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ENDOMETRIOSIS

Stephanie Nuez

DEFINICIN
Se caracteriza por la presencia de glndulas y estroma endometriales fuera de la cavidad endometrial y el msculo uterino , que mantiene sus caractersticas histolgicas y la respuesta biolgica normal de la mucosa uterina.

EPIDEMIOLOGA
La endometriosis es una de la enfermedades

ginecolgicas ms frecuentes afecta 10% a 15% de la mujeres en edad reproductiva (15 - 44 aos) Afecta ms a mujeres de raza blanca es responsable por un porcin significativa de la consulta general de ginecologa

ETIOLOGA
Se han propuesto algunas teoras para explicar la histognesis de la endometriosis : La teora de la implantacin esta teora propone que tejido endometrial descamado durante la menstruacin pasa a travs de las trompas de Falopio y alcanza estructuras plvicas donde se implantan .

ETIOLOGA
La teora de la metaplasia celmica :

Establece que clulas multipotenciales inmaduras del revestimiento celmico embrionario pueden persistir en la edad adulta

La teora del transplante directo:


es la explicacin probable para la endometriosis que se desarrolla en un episiotoma, cesrea y otras cicatrices quirrgicas.

FISIOPATOLOGA
Tejido ectpico Quistes microscpicos Accin de hormonas Aumento de la vascularizacin La actividad de glndulas Proliferacin continua

Endometriosis avanzada

Fibrosis

Lesiones tempranas

Aumento del quiste

FISIOPATOLOGA
ASPECTOS INMUNOLGICOS Disminucin del reconocimiento y de la intensidad dela respuesta inflamatoria contra antgenos endometriales Reduccin dela proliferacin de las clulas B Disminucin dela respuesta linfocitaria y la actividad citotxica Resistencia celular a la destruccin

FISIOPATOLOGA
ASPECTOS HORMONALES.
El endometrio ectpico responde a los cambios

hormonales Los implantes endometriosicos dependen de los esteroides ovricos para su crecimiento y mantenimiento

ANATOMIA PATOLGICA
Los implantes endometriosicos se han

descrito como quemaduras de plvora grises azulados Pueden presentar gran diversidad de presentaciones : Vesculas Placas blancas Petequias rojizas, reas en llama Se pueden llegar a presentar adherencias fibrosas

ANATOMIA PATOLGICA
El cuadro macroscpico clsico de la -

endometriosis consiste en: glndulas endometriales Estroma endometrial Hemorragia intersticial antigua Fribrosis y clulas inflamatorias circundantes

LOCALIZACION
Pueden distinguirse dos tipos de endometriosis A) la endometriosis uterina o adenomiosis B) la endometriosis externa, que se localiza fuera del tero y particularmente en el ovario.

ovario 80%
Fondo de saco de Douglas 50% Peritoneo uterino 35%

Ligamentos terosacros 32%


Peritoneo rectosigmoideo 32% Peritoneo vesical 11%

Trompas 5%
Cuello uterino 3% Apndice cecal 1%

Endometriosis ovrica Las lesiones ovricas son muy frecuentes, casi siempre bilaterales. Se presenta a veces bajo la forma de pequeas manchas, Normalmente de pequeo tamao, desde la punta de un alfiler hasta unos 5 mm de dimetro.

Endometriosis tubrica Las Trompas de Falopio raramente estn afectadas, excepto si son invadidas de manera secundaria por una extensa endometriosis ovrica. Suele desarrollarse en el espesor de la musculatura, bajo la serosa. Es ms frecuente en la regin intersticial que en la stmica.

Endometriosis uterina Despus del ovario, el tero es el rgano que se ve afectado con ms frecuencia. La superficie serosa posterior es el asiento predilecto. Tpicamente son ndulos qusticos aislados o aconglomerados de color azul o amarronado, de 1 mm a 1 cm de dimetro

Endometriosis pelviana
Son

implantes de color pardo negruzco diseminados en el peritoneo plvico, acompaados de cuadros adherenciales y retracciones El fondo de saco de Douglas ocupa el segundo lugar en la forma de localizacin, asocindose frecuentemente con lesiones de los ovarios.

ENDOMETRIOSIS DEL APARATO URINARIO

Endometriosis ureteral La endometriosis del urter ocurre con mayor frecuencia en el segmento plvico. Es posible que la propagacin alrededor del urter proceda de un ganglio linftico retroperitoneal o bien por la propagacin de un foco vesical al urter Puede llegar a obstruir uno o ambos urteres.

Endometriosis vesical
Suele generarse por propagacin de un foco

de endometriosis uterina a la vejiga. La lesin asciende preferentemente en la pared vesical posteroinferior, y si los ndulos endometriales llegan a invadir la mucosa Lesiones qusticas se acompaan en ocasiones en un discreto edema circundante, la mucosa aparece elevada y congestionada

ENDOMETRIOSIS DEL APARATO DIGESTIVO

Endometriosis del tabique rectovaginal


Constituye una masa poco movible e

infiltrante situada en el fondo de saco de Douglas que invade los tejidos vecinos. Tiende a ocupar precozmente los ligamentos uterosacros y el cuello uterino Puede extenderse hacia la pared anterior del recto, ligamentos anchos y urteres.

Endometriosis rectal Puede adquirir una forma tumoral o estenosante La enfermedad se caracteriza por la presencia de ndulos solitarios o mltiples en la pared rectal, cuyo tamao vara entre el de un perdign y el de una cereza. Endometriosis del sigmoides Los islotes endometrisicos asientan en la submucosa y en ocasiones en la tnica muscular, pueden provocar estenosis de varios centmetros de profundidad sin alterar la mucosa y sin provocar hemorragias.

DISPAREUNIA ALTERACIONES EN LA DEPOSICIN

DISMENORREA

CUADRO CLNICO
HEMORRAGIAS ESTERILIDAD DOLOR PLVICO

Las molestias pueden correlacionarse con el sitio ectpico :

OVARIO Y TROMPA

Esterilidad, menstruacin profusa VEJIGA Dispareunia profusa

Hematuria menstrual

FONDO DE SACO

TABIQUE RECTOVAGINAL COLON

Defecaccin dolorosa Obstruccin parcial Sangrado rectal Dolor en sacro coccix

URETER

Dolor en el costado o en la espalda Obstruccin

Clicos en mesogstrio Nusea vmito

INTESTINO DELGADO APNDICE

CUELLO UTERINO VAGINA ZONA PERINEAL

Hemorragia en los implantes en la mesnstruacin

DIAGNSTICO

a)
b) c)

Se realiza fundamentalmente por: Cuadro clnico Por los hallazgos a la exploracin fsica Por exmenes complementarios

Inmunologa srica Estudios por imgenes Examen laparoscpico

DIAGNSTICO
INMUNOLOGA SRICA

Deteccin del anticuerpo monoclonal OC-125 Deteccin del antgeno CA-125 ESTUDIOS POR IMGENES Ecografa: no es til para diferenciar los implantes focales RM : valiosa para el Dx

DIAGNSTICO
LAPAROSCOPIA

Sigue siendo el mtodo Dx ms ptimo para endometriosis. Limitacines : no puede diagnosticar la endometriosis interna y algunas localizaciones infragonadales

ES ESCENCIAL CONFIRMAR EL DX POR MEDIO DEL ESTUDIO HISTOLGICO DE LAS LESIONES MACROSCPICAS.

SISTEMAS DE ESTADIFICACIN
Los primeros intentos estuvieron abocados a

identificar estadios derivados de los hallazgos quirrgicos e histolgicos. La primera clasificacin detallada que tomo como base la laparoscopia fue publicada en el ao de 1973 por Acosta et al que establece tres grandes grupos en la endometriosis :

Leve :

Lesiones recientes diseminadas en el fondo de saco anterior o posterior en el peritoneo pelviano. Sin adherencias peritubricas. Moderada : Endometriosis en uno o ambos ovarios, Adherencias periovricas Adherencias peritubaricas Severa endometriosis de uno o ambos ovarios con endometrioma de >2x2 cm Uno o ambos ovarios fijados por adherencias asociadas con endometriosis Obliteracin del fondo de saco por adherencias o lesiones asociadas con endometriosis Engrosamiento de ligamentos uterosacros

SISTEMAS DE ESTADIFICACIN
SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE FERTILIDAD CLASIFICACIN REVISADA DE LA ENDOMETROSIS

Etapa I (mnima)1-5 Etapa II (leve) 6-15 Etapa III (moderada) 16-40 Etapa IV (grave) >40

ENDOMETRIOSIS

PERITONEO

mas de 1cm
1 2

1-3 cm
2 4

mayor de 3cm
4 6

SUPERFICIAL PROFUNDA

1 SUPERFICIAL

2 16 2 16

4 20 4 20

OVARIO

PROFUNDA

4 1 4

SUPERFICIAL
PROFUNDA

OBLITERACIN DEL FONDO DE SACO POSTERIOR

PARCIAL
4

COMPLETA
4

ADHERENCIAS

AFECCIN MENOS 1/3

AFECCIN 1/3-2/3 AFECCIN MAS 2/3

LAXAS OVARIOS

DENSAS
DELGADAS LAXAS

4
1

8
2

16
4

DENSAS
DELGADAS LAXAS

4
1 4 1 4

8
2 8 2 8

16
4 16 4 16

TROMPAS

DENSAS DELGADAS LAXAS DENSAS

ABORTO EN ENDOMETRIOSIS

INTRODUCCIN
La Endometriosis produce aborto atraves de varios

mecanismos:
1. Alteracion de la Calidad del Ovocito Embrionario 2. Alteracion de la Capacidad de Implantacion

Disfunsion Endocrina 2 FACTORES

Disfunsion Respuesta Inmunologic a

ALTERACIONES ENDOCRINA

1. Alteraciones en los niveles LH 2. Disminucion del Estradiol 3. Disminucion de Progesterona

Estas alteracion dan lugar a:

1. Fase Lutea Inadecuada 2. Foliculogenesis deteriorada 3. Maduracion Temprana del Ovocito

Cuerpo Luteo
Es esencial para la supervivenc ia del embrion recien implantado
PROGESTERON A

Se forma En respuesta al aumento de la LH


Relaxina Oxitocina Inhibina Estrogenos Androgenos

Se dan cambios morfologico sy bioquimicos

De las celulas de la Teca y de la Granulosa

1. Alteraciones Picos de LH Aumento LH En la Fase Proliferativa Factor Inhibidor de la Maduracion Ovoito


Envejecimiento del Ovocito

AMP ciclico: Reprime la reanudacion de la meiosis

Hiperandrogenismo

Disminucion del AMPciclico en el ovocito

1. Atrofia del Endometrio

Activa la Meiosis

MADURACION PRECOZ DEL NUCLEO DEL OVOCITO Infertilidad Ovocito tendra 2 Opciones FECUNDE

Numero de Receptores de Lh Patron Anormal de Liberacion de LH

CUERPO LUTEO DEFICIENTE

Disminucion LH
No hay el estimulo para la luteinizacion de las celulas de la Teca y de la Granulosa

Insuficiencia Luteal

Disminucion Progesterona

PROGESTERONA

Normal Embarazo

PRepara al Endometrio para la Implantacion Liberacion Adhesinas Integrinas Secrecion de Glucogeno Aumentando los capilares del estroma endometrial Regula la Expresion de la Glicodelina
En la Endometriosis

Resistencia a la Progesterona Reduccion Receptor B de la Progesterona (PGR B) Incapacidad Lutea para liberar Progesterona Disminucion en la Capacidad de Implantacion Aumento Inmunidad contra el cigoto

ABORTO

ESTRADIOL FUNCIONES

1. Promueve el Flujo Sanguineo uterino 2. Crecimiento del Miometrio 3. Expresion receptores oxitocina

En Pacientes con Endometriosis existe: Disminucion del Estradiol

1. Retraso de la Maduracion Citoplasmatica del Ovocito 2. Retardo en la Division del Embrion 3. Trastorno Calidad embrion

Interrupcion del

1. Alteracion Inmunidad Celular Respuesta Inmunologica Alterada TH1 TH2


2. Alteracion Inmunidad Humoral Presencia de Anticuerpos Anticuerpos Antiantigenos Endometriales Anticuerpos Antifosfolipidos 3. Exceso de Prostaglandinas

4. Aumento de Factores Inflamatorios

Alteraciones Inmunologica

1. Alteracion Inmunidad Celular

Embarazo:
Respuesta Inmune adecuada contra los Antigenos Trofoblasiticos para el desarrollo embarazo exitoso DEPENDE: Factores Inmunomoduladores: TIPOS: Proinflamatoria o de Mal pronostico FNTb
PRESENCIA

Natural Killer Citotoxica

TH1 TH2

IL2-8 Interferon Gamma

Antiinflamatoria o de Buen pronostico

IL4-5-6-10

PROINFLAMATORIA
IL 2 IL 8 FNT Interferon gamma

ANTIINFLAMATORIA
IL4 IL5 IL6 IL10

ENDOMETRIOSIS

AUMENTO

Antigeno Leucocitario HLAB7

RESPONSABLE

Inhibir la Actividad Citotoxica Linfocitos T Natural


Killer
E F E C T O

Respuesta Inmunosupresora Disminuida


Aumento: IL2/Interferon Gamma/ FNTb

Implantacion

EXPRESA

Aumenta la Respuesta Proinflamatoria TH1

2. Alteracion Humoral
Presencia de Anticuerpos:

3. Alteracion Expresion de Integrinas Endometriales


CAUSA: Menor expresion de los Receptores para integrinas Consecuencia: 1. Menor Indice de Fecundidad 2. Menor Receptividad Uterina

Anticuerpos Antiantigenos Endometriales Especificos


Estos anticuerpos predisponen

a una reaccion de tipo cruzada


Efectos:

1. Interfieren en la Implantacion 2. Desarrollo del embrion

Factores Implantacion
IL 1-6-8 FNT Cadherinas Integrinas Adhesinas ICAM-1

En la Endometriosis estos estan Disminuidos No hay Implantacion

ABORTO

Glicodelina

PROPIEDADES:

4. SOBRE PRODUCCION
Prostaglandinas

Metaloproteinasas
Citoquinas Quimiocinas

Enzimas Proteoliticas Gametotoxicas Embriotoxicas

EFECTOS:
Afecta la Ovulacion Movilidad de las trompas Foliculogenesis Alteracion del Endometrio Incapacidad de Implantacion

Macrofagos

TEJIDO ENDOMETRIOSICO

LOCALIZACION

PRESENTACION

ADYACENTE AL TUMOR

OVARIO CONTRALATER AL

EXTRAOVARIC A

TIPICA

ATIPICA
Alto potencial precanceroso
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS

CARCINOMA
ENDOMETRIOSIC O

CARCINOMA SEROSO

CARCINOMA MUCINOSO

PREVALENCIA DE CANCER DE OVARIO DE ORIGEN ENDOMETRIOSICO


Subtipos epiteliales Carcinoma seroso 4,5% Carcinoma mucinoso 1,4 Carcinoma de clulas claras 35.9% Carcinoma endometrioide 19% Adenosarcoma (asociados a endometriosis Extraovarico

Otros epitelios: Tumor de estroma de los cordones sexuales


Sarcoma del estroma endometrial Tumor mesodermico mixto maligno Otros organos: tubo digestivo, colonrectal, EATI (tumores intestinales asociado a endometriosis), melanoma, linfoma no Hodgkin, cncer de mama

Carcinoma endometrioide de ovario


CARACTERSTICAS GENERALES
Tumores solido-qusticos. 80% Unilaterales 30% Estadio I 40% asociado a endometriosis extraovrica 20% asociado a endometriosis atpica en el mismo ovario.
MORFOLOGA Patrn glandular o glomrulo papilar Variantes: mucosas, secretora (parecida a endometrio) 30% como metaplasia escamosa en forma de mrulas. Crecimiento trabecular y tubular (semejante a tumores de clulas de Sertoli)

CITOQUERATINAS (CK)
(marcaodres sericos endometriales)

CARCINOMA ENDOMETRIOIDE DE OVARIO (CEO) + -

METASTASIS

CK 7 CK 20

ALTERACIONES MOLECULARES MAS COMUNES DEL CEO Mutaciones de beta-catenina P-TEN


reguladores moleculares del ciclo celular

Unida a cadherina-E acta como intermediario para la unin con melculas de adhesin y citoesqueleto. un componente de la va de sealizacin celular

K- ras

Inestabilidad en microsatelites (MSI)


P53 BRCA 1 BRCA2
PTEN: Homlogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma diez RAS: Reguladores moleculares rats sarcoma MSI: Inestabilidad de microsatelites BRCA: Breast cancer CEO: carcinoma endometrioide de ovario

Carcinoma de clulas claras claras


CARACTERISTICAS GENERALES Constituidas por clulas claras, en tachuela o eosinoflicas Lesiones uniqusticas unilaterales Estadio I Mal pronstico MORFOLOGA 3 patrones histolgicos: Tbulo-qustico Papilar Solido

ALTERACIONES MOLECULARES MAS COMUNES DEL CCC Mutaciones de beta-catenina (5%)

P-TEN (5-8%)
K-RAS (15-30%) Inestabilidad en microsatelites (MSI) (5%)

PTEN: Homlogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10 RAS: Reguladores moleculares rats sarcoma MSI: Inestabilidad de microsatelites CCC: carcinoma de celulas claras

RIESGOS PARA EL DESARROLLO DE CANCER DE OVARIO

Mujeres con endometriosis:


Mayor probabilidades de esterilidad El embarazo previene el desarrollo de Cncer de ovario

Mujeres con endometriosis tiene 50% mas probabilidades de evolucionar a cncer, aun mas carcinoma de clulas claras y carcinomas endometrisicos

ENDOMETRIOSIS Y CANCER DE OVARIO


CARACTERISTICAS
EVOLUCION DEPENDENCIA HORMONAL ACTIVIDAD AROMATASA INFLAMACION (CAUSA CANCER) MENARQUIA MENOPAUSIA ESTERILIDAD NULIPARIDAD ATIPIA, ADHESION, INVASION Y METASTASIS

ENDOMETRIOSIS progresiva estrgenos aumentado Inflamacin crnica + liberacin citocinas Temprano Tarda presente presente presente

CANCER DE OVARIO Progresiva estrgenos Aumentada citocinas (favorecen crecimiento tumoral) temprano tarda Presente (menor %) Presente presente

Las posibilidades de que la endometriosis se malignice dependern de:

7 MECANISMOS 1.- ALTERACION DE LAS SEALES DE CRECIMIENTO CELULAR

CANCER DE OVARIO A PARTIR DE ENDOMETRIOSIS

2.- ALTERACION EN LAS SEALES ANTIPROLIFERATIVAS DE LA CELULA 3.- RESISTENCIA A LA APOPTOSIS 4.- REPLICACION SIN LIMITES 5.- ANGIOGENESIS SOSTENIDA 6.- INVASION Y METASTASIS 7.- INESTABILDAD GENOMICA

1.- ALTERACIN DE LAS SEALES DE CRECIMIENTO CELULAR

#1.-La participacin de estrgenos #2.-Participacin de dioxinas #3.-Participacin de factores de crecimiento como TGF alfa y IGF1

CELULARParticipacion de estrogenos
Son E dependientes (cancer y endometriosis) E causan

E locales

Expresin de aromatasa P450

#1

17beta HSD 2
17 beta Hidroxi-esteroide-deshidrogenasa 2

Respuesta a E

RE alfa

Alteracion de Sealizacin celular se da 3 por:


4

Alteracin gentica en receptores de E yP Alteracin gentica en enzimas metabolizadoras

- CYP1a1
(parte de P450)

- CYP 19
(aromatasa)

-GSTM1
(suceptibilidad a toxinas y cancerigenos)

Aumentos/disminucin E: estrgenos P: progesterona RE alfa: receptores de estrgenos alfa GSTM1 (Enzima citoplasmtica glutatin S-transferasa

1.- ALTERACIN DE LAS SEALES DE CRECIMIENTO- participacion de DIOXINAS


Inducen expresin de

#2
CYP1a1: Participa en

Receptores Aril-Hidrocarburos efecto

Se une a

DIOXINAS
- contaminantes - Acumulan en tej adiposo animal

Similar al de los estrgenos: activa genes procancerigenos

producen CCC Endometriosis Cancer endometrial

Activacion de procarcingenos
Aumentan la actividad de la CYP 19 o aromatasa P450

CCC: carcinoma de celulas claras

1.- ALTERACIN DE LAS SEALES DE CRECIMIENTO Participacion de FACTORES DE CRECIMIENTO

Proliferacin y migracin de clulas epiteliales

#3

Angiognesis:

VEGF Estimula la proliferacin celular

TGFalfa:
Desarrollo tumoral Induce angiognesis

TFGalfa: factor de crecimiento transformador alfa VEGF: factor de crecimiento de endotelio vascular
aumenta disminuye

progresin del ciclo celular

#3
> Riesgo de
cncer

I en peri y postmenopusicas G en endometriosis severa. los protoncogenes F genes supresores 1 IGF1:


Regula procesos
Mitticos Migracin celular Invasin angiognesis

apoptosis. estimula la proliferacin y la diferenciacin celular.


moleculas de adhesion e integrinas, configuracion del citoesqueleto.

Al unirse a su receptor regula

IGF1: factor de crecimiento insulnico tipo 1 aumenta disminuye

I Resumen G F 1

Proliferacion celular Mayor riesgo de cancer Protooncogenes Genes supresores Apoptosis Regula moleculas de adhesion

2.- ALTERACIN DE LAS SEALES ANTIPROLIFERATIVAS.


normalmente

ciclinas

Divisin celular

+
CDK

Reguladas por CDK inhibidoras


p21 (G1) p27

inducen

Progresin del ciclo celular

=
MITOSIS

CANCER: ACTIVIDAD NO CONTROLADA DE LA PROLIFERACION CELULAR ciclinas


Provocar mayor actividad

Divisin celular

+
CDK

Reguladas por CDK inhibidoras


p21 (G1) p27

=
Disminuido

PROMOVIENDO MAS LA PROLIFERACIO N CELULAR

3.- RESISTENCIA A LA APOPTOSIS


Bcl 2

CANCER y ENDOMETRIOSI S

MMP (adhesin)

Bax Accion de p53

Fas L IL8

Promueven apoptosis de linfocitos

bcl 2: proteina antiapoptotica Bax: proteina proapoptotica Fas: receptor antiapoptotico FasL: ligando de Fas proapoptotico MMP: metaloproteinasas

Tejido endometrisico

MMP-7
normal patolgico

secretada Clulas tumorales

MMP-7
sFas Receptores transmembrama
ANULARSE ENTRE SI
funcin final depender de los balances entre ellas

capacidad

proapopttica antiapopttica

sFasL

capacidad

induce

pueden

Interaccin de los 2 induce

sFasL APOPTOSIS
No habr apoptosis de clulas tumorales

Une a

FADD
Se fija a
FADD: PROTEINA CITOSOLICA ASOCIADA A FAS MMP: METALOPROTEINASAS

provocan Experimenta autoactivacion catalitica

Caspasa 8

Activa a caspasas efectoras

Las reacciones inflamatorias de ciertos rganos son necesariamente evadidas ya que de lo contrario podran perjudicar seriamente su buen funcionamiento.
Clula de tejidos sanos
Expresin constitutiva de FasL Activacin de LT seal seal
Regulacin aumentada de la expresin de FasL

Clula tumoral

Apoptosis de LT

Apoptosis de LT

4.-REPLICACION SIN LIMITES


Secuencias de ADN que limitan el crecimiento de cada cromosomas

TELMEROS

En cada ciclo de replicacin se vuelven mas cortos: muerte celular y evitando transformaciones neoplsicas

Estrgenos Progesterona
estimulados

Tamoxifeno p53
inhibidos

TUMORES

expresan

TELOMERASAS

protegen

TELMEROS

No hay estudios que puedan comprobar o indicar la funcin de las telomerasas en la endometriosis pero si en neoplasias Estrogeno dependientes como el Cancer de ovario ademas la endometrisis es Estrogeno dependiente

Envejecimiento celular

5.- ANGIOGENESIS SOSTENIDA


IL1B: induce a VEGF, IL6, ICAM1
IL10: inhibe a p27 (CDK inhibidora) IL8: quimiocina o reclutadora celular. FNT alfa Endometriosis Cncer de ovario Por tanto inflamacin alteracion inmunidad diferenciacin crecimiento celular tomorignesis alteracion apoptosis

IL6: inhibida por los E Disminuida en fase proliferativa Aumentada en fase secretora

FNT alfa: factor de necrosis tumoral

6.- INVASIN Y METSTASIS


Expresin de MMP: (invasin) Integrinas :
B-catenina E- cadherina P- cadherina

7.- INESTABILIDAD Genmica


Genes supresores de tumores (GST)
Mas comn

disminuyen la proliferacin celular no controlada Alterados por mutaciones

PTEN

En el cromosoma 10p23.3 participa en la regulacin del ciclo en G1 Participa en adhesin y apoptosis La deteccin de la inactivacin de este gen es un evento temprano para el desarrollo de carcinoma de ovario tipo endometrioide

Genes reparadores del ADN


Mas comn

P 53

Inactivado por mutaciones alterada la proliferacin celular normal

Carcinoma endometrioide

Producto final

Carcinoma de clulas claras


Produciendo as

Fase G1

Adhesin celular

apoptosis

regular

fosfatasa
Aboliendo su

Accion normal
Gen PTEN (alterado)

codifica protena

PTEN
(alterado)

Mutacin

ENDOMETRIOSI

MARCADORES TUMORALES SEROLGICOS


CNCER DE OVARIO CA 125 CA 19.9 CITOQUERATINA 7 Y 20 ENDOMETRIOSIS CA 125