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SUSANA PACHECO

ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIAS HIPOXICO ISQUMICA

Se define como la falta de oxgeno (hipoxia) o la falta de perfusin (isquemia) en diversos rganos.

Asfixia
Se acompaa de acidosis lctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilacin, presenta hipercapnia.

INCIDENCIA
Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayora de ellos, este porcentaje sube a en menores de Tambin 9% est en Es responsable 36 semanas relacin con del. 20% de las

parto en muertes presentacin de perinatales. La nalgas, retraso incidencia de crecimiento aumenta en hijos intrauterino y de madres recin nacidos diabticas y postmaduros. toxmicas.

ETIOLOGIA
disminuyan flujo sanguneo desde la placenta al feto

PATOLOGAS QUE ALTEREN LA OXIGENACIN MATERNA Modifiquen el intercambio gaseoso a travs de la placenta o a nivel de los tejidos fetales.

Aumenten las necesidad es fetales de oxgeno

Disminuyan flujo sanguneo desde la madre a la placenta

PATOLOGIAS RELACIONADAS

DESPUES DEL NACIMIENTO


Fallo de la oxigenacin Formas graves de cardiopatas congnitas cianticas. Anemia Tan intensa que reduce el contenido de O2 en la sangre Shock Que impida el transporte de oxgeno en sangre.

FISIOPATOLOGIA
Episodio de Hipoxia e isquemia Metabolismo anaerbico: Lactato Fosfatos orgnicos En el tejido lesionado: Acumula AA excitadores glutamato, Na y Ca IC Inflamacin y edema cerebral.

En desmejora de pulmones, riones intestino e hgado.

Rpta inicial: aumenta los cortocircuitos por los c. venoso arterioso y agujero oval perfusin cerebral.

SEGN LA LOCALIZACIN

MANIFESTACIONES CLINICAS
RCIU

MAS AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR METABOLICA Y RESPIRATORIA FETAL: L.A. VERDOSO

ACIDOSIS

SUFRIMEINTO DEPRIMIDOS.

SIGNOS DE ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA


PALIDEZ CIANOSIS APNEA FRECUENCIA FALTA

CARDIACA LENTA

DE RESPUESTA A ESTIMULOS

A las 24 hrs. Puede producirse el edema cerebral: provoca profunda depresin del tronco enceflico, convulsiones intensas y rebeldes (fenobarbital).

DIAGNOSTICO

ECOGRAFA: A TERMINO, PRE TERMINO

TOMOGRAF A CEREBRAL Lesiones hemorrgicas cerebrales

RESONANCI A MAGNTICA Localizar la lesin

EEG DE AMPLITUD INTEGRADA Lesin cerebral

ESTADIOS

TRATAMIENTO
Hipotermia

Sistmica o cerebral: en fase aguda de la

EHI:
Disminuye la tasa de apoptosis y suprime la produccion de mediadores neurotxicos glutamato, radicales libres, NO, lactato. Regulacion de los mediadores secundarios de la lesion producida por el edema cerebral, convulsiones, acumulacin de citoquinas Hallazgos graves en el EEG no es tan eficaz
Tratamiento

adicional: de soporte y a manifestaciones sistmicas.


Situacin ventilatoria, oxigenacin, infecciones, equilibrio acidobase. EEG continuo.

PRONOSTICO
Momento Depende Edad Un

en que se produce la lesin y la gravedad de sta y oscila entre la recuperacin total y la muerte de complicaciones metablicas y cardiopulmonares. de gestacin y gravedad de la Encefalopata

Apgar bajo a los 20 min, la ausencia de respiraciones espontneas a los 20 min despus del parto, y la persistencia de signos neurolgicos anormales a las 2 semanas mal pronstico. 2 y 3 tienen peor pronstico.

Encefalopatas

MUERTE CEREBRAL
Signos

clnicos de coma:

Estmulos dolorosos, auditivos, visuales, apnea con PCO2 > de 60 mmHg, sin reflejos del tronco enceflico (pupila roculoceflico, oculovestibular, corneal, de succin) Ausencia de flujo sanguneo cerebral en la gammagrafa con istopos y EEG. La persistencia de los criterios clnicos durante 2 das en RN a trmino y 3 das en RN pre trmino confirman muerte cerebral.

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