TEMAS BIOFSICA

GRUPO: 1203

CONTENIDO:

Teora del dolor por Wall y Melzack,

Arco reflejo,
teora de la contraccin, lesiones del nervio perifrico por sheldon y sunderland axioneumesis Lesiones neurolgicas

TEORA DE LAS COMPUERTAS [DOLOR] MELZACK Y WALL (1965)

En 1965 Melzack y Wall propusieron la teora de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenmenos relacionados con el dolor. La teora de la compuerta del dolor es una explicacin de cmo la mente desempea un papel esencial en la opinin del dolor.

SISTEMA QUE BLOQUEA

Sugirieron que a nivel del sistema nervioso central existe este sistema cuya funcin es hacer que se abran o se cierren las vas del dolor. Como se puede ver en el esquema del sistema del control de la compuerta la fibra L larga recibe impulsos de la parte central del sistema nervioso.

DEFINICIN DE DOLOR
Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un dao tisular existente o potencial, descrito en trminos de ese dao.

DOLOR

una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular real o potencia

FIBRAS INVOLUCRADAS
Tipo de fibra Velocidad de conduccin (m/seg) Funcin Motora, propioceptiva Motora, propioceptiva Dolor, temperatura y tacto Dolor, temperatura y tacto

A A A C

70-120 30-70 12-25 0.1-2.0

LMINA DE REXED
I II

III
IV V VI X

Sustancia gelatinosa

Ncleo propio
Ncleo dorsal Ncleo intermedio - lateral Canal Central

VII

VIII IX

Neuronas motoras del asta anterior

TEORA DE LAS COMPUERTAS

(MELZACK Y WALL, 1965)

Fibras A Fibras C

+
Interneurona inhibidora

SGR
_

Neurona de proyeccin

Fibras A / A

Sistema inhibitorio descendente

ESTA TEORA SE RESUME A CONTINUACIN:

1. La actividad de las clulas de la sustancia gelatinosa (SG, est en el vrtice del asta posterior a lo largo de toda la mdula espinal, est relacionada con la informacin termoalgsica y tctil, Lmina II o III del asta dorsal) modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las clulas de transicin o clulas T (Lmina V). Esto es Conocido como la compuerta espinal.

 2. Las clulas de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisin del impulso aferente a las clulas T.
a) A nivel Presinptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C. b) A nivel postsinptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan.

 3. Las fibras A delta y C facilitan la transmisin (abrir compuerta) inhibiendo a las clulas de la sustancia gelatinosa.

4. Las fibras A alfa y beta excitan a las clulas de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisin y cerrando compuerta.

 5. Las clulas de la Lmina V (clulas T): Son excitadas o inhibidas por las clulas de sustancia gelatinosa.

 6. La estimulacin de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la mdula espinal y las vas dorso laterales a travs del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tlamo posterior; proporcionando informacin mucho antes de la llegada de las vas del dolor.

 Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como:
Experiencia Previa. Emociones. Cognicin. Respuestas.

A continuacin desciende informacin cortical por las fibras eferentes para activar sobre la compuerta raqudea; antes de la activacin central de las clulas T.

 7. La combinacin de impulsos aferentes perifricos modulados por S.G. y centrales descendentes producen la actividad neta de las clulas transmisoras de la mdula espinal.

MTODOS DE CONTRAIRRITACIN

TENS

Masajes

Acupuntura

 Equilibrio entre el estmulo nociceptivo y el estmulo no algtico

APLICACIN CLNICA

CONDICIONES QUE ABREN LA COMPUERTA Extensin de la injuria Nivel de actividad inapropiado Ansiedad Preocupacin Tensin Depresin Enfoque en el dolor Aburrimiento

CONDICIONES QUE CIERRAN LA COMPUERTA

CONDICIONES FSICAS

Medicacin Contrairritacin (p.ejem. masaje) Emociones positivas Relajacin Descanso Ejercicios de concentracin Actividades de inters

CONDICIONES EMOCIONALES

CONDICIONES MENTALES

ARCO DE REFLEJO

ALGUNOS CONCEPTOS: Transduccin: Proceso por el cual un estmulo fsico, qumico o electromagntico es convertido en un impulso nervioso a nivel de receptores. Zona Gatillo: Es el umbral del Receptor a partir del cual se genera un potencial de accin. Modalidad Especfica: Algunos receptores son mas sensibles a una modalidad de estmulo.

ARCO REFLEJO
El arco reflejo es una unidad funcional que se produce como respuesta a estmulos especficos recogidos por neuronas sensoriales. Siempre significa una respuesta involuntaria, y por lo tanto automtica, no controlada por la conciencia.

Para que un reflejo se produzca es necesaria la intervencin de tres estructuras diferenciadas, pero que se relacionan con el estmulo que va a provocar la respuesta y con la respuesta misma. Ellas son:

Receptores Neuronas Efectores

 El arco reflejo es el trayecto que realiza la energa y el impulso nervioso de un estmulo en dos o ms neuronas. La mdula espinal recibe los impulsos sensitivos del organismo y los enva al cerebro (vas aferentes), el cual enva unos impulsos motores a la mdula (vas eferentes) que ella recibe y enva a los rganos (piel, msculos y vsceras) a travs de los nervios espinales. Una vez recibida la orden, el rgano o el receptor de esta instruccin, ejecuta la orden.

COMPONENTES DEL ARCO DE REFLEJO:

El arco reflejo es el conjunto de cinco estructuras ordenadas anatmica y fisiolgicamente: 1.- Receptor: Es un transductor, es decir, una estructura nerviosa que transforma un tipo de energa (mecnica, qumica, electromagntica) en un impulso nervioso.

En otras palabras, transforman estmulos (de tipo tctil, propioceptivo, trmico y dolor) en impulsos nerviosos.

EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE ACUERDO A SHERRINGTON:

* Exteroceptores: Se ubican en la piel y anexos. * Propioceptores: Por ejemplo, se ubican en las estructuras del msculo esqueltico, de hueso, ligamentos, articulaciones. * Visceroceptores: Por ejemplo ,se ubican en las paredes de las vsceras (respiratorias o digestivas).

EXTEROCEPTORES
Son los que se encuentran en estructuras derivadas del ectodermo (como la piel).

Existen diferentes tipos:

1. Terminaciones libres: 1.1. Terminaciones libres amielnicas

1.2. Terminaciones de los folculos pilosos (o Terminacin libre relacionada con el tacto)
2. Terminaciones Encapsuladas: 2.1. Discos de Merkel 2.2. Corpsculos de Meissner 2.3. Bulbo de Krause (fro) y Bulbo de Ruffini (calor) 2.4. Corpsculos de Vater Paccini

PROPIOCEPTORES
Se ubican en las estructuras derivadas del mesodermo, como son por ejemplo, las del aparato musculoesqueltico. Informan acerca del movimiento del cuerpo, es decir, de la posicin de los segmentos corporales y acerca del movimiento o cinestesia. Estn representados por: - Husos Neuromusculares Se ubican en el interior de los vientres de la musculatura estriada. - rganos Musculotendneos u rganos de golgi

Se ubican en la unin entre los tendones y los vientres musculares.

INTEROCEPTORES O VISCEROCEPTORES
Se ubican en estructuras derivadas del endodermo, es decir, en las paredes de vsceras huecas y otras estructuras viscerales. Muchas de ellas corresponden a terminaciones nerviosas libres, las cuales descargan cuando hay una distensin de la pared visceral (clico biliar, renal, etc.), dolor tipo infarto Dentro de las paredes de las vsceras se ubican los plexos de Ahuerbach y de Meissner, constituidos por terminaciones nerviosas libres, que descargan cuando hay una distensin de estas mismas.

Nervio Perifrico, parte aferente: Conduce el estmulo hacia el centro de integracin, representado por el ncleo de sustancia gris. Estas fibras pueden ser: * Somticas: - Exteroceptivas (dolor, temperatura, tacto, presin) - Propioceptivas (conscientes e inconscientes) * Viscerales (pp, CO2, O2, pH) Las fibras motoras son de tipos A y A, pues estas son ms rpidas. Clase Dimetro Velocidad de Conduccin
Rpida

Estimulacin Elctrica
Umbral bajo Primeras en ser estimuladas

Sensacin

II A III A

Grueso

Sensibilidad cutnea Dolor Rpido Tacto Protoptico Algo de Temperatura Dolor Lento Tacto Protoptico Algo de Temperatura

Pequeo

Lenta

Umbral medio

IV C

Muy pequeo

Muy lenta

Umbral alto ltimas en ser estimuladas

Centro de Integracin: Representado por un ncleo de sustancia gris, o bien el cortex de alguna estructura del sistema suprasegmentario

Efector: Puede estar representado por msculo liso, msculo cardiaco o glndulas, para el caso de los reflejos viscerales, y msculo estriado para el caso de los reflejos somticos.

MECANISMO DE ACCIN
El impulso es llevado hacia el interior del SN por una prolongacin de la neurona pseudomonopolar ubicada en el ganglio sensitivo, de ah este estmulo nervioso es llevada a un ncleo del sistema nervios segmentario, o bien, por las grandes vas aferentes hacia el crtex donde se elabora la respuesta

 Vuelve, a travs de las LA RESPUESTA grandes vas eferentes, hacia un ncleo motor del sistema segementario y de aqu hacia el msculo esqueltico en el caso del arco reflejo somtico o hacia una glndula, msculo liso o cardiaco en el caso de un arco reflejo visceral.

CLASIFICACION

-Los reflejos se clasifican teniendo principalmente como puntos de referencia: -Reflejos Profundos o Tendinosos, o Reflejos Superficiales. -Reflejos Espinales o Reflejos Craneales. -Reflejos Craneales o Especiales, o Reflejos Espinales o Medulares. -Reflejos Monosinpticos o Polisinpticos. -Reflejos Miotticos o de Estiramiento, o Reflejo de Estirada.

TEORIA SOBRE LA CONTRACCION Y LA RELAJACION

1._ MECANISMO DE DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS

La contraccion muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina (filamentos gruesos) se anclan y desplazan o caminan, sobre los filamentos finos los cuales estan compuestos por actina, atrayendolos a el centro del sarcomero (linea M). Este deslizamiento provoca el acercamiento de las lineas Z, y por ende, el acortamiento del SARCOMERO, pero sin que los filamentos pierdan su longitud. El acortamiento del sarcomero provoca el acortamiento de toda la fibra muscular, y de esta manera, la totalidad del musculo.

Cuando un impulso nervioso arriba a una unin neuromuscular, la neurona motora libera en la sinapsis un tipo de neurotransmisor llamado acetilcolina. La acetilcolina abre canales en la membrana plasmtica de la fibra muscular, permitiendo que iones Sodio ingresen a la clula y provoque un potencial de accin.

El potencial de accin se extiende por la membrana y a travs de los tbulos T. Son los tbulos T los que propician que el retculo sarcoplsmico adyacente libere iones Calcio, los cuales se diseminan por el citoplasma de la clula.

Antes de que el calcio se libere, las molculas de ACTINA, ubicadas en el filamento delgado, tiene bloqueados sus puntos de unin con la MIOSINA del filamento grueso por bandas de TROPOMIOSINA, las cuales son fijadas

por seguros de TROPONINA.

Una vez que el calcio es liberado, su funcin principal es deshacer los seguros de troponina, para que las bandas tropomiosina que cubren los sitios de unin de la actina-miosina sean removidas.

1._ Las cabezas de la miosina posee un sitio de unin al ATP y una ATPasa (enzima que hidroliza el ATP -- ADP + grupo fosfato. Esta reaccin reorienta y carga de energa la cabeza de miosina. Los productos de la hidrolisis siguen unidos a la miosina.

2._ ACOPLAMIENTO DE MIOSINA A LA ACTINA PARA FORMAR PUENTES CRUZADOS La cabeza de MIOSINA, cargada de energia, se adhiere al sitio de union de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. Cuando se produce esta union entre miosina y actina durante la contraccion, se refiere a ellas como puentes cruzado o puentes de union.

3._

FASE DE DESLIZAMIENTO

Esta fase tiene lugar tras haberse formado los puentes de union o puentes cruzados. Durante ella el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. En consecuencia, el puente cruzado rota y libera al ADP. La fuerza se genera con la rotacion de dicho puente hacia el centro del sarcmero, deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos, hacia la linea M.

4._

DESACOPLAMIENTO

DE

LA

MIOSINA DE

LA ACTINA

Finalizado el movimiento, los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molecula de ATP. La union de ATP a su respectivo sitio de union en la cabeza de miosina hace que sta se desacople de la actina. El ciclo contractil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moleculas de ATP recientemente unidas y continua mientras hay ATP disponible y los niveles de CA+ en las cercanias del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos.

ANATOMA Todo nervio perifrico est constituido por fibras nerviosas agrupadas en fascculos (funculos). Cada fascculo est compuesto predominantemente por fibras nerviosas motoras, sensitivas o simpticas, aunque todas ellas pueden estar contenidas en un fascculo.

Fig. 1. Anatoma del nervio

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES NERVIOSAS

La clasificacin ha sido establecida por Seddon en 1943, ampliada por Sunderland en 1951 y mejorada por Mackinnon.

Neuroapraxia: se define por un bloqueo de conduccin local,

con parlisis, en ausencia de degeneracin Walleriana distal presentando una recuperacin funcional completa (das o semanas). Macroscpicamente el nervio no presenta lesiones, histolgicamente aparecen segmentos desmielinizados. Al no existir lesin axonal no existe regeneracin y con ello tampoco existe signo de Tinel a nivel de la lesin.

 Axonotmesis:

se define por una discontinuidad axonal y una degeneracin Waleriana distal y una regeneracin axonal proximal. Tanto el peri como el endoneuro permanecen intactos. La recuperacin nerviosa ser de 1,5mm. por da.

Neurotmesis:

es la lesin nerviosa ms severa, equivalente a una disrupcin fisiolgica del nervio completa, pudiendo o no existir una seccin nerviosa en el momento.

Clasificacin de la Axonotnesis segn Sunderland

Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperacin funcional es

completa al cabo de semanas o meses.

Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones

estn fisiolgicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro est ntegro la regeneracin axonal est dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperacin funcional completa.

Tipo III: el endoneuro est interrumpido, quedando ntegro el perineuro. La recuperacin funcional es incompleta por una serie de razones: Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascculos nerviosos interrumpidos. La degeneracin retrgrada y la fibrosis interfascicular es ms acusada, por lo que la recuperacin es mnima. Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas siempre est indicada una exploracin quirrgica. La recuperacin funcional espontnea no existe.

Diagnstico
La seccin de un nervio motor condiciona la prdida del tono muscular as como la imposibilidad para la contraccin voluntaria por debajo del nivel lesional.
0 1 2 3 4 5

Parlisis total Contraccin sin desplazamiento Movilidad activa (sin la influencia de la gravedad) Movilidad activa y en contra de la gravedad Movilidad activa en contra de la gravedad y ligera resistencia Fuerza muscular normal
Tabla 1: Escala de potencia muscular (Daniels y cols.)

Diagnstico
S.O
S.1 S.2 S.2+ S.3 S.3+

Anestesia total en zona autnoma

Sensibilidad dolorosa profunda Ligera sensibilidad tctil y dolorosa en zona autnoma Igual que S3 pero con sensacin subjetiva hiperalgsica e hiperestsica Sensibilidad dolorosa cutnea y tctil en la zona autnoma Sensibilidad cutnea y tctil con discriminacin entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm

S.4

Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm

Tabla 2: Escala de sensibilidad (Higuet-Zachary)

Dficit motor NEUROAPRAXIA Total

Dficit sensitivo Mnimo o nulo

Dficit vegetativo Mnimo o nulo

EMG Persiste conduccin distal No actividad voluntaria Interrupcin de la conduccin Fibrilacin en reposo No actividad voluntaria Interrupcin de la conduccin Fibrilacin en reposo No actividad voluntaria

Anatoma Patolgica Desmielinizacin selectiva No atrofia muscular Degeneracin walleriana del axn Atrofia muscular progresiva Desmielinizacin Interrupcin del axn Degeneracin walleriana del axn Fibrosis intrafascicular Desmielinizacin Interrupcin del axn Degeneracin walleriana del axn Rotura del perineuro Fibrosis intra y perineural Seccin total del nervio: desmielinizacin Interrupcin del axn Interrupcin de estructuras conectivas Atrofia muscular progresiva

AXONOTMESIS

Total

Total

Total

3 GRADO DE SUNDERLAND

Total

Total

Total

4 GRADO DE SUNDERLAND

Total

Total

Total

Interrupcin de la conduccin Fibrilacin en reposo No actividad voluntaria

NEUROTMESIS

Total

Total

Total

Interrupcin de la conduccin Fibrilacin en reposo No actividad voluntaria

Tabla 3: Clasificacin anatomoclnica de las lesiones de los nervios perifricos (Seddon y Sunderland)

Evolucin

Tratamiento

NEUROAPRAXIA

Restitucin completa Patrn anrquico Restitucin completa (1-3 mm/da) Segn patrn de regeneracin

Abstencin
Fisioterapia

AXONOTMESIS

3 GRADO DE SUNDERLAND

Regeneracin lenta e imperfecta

Fisioterapia

4 GRADO DE SUNDERLAND NEUROTMESIS

Regeneracin espontnea incompleta

No restitucin espontnea

Quirrgico
Quirrgico

Tabla 4: Clasificacin anatomoclnica de las lesiones de los nervios perifricos (Seddon y Sunderland)

Tcnicas quirrgicas
Liberacin Transposicin Neurolisis: exoneurolisis y endoneurolisis

Sutura nerviosa: sutura epineural, aproximacin epineural, sutura

fascicular

Injertos nerviosos
Tubulizaciones Anastomosis cruzadas

Foto 1: Liberacin, epineurotoma longitudinal y endoneurolisis del nervio cubital.

Foto 2: Seccin del nervio mediano en la mueca y reparacin primaria mediante sutura epineural.

Fig. 2. Sutura perineural

Grfico 2: Seccin completa de un nervio.

Grfico 1: Lesin parcial de un nervio y reparacin mediante sutura. Grfico 3: Sutura epineural.

Grfico 4: Organizacin fascicular de un nervio.

Grfico 5: Sutura fascicular.

Foto 3: Sutura fascicular.

Foto 4: Adhesivo de fibrina para reforzar la sutura fascicular.

Grfico 6: Injerto fascicular.

Foto 5: Injerto fascicular.

Fig. 3. Sutura fascicular

Grfico 9: Sutura terminolateral.

Grfico 7: Injerto de incrustacin o inlay.

Grfico 8: Neurotizacin.

Fig. 4. Homoinjertos fasciculares

Foto 7: Plastia de oponente. A.- Parlisis del nervio mediano con imposibilidad para la oposicin del pulgar, B.- Desinsercin del flexor superficial del 4 dedo, C.- Transferencia al pulgar, D.- Sutura de las dos bandeletas laterales

Foto 8: Plastia de oponente. Resultados.

Foto 6: Ciruga paliativa de la parlisis del nervio radial aislada. A.- El pronador redondo se transpone suturndolo al segundo radial, B.- El cubital anterior y el palmar menor se transfieren al extensor comn de los dedos y al extensor largo del pulgar respectivamente, C.- Insercin del tendn del cubital anterior en los tendones del extensor comn., D.Resultado posquirrgico con extensin completa de la mueca y dedos.

Recuperacin nerviosa:

EVALUACIN DE LA RECUPERACIN FUNCIONAL

M0 Ausencia de contraccin M1 Recuperacin de contraccin perceptible de la musculatura proximal M2 Recuperacin de contraccin perceptible de la musculatura proximal y distal M3 Recuperacin de la funcin de la musculatura proximal y distal en un grado suficiente para poder actuar en contra de la fuerza de la gravedad M4 Toda la musculatura acta contra resistencia y se presentan algunos movimientos independientes M5 Recuperacin completa de todos los msculos

Recuperacin sensitiva:
S0 Ausencia de recuperacin S1 Recuperacin del dolor profundo S1+ Recuperacin del dolor superficial S2 Recuperacin del dolor superficial y del tacto parcialmente S2+ Recuperacin del dolor superficial y del tacto parcialmente pero con hiperrespuesta S3 Recuperacin del dolor superficial y del tacto sin hiperreactividad S3+Recuperacin del dolor superficial y del tacto sin hiperreactividad con una localizacin adecuada del estmulo sensitivo y una recuperacin incompleta de la discriminacin entre dos puntos S4 Recuperacin completa

BIBLIOGRAFA
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GGL