FISIOPATOLOGA RENAL

Dr. Juan Gamonal Yovera

Medico Intensivista
Medico Asistente UCI HNAAA UCI CLINPAC

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal se produce cuando los riones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectroltico y el estado cido-base de los lquidos extracelulares La causa subyacente puede ser una nefropata, una enfermedad sistmica o trastornos urolgicos de origen no renal

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada La insuficiencia renal crnica es el resultado final de la lesin irreparable de los riones y se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios aos

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La insuficiencia renal aguda representa una disminucin rpida del funcionamiento del rin suficiente para aumentar los niveles sanguneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectroltico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que producen la suspensin aguda de la funcin renal Puede deberse a una reduccin del flujo sanguneo renal (insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las estructuras renales (insuficiencia intrnseca o intrarrenal) o a trastornos que interfieren en la eliminacin de la orina producida en los riones (insuficiencia posrrenal) Aunque produce la acumulacin de productos que en condiciones normales son eliminados por los riones, es un proceso reversible si se pueden corregir los factores desencadenantes

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Se genera por un grupo heterogneo de trastornos Trastornos tienen en comn el rpido deterioro de la funcin renal Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados que normalmente podran excretarse en la orina Paciente presenta incrementos rpidos en el BUN y la creatinina srica A menudo se observa oliguria, pero no siempre

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ETIOLOGA
A.

CAUSAS PRERRENALES Pacientes que dependen de la vasodilatacin mediada por prostaglandinas para conservar la perfusin renal pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestin de antiinflamatorios no esteroideo Pacientes con hipo perfusin renal que dependen de la vasoconstriccin de la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar la presin de perfusin renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda despus de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

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ETIOLOGA
A.

CAUSAS PRERRENALES Verdadera deplecin de volumen (prdidas GI, renales, o por sudor o hemorragia) Insuficiencia cardiaca Cirrosis heptica Sndrome nefrtico Hipotensin Antiinflamatorios no esteroideo Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular despus de la teraputica con un IECA)

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ETIOLOGA
B.

CAUSAS INTRARRENALES Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis tubular aguda Entre las causas intrarrenales llaman la atencin los efectos txicos de los antibiticos amino glucsidos y la rabdomilisis Sepsis constituye una de las causas ms frecuentes de la insuficiencia renal aguda, involucra combinacin de factores prerrenales e intrarrenales

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ETIOLOGA
B.

CAUSAS INTRARRENALES Enfermedad vascular Agudas Vasculitis Hipertensin maligna Esclerodermia Enfermedad tromboemblica Crnicas Nefroesclerosis

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ETIOLOGA
B.

CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad glomerular Glomerulonefritis Sndrome nefrtico Enfermedad tubular Agudas Necrosis tubular aguda Mieloma mltiple Hipercalcemia Neuropata por cido rico Crnicas Enfermedad del rin poliqustico Rin medular en esponja

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ETIOLOGA
B.

CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad intersticial Agudas Pielonefritis Nefritis intersticial (por lo general inducida por frmacos) Crnicas Pielonefritis (causada principalmente por reflujo vesicoureteral) Abuso de analgsicos

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ETIOLOGA
B.

CAUSAS POSRENALES Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la obstruccin de las vas urinarias, como los clculos renales

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PATOLOGA Y PATOGNESIS Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento de las clulas que forman el tbulo renal La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible segn la oportunidad de la intervencin entre el inicio de la lesin y la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevencin de sta o la recuperacin una vez que se presenta

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PATOLOGA Y PATOGNESIS Se han propuesto teoras que favorecen una base tubular o una vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda Segn la teora tubular, la oclusin de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presin intratubular lo suficiente para interrumpir la presin de perfusin y disminuir o suprimir la presin neta de filtracin La teora vascular propone que la disminucin en la presin de perfusin renal como consecuencia de la combinacin de una vasoconstriccin arteriolar aferente y una vasodilatacin arteriolar eferente, disminuye la presin de perfusin glomerular y, por tanto, la filtracin glomerular

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PATOLOGA Y PATOGNESIS Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en el desorden de la adhesin entre las clulas epiteliales del tbulo renal, lo que provoca exfoliacin de estas clulas y su adhesin subsecuente a otras clulas del tbulo; y todo contribuye a la obstruccin tubular La lesin renal, sea debida a la oclusin tubular o la hipoperfusin vascular, se potencia con el estado hipxico de la mdula renal, lo cual incrementa el riesgo de isquemia

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PATOLOGA Y PATOGNESIS Estudios implican a citocinas y a pptidos endgenos como las endotelinas, as como a la regulacin de la produccin de ambos, como posibles explicaciones de que algunos pacientes objeto de la misma agresin txica desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo logran Parece que estos productos junto con el complemento activado y los neutrfilos, incrementan la vasoconstriccin en la mdula renal ya de por s isqumica, y de esta manera pueden exacerbar el grado de lesin hipxica que acontece en la insuficiencia renal aguda

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TRASTORNOS
Hipovolemia

EJEMPLOS
Prdida de volumen por la piel, tracto gastrointestinal o rin. Hemorragia. Secuestro extracelular de liquido (quemaduras, pancreatitis, peritonitis)
Deterioro del gasto cardiaco (infarto, taponamiento). Secuestro vascular (anafilaxia, sepsis, frmacos)

Insuficiencia Cardiovascular

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TRASTORNOS
Obstruccin extrarrenal

EJEMPLOS
Oclusin uretral: neoplasias vesicales, plvicas, prostticas o retroperitoneales. Accidente quirrgico. Medicacin. Clculos. Pus, cogulos sanguneos
Cristales (cido rico, cido oxlico, sulfonamidas, metotrexato)

Obstruccin intrarrenal

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TRASTORNOS
Rotura vesical Trauma

EJEMPLOS

Enfermedades Vasculares

Vasculitis. Hipertensin maligna. Prpura trombocitopnica trombtica. Esclerodermia. Oclusin arterial o venosa

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TRASTORNOS
Glomerulonefritis

EJEMPLOS
Enfermedad por complejo inmunitario. Enfermedad antiMBG Frmacos. Hipercalcemia. Infecciones. Idioptica

Nefritis intersticial

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TRASTORNOS
Pos isqumico

EJEMPLOS
Todos los padecimientos mencionados antes bajo Hipovolemia e insuficiencia cardiovascular

Inducido por pigmento

Hemlisis (reaccin transfusional, paludismo). Rabdomilisis (trauma, enfermedades musculares, coma, golpe de calor, ejercicio intenso, deplecin de potasio o fosfato).

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TRASTORNOS
Inducido por txicos

EJEMPLOS
Antibiticos. Material de contraste. Anestsicos. Metales pesados. Solventes orgnicos. Aborto sptico. Hemorragia uterina. Eclampsia.

Relacionados por embarazo

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AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL Efecto aminorante 1. Disminucin del transporte tubular 2. Disminucin de la velocidad de filtracin glomerular 3. Prostaglandina E2 4. Adenosina 5. Bradicinina 6. xido ntrico Efecto exacerbante 1. Antibiticos polienos (p. eje., anfotericina B) 2. Hipertrofia renal 3. Antiinflamatorios no esteroideo 4. Angiotensina II 5. Calcio 6. Mioglobina 7. Medos de contraste radiolgico

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MANIFESTACIONES CLINICAS Sntomas iniciales caractersticos consisten en fatiga y malestar Disnea Ortopnea Estertores Tercer ruido cardiaco (S3) Edema perifrico Estado mental alterado

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MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las causas, pero tambin de la etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atencin mdica Los pacientes con hipoperfusin renal desarrollan primero azoemia prerrenal, una consecuencia fisiolgica directa de la menor VFG. Con el tratamiento adecuado es posible mejorar tpicamente la perfusin renal, revertir rpidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la necrosis tubular renal

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PRESENTACIN CLNICA Los pacientes con insuficiencia renal crnica y uremia muestran una variedad de sntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda Refleja la naturaleza de la evolucin larga y progresiva del deterioro renal y los efectos de ste sobre muchos tipos de tejidos La osteodistrofia, la neuropata, los riones pequeos bilaterales demostrados en la radiografa o el ultrasonido abdominales, y la anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolucin crnica en un paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado ste en aumento del BUN y de la creatinina srica

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA Lquidos y electrlitos Expansin y contraccin de volumen Hipernatremia e hiponatremia Hiperpotasemia e hipopotasemia Hipocalcemia Acidosis metablica Huesos y Minerales Osteodistrofia renal Osteomalacia

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA Metablicas Intolerancia a carbohidratos Hipotermia Hipertrigliceridemia Desnutricin protenico-calrica Deterioro del crecimiento y desarrollo Infertilidad y disfuncin sexual Amenorrea Artropata por dilisis (amiloide 2 microglobulina)

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Neuromusculares Fatiga Trastornos del sueo Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad muscular Neuropata perifrica Sndrome de piernas inquietas Parlisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares Sndrome de desequilibrio por dilisis Demencia por dilisis Miopata

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA Cardiovasculares Hipertensin arterial Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopata Pulmn urmico Aterosclerosis acelerada Hipotensin y arritmias

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Piel Palidez de la piel Hper pigmentacin Prurito Equimosis Escarcha urmica

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA Gastrointestinales Anorexia Nuseas y vmito Hedor urmico Gastroenteritis lcera pptica Sangrado gastrointestinal Hepatitis Ascitis refractaria en hemodilisis Peritonitis

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ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA Hematolgicas Anemia normoctica normocrmica Anemia microctica (inducida por aluminio) Linfocitopenia Ditesis hemorrgica Aumento en la susceptibilidad a la infeccin Esplenomegalia e hiperesplenismo Leucopenia hipocomplementemia

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ETIOLOGA La causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensin y la glomerulonefritis La enfermedad renal poliqustica, la obstruccin y la infeccin estn entre las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crnica

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A.

PATOLOGA Y PATOGNESIS DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA La patognesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la correspondiente a la enfermedad crnica La lesin crnica ocasiona la prdida irreversible de las nefronas Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta como un incremento en la presin de filtracin glomerular e hper filtracin Hper filtracin compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrizacin (esclerosis glomerular)

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A.

PATOLOGA Y PATOGNESIS DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Se incrementan las velocidades de la prdida y la destruccin de las nefronas Se acelera la progresin a la uremia Aparece el complejo de signos y sntomas cuando la funcin renal residual es inadecuada Evolucin hacia la insuficiencia renal crnica en etapa terminal acelerada por la hper filtracin

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B.
1. 2. 3.

PATOLOGA Y PATOGNESIS PATOGNESIS DE LA UREMIA La patognesis de la insuficiencia renal crnica deriva en parte de la combinacin de los efectos txicos de: Retencin de los productos normalmente excretados por los riones Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades Prdida de los productos normales del rin La insuficiencia excretora tambin causa alteraciones de los lquidos, con incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminucin en el potasio intracelular

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B.

1.

2.

PATOLOGA Y PATOGNESIS PATOGNESIS DE LA UREMIA La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen: Disminucin en la temperatura basal Disminucin en la actividad de la lipoprotena lipasa con aceleracin de la aterosclerosis

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A.

MANIFESTACIONES CLNICAS ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+ Los pacientes con IRC presentan algn grado de exceso en el sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la va renal para excretar la sal y el agua La ingestin excesiva continua de sodio contribuir a insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensin, ascitis, edema perifrico y aumento de peso. La excesiva ingestin de agua contribuye a la hiponatremia Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la conservacin de la sal y el agua, son ms susceptibles a las prdidas sbitas extrarrenales de sodio y agua

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B.

MANIFESTACIONES CLNICAS EQUILIBRIO DEL POTASIO La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min. Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona en el tbulo distal Los pacientes con DM pueden tener un sndrome de hipoaldosteronismo hiporreninmico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la falta en la produccin de renina a cargo de los riones, disminuye las concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secrecin de la aldosterona

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C.

MANIFESTACIONES CLNICAS ACIDOSIS METABLICA La disminucin en la capacidad para excretar cido y generar amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metablica En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20 ml/min. slo se desarrolla una acidosis moderada antes del restablecimiento de un nuevo estado basal de produccin y consumo de amortiguador

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D.

1.
2. 3. 4.

MANIFESTACIONES CLNICAS MINERAL Y HUESO En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del metabolismo seo Factores cruciales en patognesis incluyen: Disminucin en la absorcin del calcio a partir del intestino Sobreproduccin de hormona paratiroidea Trastorno en el metabolismo de la vitamina D Acidosis metablica crnica Todos estos factores contribuyen a la promocin de la resorcin sea

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D.

MANIFESTACIONES CLNICAS MINERAL Y HUESO La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores de fosfato y anticidos con magnesio, aunque la hiperfosfatemia es ms frecuente La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguneas de la PTH El aumento de la PTH sangunea depleta adicionalmente el calcio seo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC

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E.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen y de sal Existe un sndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cua normales o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares

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E.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES La hipertensin constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general sobre la base de sobrecargas en el lquido y en el sodio La hiperreninemia tambin constituye un sndrome reconocido en el cual la disminucin en la perfusin renal desencadena la sobreproduccin de renina a cargo del rin insuficiente, y de esta manera incrementa la presin arterial sistmica La pericarditis es resultante de la irritacin y de la inflamacin del pericardio por las toxinas urmicas

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E.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES El aumento de riesgo cardiovascular es una complicacin observada en pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en esta poblacin Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y perifrico En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensin, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el incremento crnico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocrdica como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4---

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F.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES HEMTICAS Anemia normocrmica normoctica, con sntomas de indiferencia y fatigabilidad fcil, y hematcritos en el intervalo de 20 a 25% La anemia se debe principalmente a la falta de produccin de eritropoyetina y a la prdida del efecto estimulante de sta sobre la eritropoyesis Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos supresores de la mdula sea a cargo de las toxinas urmicas, la fibrosis de la mdula sea debida al incremento en la PTH sangunea, los efectos txicos del aluminio y a la hemlisis y la prdida sangunea gastrointestinal relacionada con la dilisis (anticoagulacin con heparina)

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F.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES HEMTICAS Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas como equimosis sin causa aparente, incremento en la prdida sangunea durante la ciruga y una mayor incidencia de hemorragias espontneas gastrointestinales y cerebrovasculares Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongacin del tiempo de sangrado, la disminucin del factor III plaquetario, anormalidad en la agregacin y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien dializados

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F.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES HEMTICAS La uremia se acompaa de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se estima se debe a la supresin del leucocito a cargo de las toxinas urmicas Al parecer la supresin es mayor en las clulas linfoides que en los neutrfilos y tambin parece afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, ms que otras funciones del leucocito Tambin se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutricin y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresin en la IRC La invasividad de la dilisis y la utilizacin de inmunosupresores en los pacientes con trasplante renal tambin contribuyen a la mayor incidencia de infecciones

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G.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES Los signos y sntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueo y deterioro de la concentracin mental, prdida de la memoria, errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal La neuropata perifrica, caracterizada por el sndrome de piernas inquietas constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicacin importante para iniciar dilisis

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G.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES Los pacientes bajo rgimen de hemodilisis pueden desarrollar intoxicacin por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos, demencia y convulsiones La dilisis aguda intensa puede ocasionar el sndrome de desequilibrio caracterizado por nuseas, vmito, somnolencia, cefalea y convulsiones en un paciente con una concentracin elevada del BUN. Se presume que esto constituye un efecto de los cambios rpidos en el pH y en la osmolalidad en el lquido extracelular, los cuales causan edema cerebral

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H.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES Hasta 25% de pacientes con uremia presentan lcera pptica Gastroenteritis urmica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con prdida hemtica Halitosis (aliento urmico) debido a la degradacin de la urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales Sntomas gastrointestinales inespecficos incluyen anorexia, hipo, nuseas, vmitos y diverticulosis Muchos de estos sntomas mejoran con la dilisis

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I.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrgeno, lo cual quiz explica la gran incidencia de amenorrea y la observacin de que rara vez pueden lograr un embarazo a trmino En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones bajas de testosterona, la disfuncin erctil, la oligospermia y la displasia se clulas germinales La IRC elimina al rin como sitio para degradacin de insulina y, por tanto, incrementa la vida media de sta

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J.

MANIFESTACIONES CLNICAS ANORMALIDADES DERMATOLGICAS Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya comentados Palidez debida a la anemia Cambios en el color de la piel debido a la acumulacin de los metabolitos pigmentarios o a una coloracin gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulacin Prurito y excoriaciones debido a los depsitos de calcio por el hipoparatiroidismo secundario Escarcha urmica, provocada por la evaporacin del sudor dejando un residuo de rea