BPOC Definitie
BPOC este o boala caracterizata prin limitarea persistenta a patrunderii aerului in caile aeriene (obstructie), de obicei progresiva si asociata cu un raspuns inflamator cronic al cailor aeriene si plamanilor, cauzata de particule sau gaze toxice, in special din fumul de tigara. Obstructia din BPOC este:
De obicei nereversibila Progresiva Asociata cu un raspuns inflamator caracteristic
BPOC
Obstructia cronica a cailor aeriene, specifica BPOC, este determinata in proportii variabile de boala cailor aeriene mici (bronsiolita obstructiva) si distructia parenchimului (emfizem). Definitiile vechi au inclus termenii de bronsita cronica si emfizem, care nu se mai regasesc in definitiile actuale.
Bronsita cronica - definitie anamnestica: sindrom clinic cu tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta care dureaza cel putin 3 luni pe an si cel putin 2 ani consecutiv. Emfizemul pulmonar definitie anatomica: afectiune caracterizata prin cresterea spatiului distal aerian, dincolo de bronhiolele terminale, prin dilatare sau prin ruptura peretilor alveolari.
Desi mecanismele implicate in patologia BPOC sunt extrem de variate, ca si modificarile anatomo-patologice, ultima clasificare GOLD a BPOC este facuta doar dupa valorile spirometriei, acestea reflectand cel mai bine severitatea obstructiei.
Frecvena
Bronsita cronica - 10-25% din populatia adulta, cel mai frecvent dupa 40 de ani Emfizemul pulmonar - 5% din barbatii peste 50 de ani si 15% din femeile adulte Prevalenta BPOC a crescut cu 60% in ultimii 20 de ani La 10 ani dupa punerea diagnosticului de BPOC mai traiesc doar 50% din pacienti
Frecvena
Cauza principala de morbiditate si mortalitate in lume Prevalenta BPOC este in crestere datorita expunerii continue la factorii de risc si schimbarii structurii de varsta a populatiei globului Costuri economice semnificative (in UE 6% din bugetul de sanatate este alocat bolilor respiratorii, 56% din acesta fiind consumat de BPOC, adica 38.6 miliarde de Euro)
Etiologie
Este multifactoriala, atat pentru bronsita cronica, emfizem cat si pentru BPOC. La producerea acestor boli pot contribui: Fumatul Poluarea atmosferica Expunerea ocupationala la pulberi organice si anorganice Factorul genetic: orice factor care afecteaza dezvoltarea pulmonara in timpul gestatiei
Varsta Infectii respiratorii in antecedente Antecedente de tuberculoza Status socioeconomic Comorbiditati prezente
Fumatul
Produce toate tipurile de leziuni intalnite in BPOC Fumatul a 20 de tigarete pe zi timp de 20 de ani determina modificari ale cailor respiratorii periferice Perturba transportul muco-ciliar Modul de fumat influenteaza cantitatea produsilor toxici inhalati (inhalarea profunda favorizeaza retentia de particule, accentuand rolul carcinogen) Componentele fumului de tigara intervin diferit:
Nicotina dependenta de fumat Acroleina iritabila pentru mucoasa bronsica Oxidul de carbon se fixeaza pe o parte din hemoglobina si actioneaza la nivelul schimburilor gazoase Oxidul de azot proprietati cilio-inhibitoare
Fumatul
Fumul de tutun produce:
Stimularea secretiei bronsice de mucus prin hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase Inhiba miscarea cililor bronsici si activitatea macrofagelor alveolare determinand o scadere a rezistentei bronsice la infectii Favorizeaza acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale, se elibereaza enzime proteolitice, care produc leziuni de tip emfizem Stimuleaza receptorii de iritatie din submucoasa bronhiilor ducand la o reactivitate bronsica crescuta, cu spasme ale muschilor netezi
BPOC rezulta din interactiunea factorilor genetici cu cei de mediu Prevalenta BPOC este diferita in randul celor care au acelasi istoric de fumat, datorita diferentelor genetice sau duratei de viata diferite
Poluarea atmosferica
Atat cea urbana cat si cea industriala sau casnica pot favoriza aparitia BPOC Expunerea la SO2, praf, NO2, produc frecvent bronsita cronica si emfizem pulmonar prin: stimularea productiei de mucus diminuarea clearence-ului muco-ciliar scaderea rezistentei la infectii.
Mai ales cele repetate produc inflamatie bronsica, agraveaza obstructia si distructia tisulara bronsica si alveolara prin inhibarea 1 antitripsinei S-a constatat ca la copiii cu infectii respiratorii frecvente riscul de a face BPOC dupa 40 de ani este mai mare
Factorul genetic
Rol esential in: Emfizemul panacinar sever (deficit al unor factori inhibitori serici ai enzimelor proteolitice cu transmitere autosomal codominanta) Bronsita cronica obstructiva din fibroza chistica (boala cu transmitere autosomal recesiva in care exista o secretie anormala a ionului de Cl, ca urmare a alterarii unei proteine de la nivelul celulei epiteliale)
Factorul genetic
Deficiente ereditare de motilitate a cililor vibratili Hiperreactivitate bronsica ereditara Factorul genetic se ia in discutie atunci cand: exista aglomerari familiale de bronsita cronica sau de BPOC daca boala afecteaza un adult tanar
Morfopatologie
BPOC afecteaz pulmonare: majoritatea structurilor
CA mari: hiperplazie, hipertrofie glandular CA mici < 2mm ): mucus, infiltrat inflamator, metaplazia celulelor in coule Vascularizaia pulmonar: remodelare vascular (datorat hipoxiei) ce cauzeaz HTP Parenchimul pulmonar: emfizem
Panacinar (panlobular) Centroacinar Paraseptal (acinar distal)
Emfizemul
Fiziopatologia emfizemului
Fiziopatologia BPOC
Se descriu 3 elemente determina aparitia BPOC capitale care
hipersecretia bronsica, cresterea vascozitatii secretiilor si reducerea epurarii muco-ciliare obstructia cailor aeriene datorata hipersecretiei bronsice si edemului inflamator bronsic si bronsiolar. Obstructia intereseaza in principal caile aeriene periferice si determina o crestere a rezistentei in caile aeriene si deci o crestere a travaliului respirator. distensia alveolara fie cu efect de valva cu sens unic, care afecteaza caile aeriene periferice, fie prin afectarea directa a peretilor alveolari ca urmare a actiunii tutunului sau a enzimelor proteolitice
Fiziopatologia BPOC
Ca o consecinta a acestor modificari exista o:
heterogenitate a raportului ventilatie/perfuzie (alveolele prost ventilate participa incomplet la procesul de hematoza si rezulta hipoxemie) hipoventilatie alveolara legata de cresterea travaliului respirator si de cresterea spatiului mort hipercapnie secundara oboseala muschilor respiratori care functioneaza in conditii improprii HT arteriala pulmonara precapilara secundara vasoconstrictiei hipoxice
Inflamaia n BPOC
Fumul de igarete si alte particule toxice cauzeaz un raspuns inflamator la nivel pulmonar, care este amplificat la pacienii care dezvolt BPOC Inflamaia in BPOC este caracteristic i implic anumite celule: neutrofile, macrofage si limfocite CD8+ Exacerbrile bolii reprezint amplificri suplimentare ale rspunsului inflamator si pot fi declanate de infecii respiratorii virale sau bacteriene sau de episoade de poluare atmosferic intens
Gradarea dispneei
Scale de gradare a dispneei: scala Borg, scala vizual analoga, scala MMRC (Modified Medical Research Council):
Grad 0: dispnee la eforturi semnificative Grad 1: dispnee la mers in ritm alert sau la urcatul unei pante Grad 2: merge mai incet pe drum plat decat persoane de varsta apropiata din cauza dispneei Grad 3: se oprete din cauza dispneei la fiecare 100 m sau la cateva minute de mers pe drum plat Grad 4: prea dispneic sa poata parasi casa sau dispnee la activiti uzuale (mbrcat)
Tusea cronic
Cauze de tuse cronic, dar cu Rx toracic normal: BPOC Astm Tumori endobronice (maligne sau benigne) Tuberculoz bronic Broniectazii Insuficien cardiac stang Boal interstiial pulmonar Fibroza chistic Rinoree posterioar Boala de reflux gastro-esofagian Tratamentul cu IEC
Caexia cu/fr anorexie (! dgn. diferenial) Osteoporoz Depresie Fatigabilitate Anemie normocrom normocitar Semne legate de apariia CPC (edeme etc.) Risc cardiovascular crescut
Tuse cronic
poate fi intermitent si/sau neproductiv
Diagnosticul BPOC
Imprirea pacienilor in cele 2 forme clinice clasice (blue-bloater cu predominana bronitei, pink puffer cu predominana emfizemului) este greu de aplicat uneori in practica clinic deoarece n BPOC se ntlnesc grade variabile de emfizem i bronit Examenul fizic si metodele diagnostice radiologice au o sensibilitate sczut in diagnosticul BPOC Semnele fizice ale hiperinflaiei sunt specifice pt BPOC dar apar doar in stadiile avansate.
Cianoz central Torace emfizematos (n butoi) Miscri respiratorii paradoxale Respiraii rapide, superficiale, cu buzele apropiate Folosirea muchilor respiratori accesori Edeme gambiere
Examenul fizic
Palpare oc apexian greu detectabil Percuie hipersonoritate difuz Auscultaie: MV diminuat difuz bilateral Raluri sibilante, crepitante Zgomote cardiace de intensitate maxim in regiunea xifoidian
Paraclinic
Rx pulmonar: Semne radiologice de hiperinflaie (hipertransparen difuz, coaste orizontalizate, creterea spaiilor intercostale, diafragme aplatizate) Bule de emfizem Artere pulmonare marite hiluri marite prin hipertensiune pulmonara Desen peribronhovascular accentuat bilateral bazal (radiografie murdar) Zone de hipertransparenta la nivelul lobului superior ce corespund unui emfizem centrolobular
Paraclinic
Hiperinflaie
Volum rezidual crescut Capacitate pulmonar total crescut
gazos
prin
membrana
Spirometria in BPOC
Paraclinic Gazometria
Gazele sanguine sunt in general normale initial, apoi se altereaza aparand hipoxemia si ulterior hipercapnia
Cateterismul cardiac drept Arata HTP precapilara (in prezena CPC) Debit cardiac normal sau usor crescut Hemograma: Poliglobulie Leucocitoz (exacerbri infecioase)
VEMS intre 30 si 49% dispnee accentuata acutizari frecvente care afecteaza calitatea vietii
stadiul IV BPOC foarte sever
respiratorie
cronica
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferential cel mai greu de facut este cu astmul. La unii pacienti cu astm cronic nu este posibila o distinctie neta de BPOC pe baza elementelor clinice si a testelor uzuale. De regula in astm: Debutul este in copilarie sau tinerete Simptomele variaza de la zi la zi Simptomele apar dimineata sau noaptea Fenomene alergice: rinite, alergii, eczeme. Variatiile VEMS-ului depasesc 20% in plus sau minus fata de normal Obstructia aeriana este reversibila
Diagnosticul diferenial
Fibroza chistica Trebuie exclusa la copii sau la tineri care fac un sindrom clinic cu predominanta bronsitica Dg. se pune pe testul sudorii (o concentratie de Na+ si Clin sudoare de peste 60 mEq/l la copil sau peste 80mEq/l la adult este sugestiva pt diagnostic) Emfizemul panacinar sever Sindrom emfizematos sever sub varsta de 30 de ani la un bolnav cu 1 antitripsina absenta si eventual ciroza hepatica Dischinezia ciliara primitiva Se manifesta ca sindrom bronsitic in copilarie ascociat cu sinuzita cronica si bronsiectazii Dg. se pune prin studiul clearance-ului muco-ciliar cu Tc99 sau prin studiul cililor obisnuiti prin biopsie bronsica sau nazala
Diagnosticul diferenial
Bronsiectazie Bronhoree purulenta Raluri subcrepitante Aspect bronhografic caracteristic Tuberculoza Apare la orice varsta Rx pulmonar infiltrat sau leziuni nodulare Confirmare microbiologica in sputa Insuficienta cardiaca Raluri crepitante si subcrepitante bazal pulmonar Cardiomegalie, staza pulmonara Probele ventilatorii indica obstructie, nu restrictie
Diagnosticul diferenial
Anomalii congenitale ale cartilajului si tesutului conjunctiv din structura traheei si a bronhiilor (traheobronhomegalie, sindrom Williams Campbell)
poate duce la sindrom obstructiv. Dg. este radiologic si bronhografic
Displazia bronho-pulmonara
Apare la copii nascuti prematur sau la cei ventilati mecanic Se manifesta prin sindrom obstructiv cu debut precoce, agravat la fumat
Tratamentul
Informarea pacientului Este foarte importanta. BPOC-ul este o afectiune care dureaza toata viata. Bolnavul trebuie sa fie educat: Sa-si cunoasca patologia pe care o are si care sunt prioritatile de tratament Sa respecte regulile elementare de igiena respiratorie Sa opreasca fumatul si sa evite iritantii bronsici Obiectivele tratamentului Prevenirea si monitorizarea bolii Reducerea factorilor de risc Tratamentul medical al BPOC Tratamentul complicatiilor si al acutizarilor BPOC
Tratamentul
Se va face in trepte, adaptate severitatii bolii Se vor alege medicamentele in functie de cultura pacientului si de disponibilitatea lor Tratamentul farmacologic imbunatateste simptomele pacientului, reduce frecventa si severitatea acutizarilor si imbunatateste toleranta la efort
Bronhodilatatoarele
Ocupa locul central in terapia BPOC Se adreseaza sindromului obstructiv din bronsita cronica Se pot utiliza simpaticomimeticele, derivati de teofilina si anticolinergicele. Alegerea medicamentului depinde de disponibilitatea lui si de raspunsul bolnavului la terapie.
Bronhodilatatoarele
mimetice cu actiune scurta Fenoterol (Berotec) Albuterol (Salbutamol, Ventolin) Terbutalina (Bricanil) mimetice cu actiune lunga: Formoterol Salmeterol
Se prefera administrarea inhalatorie Efecte secundare: hipopotasemie, cardiace, tahifilaxie
aritmii
Bronhodilatatoarele
Derivati de teofilina se administreaza de obicei in asociere cu simpatomimeticele
Miofilin (teofilina) se prescrie la bolnavii cu sindrom obstructiv sever. Se administreaza: i.v lent in doza de 2,5 mg/kg p.o. preparate cu absorbtie rapida (miofilin, eufilin) sau lenta (teofilina retard) in doze zilnice de 300-400 mg/zi, putand sa creasca cu 100mg la 3 zile pana la doza maxima de 10mg/kgc/zi
Bronhodilatatoarele
Anticolinergicele au actiune bronhodilatatoare si de reducere a secretiei mucoase.
Actiune rapida Bromura de ipratropium (Atrovent) Bromura de oxitropium Actiune lenta Tiotropium (Spiriva)
Se pot utiliza si combinatii intre simpatomimetice cu actiune scurta si anticolinergice pe cale inhalatorie:
Fenoterol / ipratropium Salbutamol / ipratropium
Dispozitive inhalatorii
Corticoterapia
se adreseaza numai bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si insuficienta respiratorie sau la cei cu raspuns nesatisfacator la medicatia bronhodilatatoare se poate utiliza:
forma inhalatorie: beclometazona (Beclotide), Fluticazona, Budesonid forma orala: prednison 40mg/zi timp de 2-4 saptamani. Dupa ameliorarea VEMS-ului cu >15% se permite scaderea treptata a dozelor cu 1/2tb la 7-14 zile forma i.v.: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/zi sau metilprednisolon 0,5 mg/kgc la 6 ore timp de 3 zile. Se indica in formele cu hipoxemie severa si hipercapnie se poate asocia tratamentului bronhodilatator
Tratamentul
Mucoliticele
Utilizate la bolnavii cu sputa vascoasa, dar cu beneficii reduse Acetilcisteina in aerosoli sau p.o. Brofimenul sau bromhexinul in tablete sau picaturi Solutie de bicarbonat de sodiu in aerosoli Se asociaza unei hidratari corecte a pacientului
Vaccinarea
Antigripala amelioreaza prognosticul BPOC cu 50% Nu exista dovezi ca o vaccinare antipneumococica la toti bolnavii ar fi indicata
nu se recomanda decat in cursul exacerbarilor bacteriene
Antibiotice
Tratamentul
Oxigenoterapie PaO2 55 mmHg sau SaO2<88% PaO2 ntre 55 mmHg i 60 mmHg sau SaO2=88% dac asociaz HTP, edeme gambiere sau policitemie o administrare prelungita peste 15 ore/zi creste rata de supravietuire a bolnavilor cu BPOC Stimulente respiratorii nu sunt recomandate Tratamentul chirurgical rezectia bulelor de emfizem sau transplant pulmonar
corticoterapie
se va creste doza sau frecventa administrarilor. Se pot adauga anticolinergicele pana la ameliorarea simptomelor
se adauga 40mg prednison pe zi timp de 10 zile daca FEV1 < 50%. Se poate utiliza si forma nebulizata: budesonide
antibioterapie:
daca sputa este purulenta se utilizeaza antibiotice cu spectru larg care sa acopere in principal pneumococul si Haemophilus influenzae (ampicilina, macrolide), cefalosporine de generatia a II-a, chinolone NU este indicata antibioterapia profilactica
Hipoxemie persistent/agravat (PaO240 mmHg) i/sau Hipercapnie sever/agravat (PaCO2>60 mmHg) i/sau Acidoz respiratorie (pH<7.25)
FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% 30% FEV1<50% FEV1<30% sau FEV1<50% +/- simptome din prezis+ IRC
Eliminarea factorilor de risc; vaccinare antigripala + bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie + tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu lunga actiune. + reabilitare respiratorie + glucocorticoizi inhalatori daca sunt acutizari frecvente
Lectur suplimentar
www.goldcopd.com