria y cefalea de rebote. Importantes efectos cardiovasculares. Gran nmero de interacciones con frmacos de uso frecuente (ej.: Macrlidos, Fluoxetina, Fluvoxamina, antifngicos, etc.), al compartir la va metablica del citocromo P450, y que pueden determinar ACVA o gangrena.

Ergoticos Considerar:
Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o

consumo crnico de 10 mg/semana, por vasoespasmo generalizado.

Contraindicado en nios, embarazo,

hipertiroidismo, fallo heptico, fallo renal, enfermedad vascular perifrica, CI, ACVA, HTA grave, y sepsis.

Ergoticos Considerar:
La administracin de Dihidroergotamina

asociada a un antiemtico por va parenteral es tan efectiva como los opioides, ketorolaco, o valproato [A]

Ultima generacin
Recientemente han aparecido los primeros

resultados de una nueva clase teraputica para el tratamiento sintomtico de la migraa en un futuro cercano:
Los antagonistas del pptido

relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC).

PRGC

Acta en las clulas musculares lisas y produce vasodilatacin. El PRGC es un dilatador arteriolar muy potente, (probablemente el ms potente de los conocidos) y no tiene efecto alguno sobre las venas. El PGRC se libera de forma selectiva en el seno de una crisis de migraa (y de cefalea en racimos), Se trata de un mediador crucial en el dolor de las cefaleas primarias

Tratamiento sintomtico de la migraa en un futuro cercano

Desarrollo de Antagonistas del pptido Son los gepantes

relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) :

Dado que todos los frmacos de este grupo finalizarn con el sufijo ingls gepante

Otras opciones teraputicas:

En situaciones especiales y en casos de resistencia a los frmacos anteriormente descritos se pueden usar las siguientes medidas: Inhalacin de oxgeno con mascarilla al 100% durante 30-45 minutos [C] Metilprednisolona o prednisona 40-80 mg (hasta 500 mg iv/da, durante 3 das si es necesario), o bien dexametasona 4-20 mg, reduciendo la dosis en das subsiguientes [C] Opiceos mayores, narcticos: Meperidina [C] Gabapentina: 1200mg/da [B]

medidas no farmacolgicas en el tratamiento agudo

Tambin son de ayuda en la migraa: Dormir, aislamiento sensorial, aplicar fro o presin en la frente o en las sienes, algunas tcnicas de relajacin [C].

la estimulacin magntica transcraneal

los resultados en migraa con esta

tcnica no demuestran una eficacia convincente. La estimulacin suboccipital, que en algunos pacientes con migraa o, sobre todo, cefalea en racimos refractaria, han demostrado cierta eficacia, aunque nunca espectacular.

Tramiento preventivo
FARMACOLOGICO NO FARMACOLOGICO El tratamiento preventivo se indica en un

intento de reducir la frecuencia, severidad y duracion de los ataques.

Cuando aconsejamos tratamiento preventivo?

Si los ataques son frecuentes (mas de 2 por semana) Si los ataques son prolongados (duran 2 o mas dias) Si los ataques no responden a la medicacion aguda. Se trata de ataques de intensidad grave con limitacin muy importante de la vida ordinaria

Cuando aconsejamos tratamiento preventivo?

Si el dolor interfiere con la calidad de vida. Imposibilidad de tomar analgesicos, por

cualquier razon.

Consumo excesivo (abuso) de analgesicos. Perdida de efectividad de los analgesicos. Preferencia del paciente.

La seleccin de un medicamento
Se determina en base a: Eficacia seguridad, efectos adversos, preferencia y perfil del paciente, tipo de dolor, presencia de otros problemas o sntomas (comorbilidad).

Discontinuar el tratamiento :
El paciente responde favorablemente al cabo

de un tiempo. lactancia.

Considerar la posibilidad de embarazo, o la

Considerar la historia clinica completa y

antecedentes patologicos completos (comorbilidad)

Medicacion preventiva de migraas

pueden ser divididas en 4 grupos: 1) Drogas de documentada eficacia : propranolol, amitriptilina, divalproato de sodio. 2) Drogas de baja eficacia: bloqueantes calcicos, gabapentin, topiramato, DAINE 3) Drogas usadas en base a experiencias personales. 4) Drogas eficaces pero con significativos efectos adversos: IMAO, metisergida

Opciones farmacolgicas preventivas

Betabloqueantes: Propranolol: 40-160 mg en 2-3 tomas en

24 horas [B, eficacia a largo plazo] [A, eficacia a corto plazo] Atenolol: 50-200 mg en 1 " [B] Nadolol: 20-120 mg en 1 " [B] Metoprolol: 100-200 mg en 2 " [B] Timolol: 10-60 mg en 2 " [B]

Betabloqueantes Considerar:

Son los frmacos de eleccin en la profilaxis Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo beta La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de otros Efectos adversos ms frecuentes: Bradicardia, hipotensin, broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, astenia, mareo, fatiga, depresin, disminucin de la libido y de la capacidad sexual. Nadolol y Atenolol tienen menos efectos adversos sobre el SNC Contraindicados en asmticos, pacientes con bloqueos cardacos, enfermedad arterial perifrica

Bloqueadores de los canales del calcio:

Flunarizina: 2.5-5 mg/da en una toma al

acostarse [B] Nicardipino: 40-60 mg/da en 1-3 dosis [B] Verapamilo: 80-240 en 1-3 dosis [B]

Bloqueadores de los canales del calcio:

Considerar: Largo tiempo de latencia hasta conseguir los efectos deseados (2 meses) Principal representante la flunarizina, con eficacia similar al Propranolol Efectos adversos: Sedacin, aumento de peso, depresin, sintomatologa extrapiramidal, estreimiento (Verapamilo). Menor incidencia de efectos secundarios el Verapamilo. Contraindicados en el embarazo, existencia de arritmias, depresin y parkinsonismo

Antidepresivos triciclicos:

Amitriptilina: 10-50 mg antes de acostarse (inicio gradual) [B] Considerar: El efecto antimigraoso es independiente del antidepresivo. Recomendado especialmente en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada, cefalea crnica diaria (migraa transformada), o sintomatologa depresiva. Usar con precaucin en pacientes mayores por sus efectos anticolinrgicos. Contraindicada en epilepsia, enfermedad prosttica y glaucoma.

Frmacos que actan sobre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA): Lisinopril: 20 mg/da [B] Bloqueadores del receptor AT1 de la Angiotensina (BRA): Candesartn: 16 mg/da [B]

Considerar: Es una opcin descrita recientemente, y que requiere estudios de confirmacin de efecto. Efectos secundarios ms frecuentes: Tos, edema angioneurtico, hiperpotasemia Contraindicados en insuficiencia renal terminal, embarazo, lactancia, lactante/nio, insuficiencia heptica.

Antiserotoninrgicos:
Metisergida: 2-6 mg/da (nios 0.25 mg/kg

de peso/da) [B] Ciproheptadina: 8-16 mg/da [B] Pizotifeno: 0.5-1.5 mg/da [B]

Antiserotoninrgicos:
Considerar: La metisergid aconsejable durante menos de 3 meses, y nunca ms de 6 meses Efectos colaterales de la metisergida pueden ser muy graves: Fibrosis retroperitoneal, pleural o de las vlvulas cardacas, insomnio, calambres musculares, sobrepeso, edemas maleolares. La ciproheptadina es especialmente til en nios Pizotifeno tiene un perfil de eficacia y efectos adversos similar a la flunarizina.

Antiinflamatorios no esteroideos

Naproxeno: 500-1100 mg/da (con proteccin gstrica) [B] cido acetilsaliclico: 375-1300 mg/da [B]

Considerar: Eficacia preventiva demostrada en ensayos clnicos controlados. Naproxeno especialmente til en la migraa menstrual, a las dosis habituales y usado desde 3-5 das antes de la menstruacin hasta los 1-5 das siguientes.

Anticonvulsionantes:

cido valprico [A]] indicado especialmente en la migraa con aura prolongada Efectos secundarios ms frecuentes: Hepatotoxicidad (sobre todo en nios), ganancia de peso, alopecia, rash cutneo, alteraciones hematolgicas y temblor. Contraindicado en embarazo (teratognico) Topiramato [B] Otros anticonvulsivantes: no existen evidencias que respalden su uso en la profilaxis de la migraa [A]

Nuevos farmacos preventivos de migraa

MEMANTINA

TOPIRAMATO

OTROS FARMACOS PREVENTIVOS

Riboflavina [B]: Dosis de 400 mg/da han demostrado ser eficaces en un ensayo clnico sin apenas efectos secundarios, pero son necesarios ms estudios para poder recomendar este tratamiento. Toxina botulnica tipo A [B]: ( 4 a 6 meses) Eficacia en la prevencin de la migraa reduce la frecuencia, gravedad, y discapacidad asociada, El mecanismo de accin permanece desconocido. Aplicacin en musculos pericraneales

Acupuntura

Tiene efecto equivalente a placebo y no ha demostrado ser superior al tratamiento farmacolgico convencional, por lo que no cabe considerarla como un recurso vlido en este supuesto. [A]

Tratamiento preventivo no farmacologico

Circunstancias sociales y ambientales:

Toxicomana.- En particular la adiccin al alcohol, con mucho la ms frecuente y la de mayor aceptacin social Minusvala psquica o grado de dependencia de tercera persona Soledad Aislamiento Comorbilidad (especialmente patologa psiquitrica tipo depresin mayor) Polifarmacia Mala relacin mdico-paciente Circunstancias ambientales: clima

Derivacin al neurlogo:

El aura es atpica, bien por sus caractersticas, bien por su temporalidad con la cefalea, bien por no estar clara su presentacin Variacin en las caractersticas del dolor (segn frecuencia, intensidad, topografa, etc.) Necesidad de una segunda opinin Comorbilidad

Derivacin al neurlogo:
Ineficacia de los tratamientos habituales

(sintomtico y profilctico)
Efectos secundarios de los frmacos prescritos Paciente que maneja mal la medicacin y

adopta actitudes de abuso de frmacos

Peticin del propio enfermo

Derivacin urgente:

Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve Aura prolongada Trastornos neurolgicos acompaantes Cefalea que dura ms de 72 horas y no puede ser manejada en atencin primaria Mal estado general del paciente (deshidratacin, obnubilacin, sndrome confusional agudo, etc.) Crisis de migraa que no responde al tratamiento

Seguimiento en Atencin Primaria:

Diagnstico establecido con muy alta probabilidad (varios episodios previos similares, y con caractersticas lgicas constitutivas de una migraa) El aura, si se presenta, ha de ser caracterstica de una migraa con aura Ningn indicio de cefalea secundaria Descartado el abuso de analgsicos u otra medicacin Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o dificulte su manejo Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cul es su problema, y ha de mediar la aceptacin del mismo (es decir, una buena relacin mdicopaciente).

Seguimiento en Atencin Primaria:

Si la frecuencia de crisis es baja (<3 por mes), la medicacin sintomtica es efectiva, establecer una revisin cada 6-12 meses. Si la medicacin no controla de modo eficaz las crisis, parece prudente indicar la consulta cada 2 crisis, a modo de orientacin.

MIGRAA