SHOCK

Dr. Hugo Abel Pinto Ramrez

Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestra en Farmacologa (2011)

CLASIFICACION DEL SHOCK
Hipovolmico Cardiognico Obstructivo
Extracardiaco
Distributivo
Hemorrgico
Trauma
GI
Retroperitoneal
Deplecin Lquidos
Prdida Externa
DHE
Diarrea/Vmitos
Poliuria
Redistribucin
Lesin Trmica
Trauma
Anafilxis
Venodilatacin
Sepsis
Anafilxis
Toxinas/Drogas
Mioptico
IAM Izq/Der
Contusin
Miocarditis
CMP
Depresin
Farmacolgico
Mecnico
Valvulopatas
CMP Hipertrfica
CIV
Arrtmias
Bradicardia
Sinusal (Vagal)
Bloqueo A-V
Taquicardia
SVT/Ventricular
Disfuncin Diastlico
Obstruccin V.C.
Tumor
|Presin Intrator.
PTx Tensin
+Complacencia
Pericarditis CTx
Taponamiento
Disfuncin Sisitlica
V. Derecho
TEP Masiva
HTPulm Aguda
V. Izq.
TEP Saddle
Disec. Artica
Sptico
Sx Shock Txico
Anafilctico
Neurognico
Txico
Nitroprusiato
Bretililio
Endocrinolgico
Crisis Adrenal
T. Tiroidea

CHOQUE SEPTICO EN
EMBARAZO
Introduccin
In the United Sates, the estimated
prevalence of bacteremia in obstetric
patients is 7.5 per 1,000 admissions, and the
rate of sepsis in this population is
approximately 810%.
Critical Care Medicine
Volume 33 Number 10S October 2005
Copyright 2005 Lippincott Williams & Wilkins
DEFINICIONES
Infeccin
Respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasin de tejidos
estriles por estos organismos
Bacteremia
Presencia de bacterias viables en la sangre
DEFINICIONES
S. Sptico 60%
(40-50% E.
clnicos)
S. Severa 40%
(30-35% E.
clnicos)
Sepsis < 20%
Infeccin
SIRS
Shock
Sptico
Sepsis
Severa
Estas definiciones no implican una infeccin ms severa,
sino mas bien, un incremento en la severidad de la respuesta
humana en contra de la infeccin (un continuum en la progresin
de la misma enfermedad)
DEFINICIONES
DISFUNCION ORGANICA
Sistema Parmetro Normal Leve Mod Severo Extremo
Cardiov Sistlica
> 90 < 90
Resp
Vol
< 90
No resp
Vol
< 90
No resp
Vol
< 90
No resp
Vol
pH
> 7.3 > 7.3 > 7.3 < 7.3 < 7.2
Pulm
P/F > 400
301-400 201-300 101-201
< 100
SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9
s 6
Coag Plaq
> 120
81-120 51-80 21-50
s 20
Renal
Hept
Cr
Bilis
< 1.5
< 1.2
1.5-1.9
1.2-3.5
2.0-3.4
3.6-7.0
3.5-4.9
7.1-14
> 5.0
> 14
EPIDEMIOLOGIA
Ms frecuente en
extremos de edad
Comorbilidades
asociadas
Neoplasias
SIDA
Fallo renal o heptico
Cultivos +
SIRS 55%
Sepsis 45%
Sepsis Severa 5%
Shock Sptico 3-
5%

CARACTERISTICAS
CLINICAS
Respuesta inflamatoria anormal del hesped
No fiebre o hipotrmia
Mortalidad 17% vs 5%
Leucopenia
Mortalidad 15% vs 7%
La mortalidad aumenta un 15-20% por cada
rgano afectado
DISTRIBUCION POR SITIO DE
INFECCION
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
P
u
l
m
o
n
a
r
A
b
d
o
m
i
n
a
l
D
e
s
c
o
n
o
c
i
d
o
I
T
U
P
i
e
l
,

M
-
E
S
N
C
% Total
CARACTERISTICAS
CLINICAS
Microorganismos causales
20-60% casos con cultivos positivos
+ de Cx no influye en mortalidad
Desenlace similar entre Gram + y -
Peor desenlace con infecciones nosocomiales
Pseudomonas, MRSA, Candida, Enterococo
Antibioticoterpia
Mejor Px si se inicia Tx adecuado
tempranamente (iniciar con ATB amplio
espectro)
Causa + comunes
Pyelonephritis
Renal calculi
Perinephric abscess

Chorioamnionitis
Endomyometritis (primarily after cesarean
delivery)
Episiotomy infections
Septic abortion
Necrotizing fasciitis

Critical Care Clinics
Volume 20 Number 4 October 2004
Copyright 2004 W. B. Saunders Company
Organismo causales
Escherichia coli
Bacteroides spp
Clostridium spp
Klebsiella spp
Pseudomonas
aeruginosa
Group A -hemolytic
streptococcus
Staphylococcus aureus

Fungal spp
Group B streptococcus
Peptostreptococcus
Peptococcus spp
Enterococcus spp
Listeria
monocytogenes
Enterobacter spp
Proteus spp
Critical Care Clinics
Volume 20 Number 4 October 2004
Copyright 2004 W. B. Saunders Company
PATOFISIOLOGIA
SEPSIS
| COAGULACION
+ FIBRINOLISIS
INFLAMACION
DAO
ENDOTELIAL
FALLO
ORGANICO
MUERTE
Apoptosis
+Actividad macrfagos
+Produccin Anticuerpos
+Presentacin a antgenos
PATOFISIOLOGIA
INFLAMACION
NEJM 1999;340:207-214
MODULADORES ENDOGENOS DE
HOMEOSTASIS
Anticoagulacin/Antitrombosis
Proteina C Activada (PCA)
Anti-trombina III
Inhibidor de la va Factor Tisular (TFPI)

Fibrinolsis
Activador del Plasmingeno Tisular(t-PA)
Proteina C Activada
Inhibe PAI-1 y | t-PA

Anti-Inflamacin
Citoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10)
Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof
| accin de Ig
Proteina C Activada
Inhibe actividad anti-inflam mediada
por trombina
Inhibe adhesin de PMN al endotelio
Prevenir coagulacin
generalizada
Remover microtrombos
formados y mantener
fluides sangunea
Disminuir la
respuesta
inflamatoria
APOPTOSIS
Clulas B (CD 20)
Folculos Linfoideos
Trauma Sepsis
APOPTOSIS
CD 21, Trauma CD 21, Sepsis
Clulas T, CD 4 , Trauma Clulas T, CD 4, Sepsis
HOMEOSTASIS EN
SEPSIS
Mediadores Pro-inflamatorios
Dao Endotelial
Expresin del Factor Tisular
Produccin de Trombina
| Coagulacin
| Inflamacin
| Apoptosis
+ Fibrinolsis
| PAI-1
| TAFIa
+ PCA


Homeostasis
PERFUSION TISULAR
RESUCITACION
Lquidos Intravenosos
Infusin de grandes volmenes en bolus
Monitoreo frecuente de P/A, FC, EU, Estado mental,
Presencia de congestin pulmonar, cambios en PVC o
PCWP
Mejor errar en dar ms volumen que no suficiente
Cristaloides vs Coloides
Meta-Anlisis
Controversia si | mortalidad con albmina
Mayor costo y reacciones anafilcticas
BMJ 1998;316:961
CCM 1999;27:200
Ann Intern Med 2001;135:149
Ann Surg 2003;237:319
NEJM 2004;350:2247-56
EARLY GOAL DIRECTED THERAPY
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
EGDT
Rivers et al.
NEJM 2001;345:1368-77
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
VASOPRESORES
Seleccin basado en problema de base
Sepsis
Fenilefrina: Mnimo inotro/cronotropismo+FC
Norepinefrina: 1
ra
eleccin
Superior a Dopamina en cambios hemodinmicos y pH
gstrico
1-3
Epinefrina: Dosis altas, | riesgo arrtmias e
isquemia mesentrica
Combinar con dobutaminaVasodilatador

1. Chest 1993;103:1826
2. JAMA 1994;272:1354
3. CCM 1999;27:893
VASOPRESINA
Deficiencia durante shock sptico
Oxido nitroso lo suprime
Estudios pequeos, no randomizados, a dosis bajas
(0.01-0.03U/min) demostraron
| sobrevivencia
| P/A
| EU (2.5x) y CrCl
+ RVPulm
+ uso de otras aminas
CCM 1997;25:1279
CCM 2000;28:2729-32, 2758
Anesthesiology 2003;98:793
CONTROL DE INFECCION
Identificar Foco Infeccioso
Buena historia y E/F
Pancultivar
Hemocultivar 2-3 sitios diferentes (ana- y aerbico)
Gram de cualquier coleccin sospechosa
Guiar ATBs
CONTROL DE INFECCION
Erradicacin de infeccin
Drenar, debridar o resecar
Iniciar ATB de amplio espectro tempranamente
Preferible combinacin sinergstica
Segn clnica, Gram y sensibilidades de cada
institucin
Evaluar respuesta y cambiar conducta segn
cultivos y evolucin clnica
OXIGENACION TISULAR
Demandas de oxgeno estn | en sepsis
Resucitacin de perfusin
ScvO
2
(EGDT) Dobutamina y transfusiones
Corregir anemia
Hb 7.0 tolerable en Pt no cardaco
1
vs transfundir como en EGDT
Lactato
Tonometra gstrica
Capnometra sublingual
2
Volmenes tidales bajos(6-8 cc/kg) y PEEP altos
3

1. NEJM 1999;340:409
2. CCM 2003;31:818
3. NEJM 2000;342:1301
NUTRICION
Esencial para optimizar
Sistema inmune
Acelerar cicatrizacin
Iniciar lo antes posible (no ms de 2 d)
Enteral vs Parenteral
Preferir enteral, si es posible
Menor translocacin intestinal
Proteccin mucosa GI
Menos complicaciones
Ms barata
CONTROL ESTRICTO DE
GLICEMIAS
Terpia intensiva con
insulina en infusin para
mantener glicemias entre
80-110 redujo morbi-
mortalidad en pacientes
criticamente enfermos
1548 pacientes (No solo
shock sptico)

46 28
35
41
44
37
27
17
29
22
23
4
NEJM 2001;345:1359-1367

Van den Berghe et al.
NEJM 2001;345:1359-1367

RAZONAMIENTO DEL USO DE
INSULINA
Efecto Anti-inflamatorio
+ IL-1| yIL-6 y TNF
+ Factor inhibitorio del macrfago
Supresin Factor k| intranuclear, ICAM-1 y la
proteina quimiotctica del monocito
| NO

GLUCOCORTICOIDES
Razonamiento para el uso de GC en shock
sptico
Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de pacientes
Resistencia tisular perifrica a GC
+ Globulina que transporta cortisol
+ en el # y afinidad de los receptores de GC
Uso de GC restaura la sensitividad a los vasopresores
Dosis bajas no causan inmunosupresin severa
JAMA 2000; 283: 1038-1045
Intensive Care Med 2001; 27:1584-1591
JAMA 2002; 288: 862-971
AJRCCM 2003; 167: 512-520
Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs
+ 50 g Fludrocortisona/d X 7d
Annane et al: JAMA 2002;288:862-871
19 Centros Franceses; RCT 300 Pts
Pacientes > 18 aos con
Infeccin documentada
35.6C < T > 38.3 C
FC > 90 x
P/A Sistlica < 90 mm Hg por 1 hr a pesar de reposicin de
lquidos y Dopamina > 5 g/kg o Norepinefrina/Epinefrina
EU < 0.5 cc/kg por 1 hr o PaO2/FiO2 < 280 o Lactato > 2
mmol/L
Requerimiento de ventilacin mecnica
250 g IV Tetracosactrin:
Cortisol Basal, 30 y 60 min
Respondedores > 9 g/dl
No Respondedores s 9 g/dl (IA)
JAMA 2002; 288: 862-971
JAMA 2002; 288: 862-971
Mortalidad Uso de Vasopresores
PROTEINA C ACTIVADA
HUMANA RECOMBINANTE
Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble-
ciego y con control (PROWESS)
164 centros en11 pases
1520 Pts (suspendi estudio antes por + mortalidad en
grupo de estudio)
Mortalidad 28d 24.7 vs 30.8% (p=0.005)
Salva 1 vida adicional por cada 16 Pts tratados
Complicaciones
Hemorragia severa 3.5 vs 2.0% (p=0.06)
1 sangrado serio adicional por cada 66 Pts tratados
NEJM 2001;344:699-709
Diseo del Estudio
Infeccin con falla orgnica
Comienzo infusin
de droga (24g/kg)
Mximo 48 Horas
- Consentimiento
- Comenzar droga
Fin de 96 horas infusin de droga en estudio

Mortalidad a 28 das
de cualquier causa
Vivo o Muerto?
Cuidado de rutina
Mortalidad Segn Severidad

APACHE II
30 to 53
25 to 29
20 to 24
3 to 19

Shock
Shock
No Shock


Relative Risk (%) -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30
Drotrecogin
Alfa
N (activado) Placebo
451 38.1% 49.0%
366 23.5% 35.8%
440 22.5% 25.7%
433 15.1% 12.1%
1200 26.3% 34.2%
490 21.0% 22.3%
Total
REDUCCION MORTALIDAD
ABSOLUTA
SK en IAM 2.3%
SK + ASA en IAM 5.2%
tPA vs SK en IAM 6.2%
Drotrecogin alfa en sepsis
Todos 6.1%
Ms de 1 rgano disfuncional 7.4%
APACHE > 24 13%
GRACIAS POR SU ATENCIN
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