Shock merupakan sindrom klinis dengan karakteristik ketidakseimbangan sistemik antara suplay/demand oksigen

Inadekuat aliran darah jaringan perifer Disfungsi seluler Hipotensi Oliguri

-

Tandanya : gangguan kemampuan mekanisme jantung. Penyebab primer : iskemik ventrikel, variasi struktur jantung, disritmia. Penyebab lain : kardiomiopati, disfungsi katup, ruptur otot papillaris atau septum interventrikuler, injuri miokardium langsung.

Shock hipovolemik - disebabkan kurangnya volume darah intravaskular Shock kardiogenik disebabkan kegagalan jantung untuk memompakan darah Shock sepsis - disebabkan produksi toksininfeksi Shock anaphylactic - disebabkan reaksi imunologik

Jika satu atau lebih komponen kardiovaskuler tidak dapat berfungsi perubahan hemodinamik perfusi jaringan inadekuat metabolisme seluler inadekuat shock Shock merupakan kejadian dimana terjadi drop tekanan arteri rata-rata. Penurunan MAP terjadi o.k; CO menurun, volume darah sirkulasi menurun,pelebaran pembuluh darah akibat vasodilatasi perifer Fase shock terdiri dari: the initial stage, the compensatory stage, progressive stage dan irreversible stage
'-

1. 2.

Penurunan MAP dideteksi oleh baroreceptor SSS distimuli & respon stres (+)

MANIFESTASI KLINIK Pols menurun TD normal/menurun Pucat, dingin, berkeringat pada wajah dan ekstremitas haus

1. 2. 3. 4. 5.

6.

Penurunan MAP berlanjut Stimulasi SSS melepaskan epinerin dan norepineprin Stimulasi alpha-adrenergik vasokontriksi pembuluh darah di kulit, dan organ abdomen Stimulasi beta-adrenergik vasodilatasi pembuluh darah di jantung, paru Reabsorbsi ginjal; air dan sodium yang didukung oleh: respon renin-angiotensin, pelepasan ACTH (hypothalamas), pelepasan aldosteron (kelenjar adrenal) Perpindahan cairan dari ruang interstitial menuju vaskuler

MANIFESTASI KLINIK

TD menurun Dingin, pucat pada wajah, ekstremitas Turgor kulit buruk Diaporesis Penurunan bising usus Pols cepat Pernafasan meningkat Urin output menurun Haus Cemas, kelelahan

1. 2. 3. 4.

5.
6. 7. 8.

Penurunan MAP berlanjut Vasokontriksi menyebabkan hipoksia seluler -* metabolisme anaerob Kegagalan pompa Na-K Asidosis dan difusi air menuju sel -* merusak integritas kulit Perpindahan cairan dari vaskuler kembali menuju ruang interstitial Protein plasma berdifusi dari vaskuler menuju ruang interstitial Stimulasi SSS -* menurunkan perfusi ke kulit, otot dan organ visceral Anoksia seluler general, iskemia, asidosis dan hiperkalemia

MANIFESTASI KLINIK

TD menurun Dingin, kulit pucat Edema general Respirasi cepat-dangkal Pols cepat Pols perifer tidak teraba Disritmia Oliguri Areflexia

1. 2. 3.

Anoxia jaringan dan kematian sel Kegagalan organ multisistem Henti jantung dan kematian

Manifestasi Klinik Hipotensi Pols cepat, lemah dan irreguler Pernafasan cepat-dangkal Crackle dan wheezing Cyanosis Disorientasi, lethargy, coma Areflexia Anuresis Henti jantung dan kematian

MASALAH KOLABORATIF
Gg. Pertukaran gas B.D penurunan perfusi jaringan Penurunan cardiac output B.D kegagalan pompa jantung Perubahan perfusi jaringan B.D kegagalan pompa miokardium Kecemasan/ketakutan B.D status shock, gejala-gejala shock, dan prognosis

Pertahankan jalan nafas tetap efektif Antisipasi penggunaan bantuan jalan nafas Antisipasi penggunaan ventilasi manual via bag-valve-mask jika ventilasi tdk adekuat Siapkan ventilasi mekanik (dgn atau tanpa PEEP) setelah pemasangan bantuan jalan nafas Berikan oksigen aliran tinggi jika respirasi adekuat Jika tdk ada nadi, siapkan untuk BHD atau BHL Lakukan pemasangan infus, ambil darah untuk pem. Lab, berikan larutan normal saline.

Koreksi adanya defisit volume sebelumnya atau peningkatan preload (infark ventrikel kanan) ini kontraindikasi u/ klien dgn kongesti pulmonal infus bolus cairan sedikit : normal saline, RL, produk darah, koloid monitoring hemodinamik Peroleh spesimen AGD, serta tentukan adanya ketidakseimbangan asam-basa dan ipoksemia yang mengancam Lakukan pemasangan cateter urine Lakukan pemasangan NGT

Pemberian obat : penurun pre load : furosemid, nitrogliserin, morfin sulfat. peningkatan kontraktilitas : dopamin hidroklorid, dobutamin hidroklorid, amrinon laktat, milrinon penurunan afterload : nitroprusside, nitrate, ACE inhibitor (captopril). peningkatan afterload : norepinefrin, epinefrin Siapkan klien untuk terapi reperfusi atau alat bantu jika diperlukan

Minimalisir stimuli lingkungan Jelaskan semua prosedur dan kejadian Anjurkan untuk menanyakan atau menyatakan secara verbal rasa takut klien Tetap dekat dengan klien jika memungkinkan Anjurkan keluarga klien tetap tenang. Kaji dan monitor secara kontinu respon klien