CETOCIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

ETIOPATOGENIA

Dficit de Insulina y la elevacin de las hormonas contrarreguladoras: catecolaminas, cortisol, glucagn, hormona del crecimiento : Glucogenolisis y Gluconeognesis Disminucin del uso de glucosa por el hgado, msculo y tejido graso Disminucin de la sntesis proteica y protelisis: Alanina, Glutamina

ETIOPATOGENIA

Glucgeno catabolizado en msculo a cido lctico Lipolisis: cidos grasos libres y glicerol, hipertrigliceridemia Incremento de cuerpos cetnicos: Acetoacetato . Hidroxibutirato

ETIOPATOGENIA

Elevacin de niveles de citokinas proinflamatorias, peroxidacin lipdica, y factores procoagulantes como inhibidor 1 del activador del plasmingeno y PCR llevan a un estado protrombtico

ETIOPATOGENIA

Glucosuria Diuresis osmtica Deshidratacin Prdidas de Sodio, Cloro, Potasio, Magnesio, calcio, fosfato

Kitabchi AE, Murphy MB. Oxford University

Cetocidosis diabtica

Sndrome caracterizado por:

Hiperglucemia, Cetosis, y Acidosis.

Como resultado de la relativa o absoluta deficiencia de Insulina y el exceso de las hormonas contra reguladoras de la insulina.

Magee MF, Bankim AB. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Crit Care Clin 2001;17(1):75106.

Mortalidad

Actualmente entre el 4 al 10%

Incidencia

Entre 4.6 y 8 por 1000 personas/ao en pacientes diabticos

Factores Precipitantes

Infeccin: 30 50% Vas Urinarias Neumona No tratamiento con Insulina Omisin de dosis de insulina Diabetes de Novo: 30% debutan con Cetoacidosis Otros: ECV, abuso de alcohol, pancreatitis, sangrado gastrointestinal, IAM, trauma o medicamentos (Esteroides, Terbutalina, Tiazidas, Cocaina) 2-10% Causa No identificable

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cetosis por inanicin Cetosis Alcohlica cidosis lctica Insuficiencia Renal Crnica Intoxicacin por Salicilatos, Metanol, Etilen Glicol, Paraldehido

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

EHH es el resultado final de diuresis osmtica sostenida, y se caracteriza por:

Severa Hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratacin SIN cetocidosis significativa.

Menos comn que la Cetocidosis diabtica

Alta rata de mortalidad: 15%

Incidencia de 1/1000 pacientes/ao

Usualmente presente en ancianos con Diabetes Mellitus Tipo 2

Se incrementa con el incremento de niveles de glucosa y de osmolaridad, coma o hipotensin, tardanza en el diagnstico y falla en un tratamiento agresivo Media de edad de presentacin de 60 aos

30 40% de pacientes diabticos tipo 2 presentan cuadro inicial de EHH

OSMOLARIDAD EFECTIVA

OSMOLARIDAD: 2 (SODIO + POTASIO) + GLUCOSA/18 + BUN/2.8

OSMOLARIDAD EFECTIVA: 2 SODIO + GLUCOSA/18 SODIO CORREGIDO:

SODIO MEDIDO + 1.6 x (GLUCOSA 100)/100

ANION GAP

SODIO (CLORO + HCO3)

Es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos como lactato y piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/

DEFICIT DE AGUA
0,6 x Peso (Kg) x (1 140/Na srico)

TRATAMIENTO

Hidratacin Insulina Reposicin de electrolitos

LIQUIDOS ENDOVENOSOS

Restaurar el volumen intravascular Mejorar la perfusin tisular Primeras 2 horas: 1 a 2 L de Solucin Salina 0.9% . (15-20 cc/Kg) Continuar 500 mL/hora hasta conseguir la estabilidad hemodinamica Luego 250 cc/hora Cuando Glucemia < 250 mg/dL iniciar DSS 5% para mantener glucemia entre 150200 mg/dL

INSULINA

Inhibe Gluconeognesis y la produccin de cetonas en hgado y disminuye la liplisis Bolo: 0,1 0,15 U/Kg No ha demostrado beneficio Infusion a 0,1 U/Kg/hora Glucometria horaria Meta: Disminuir glucemia entre 50-75 mg/dL/hora

RESOLUCION Y TRANSICIN A ESQUEMA FIJO DE INSULINAS

Glucosa <150 - 200 mg/dL en DKA Glucosa 250 300 mg/dL en HHS Bicarbonato srico mayor a 18 mmol/L pH venoso mayor a 7.3 Descontinuar la infusin de insulina 2 horas despus de la primera dosis de insulina subcutnea

Iniciar regimen de Insulina multidosis:

0.5 a 0.8 U/kg/da 50% insulina basal: NPH, Glargina 50% insulina de muy rpida o rpida accin: distribuir en 3 dosis preprandiales

Control glucometrico preprandial y 2 horas postprandial

POTASIO

Administrar al lograr una adecuada diuresis Generalmente 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de lquidos es suficiente para mantener el potasio entre 4.0 a 5.0 mEq/L Potasio entre 4.0 5.0 administrar 20 mEq de Potasio por L Entre 3 y 4 mEq/L, 30 a 40 mEq/L Potasio srico menor a 3 mEq/L, 40 to 60 mEq/L

BICARBONATO DE SODIO

No hay soporte en la literatura para su uso Puede empeorar la Hipokalemia Produce cidosis paradjica del SNC Si pH < 7 HCO3 < 5 mEq/L

50 mEq/ 200 cc agua destilada para pasar en 1 hora 100 mEq HCO3 + 20 mEq KCL/400 cc agua para pasar en 2 horas

S pH < 6,9:

CONTROL GLUCEMICO

Glucometria preprandial y 2 horas preprandiales Para ajustar dosis de insulina Cristalina: Si glucometria 2 horas postprandiales mayor a 140 mg/dL aumentar 2 U la insulina cristalina Si glucometria 2 horas postprandial menor de 100 mgdL, disminuir 2 U la insulina cristalina

Ms frecuente en diabticos insulina requirentes

En USA las hospitalizaciones aproximadas son de 100000/ao, con un sobre costo de ms de 1 billn de dlares/ao

Historia

Poliuria Polifagia Polidipsia Prdida de peso Malestar Fatiga Nuseas Vmito: 25% con melanemesis Dolor abdominal Depresin del estado mental o coma

CUADRO CLNICO

Deshidratacin Prdida de la turgencia de la piel Taquicardia Hipotensin Taquipnea, Respiracin de Kussmaul Hipotermia, Fiebre 10% Hedor a fruta Depresin del sensorio Dolor abdominal