Sunteți pe pagina 1din 77

DIVERTICULOZA COLONULUI

hernie (protruzie) dobandita a mucoasei si a submucoasei prin straturile musculare ale peretelui intestinului gros, rezultand structuri sacciforme, proiectate in afara lumenului colonului. diverticulum = derivatie, ramificatie a caii principale

Diverticuloza este constituita din diverticuli multipli asimptomatica, descoperita intamplator Diverticulita complicatie inflamatorie care apare la 1/4 dintre bolnavii cu diverticuloza Boala diverticulara a colonului = diverticuloza + diverticulita

DC cea mai frecventa boala organica a colonului. Incidenta este in Europa (8-12%), SUA (1222%), constituie apanajul tarilor industrializate (boala de civilizatie) alimentatie saraca in fibre celulozice Frecventa creste cu varsta: 80% din pacienti au > 50 ani radiologic este la 1/3 din populatia >60 ani

Etiopatogeneza
In DC tulb. de motricitate : raspuns contractil excesiv la diversi stimuli presiune intraluminala ( sigmoid) Mecanism de formare mecanic: ocluzia completa prin contractii haustrale izoleaza camere inchise in interiorul carora se dezvolta o presiune Tulb de motricitate datorita deficitului indelungat de fibre vegetale din alimentatie

Morfopatologie Localizare pe sigmoid (peste 80-90%) sunt numerosi, cu diametrul de la 1mm-7cm (sambure de cireasa) stratul muscular circular este ingrosat mucoasa este plisata in sacul diverticular diverticulul este o evaginatie saculara a mucoasei sacul diverticular este invelit de muscularis mucosae si peritoneu in diverticulita, in zona apicala, mucoasa este ingrosata prin proces inflamator si hiperplazie limfoida

Tablou clinic DC asimptomatica este frecventa (70%) DC manifesta clinic simpt. de colon iritabil constipatie / diaree dureri nesistematizate in flancul stang, accentuate dupa mese si atenuate dupa defecatie / emisie de gaze; durata de cateva ore balonari, flatulenta
Examen obiectiv: sensibilitate dureroasa

Diagnostic
Examen

radiologic ( irigografie standard si in dublu contrast)

Rectosigmoidoscopia

poate fi utila Colonoscopia prezinta riscul unei perforatii datorate insuflarii aerului in timpul examinarii, deci cu prudenta

Diagnostic diferential
Diverticulita

(febra, leucocitoza si semnele de iritatie peritoneala) Cancerul colonului Boala Crohn Colita ulceroasa Colita ischemica Intestinul iritabil se pot exclude prin examen radiologic, endoscopic, eventual ecografie

Complicatii Diverticulita acuta: febra si dureri abdominale paroxistice (,,apendicita stanga) Pericolita sau abcesul poate declansa sistarea tranzitului pentru gaze, distensia abdomenului, anorexie, greturi Disuria poate aparea deseori Peritonita localizata semnul apararii musculare limitate, in fosa iliaca stanga, cu leucocitoza cu neutrofilie si VSH Fistulele sunt rare, intotdeauna consecutive deschiderii abceselor pericolice, mai ales in vezica urinara Peritonita generalizata este rara Diverticulita cronica dupa unul sau mai multe episoade de diverticulita acuta regresiva HDI (30-40%) minime, tranzitorii

Tratament DC asimptomatica - regim bogat in fructe si legume crude, paine integrala, tarate si grau fiert; se vor evita varza, conopida si legumele uscate; doua linguri de tarate nefiarta zilnic, inmuiate in lapte, supa sau suc; alimentelor care produc gaze intestinale constipatie se prefera polizaharidele semisintetice si mucilagiile - contraindicate clismele, purgativele, uleiurile minerale (parafina), laxativele care contin saruri biliare

DC

manifesta clinic dieta bogata in fibre vegetale fiind eficienta la 3/4 dintre bolnavi; tarate 3x2 lingurite pe zi (6 g), iar dupa 2 saptamani, se creste progresiv, pana cand scaunul se elimina usor si devine moale, neformat. - antispastice (papaverina, nu anticolinergice) utile pentru combaterea durerilor abdominale; opiaceele sunt contraindicate - DC cu hemoragie masiva majoritatea cazurilor cedeaza spontan; poate fi o indicatie chirurgicala

Diverticulita

acuta - 2/3 nu fac recidiva. - se suspenda alimentatia orala ; sonda nazo-gastrica de aspiratie; alimentatie parenterala pt 2-3 zile - antibiotice asociate: penicilina (enterococi), kanamicina sau gentamicina ( Gramnegativi) + metronidazol sau clindamicina (pentru anaerobi) 1 saptamana dupa linistirea manifestarilor de peritonita localizata - interventie chirurgicala (colectomie pt diverticulitele recidivante, fistulizate, cu ocluzie intestinala si peritonita generalizata)

Diverticulita

cronica - antibiotice ( ampicilina) o luna in fenomene inflamatorii cu febra; daca fenomenele recidiveza antibiotice combinate

POLIPII COLONICI

proeminente pe suprafata mucoasei inspre lumen, heterogene d.p.d.v. anatomopatologic si al evolutiei polipus = excrescenta, proeminenta

Clasificare
1. Neoplazici Forme premaligne: adenom (tubular, vilos, tubulovilos) Forme maligne: - adenom malignizat (,,carcinom in situ) - carcinom intramucos (noninvaziv) invaziv 2. Nonneoplazici polip mucos polip hiperplazic polip inflamator hamartom - sindrom PeutzJeghers - polip juvenil

3. Submucosi (nonepiteliali) leiomiom, lipom, hemangiom, fibrom, polipi limfoizi, carcinoid, metastaze, pneumatoza chistica intestinala, colita chistica profunda

Polipii neoplazici au caracter premalign, rata de transformare maligna, conditionata de caracterul lor (ereditar/non-ereditar), tipul histologic, gradul de atipii celulare, dimensiune Ex: polipii inflamatori (CU), hamartoame Polipii nonneoplazici rata de transformare maligna, Ex: polipii mucosi si hiperplazici. Polipii din sindroamele ereditare (Peutz-Jeghers, polipoza juvenila) se asociaza cu cancere digestive (inclusiv de colon) si extradigestive. Leziunile submucoase realizeaza supra-denivelari ale mucoasei colonice, cu aspect ,,polipoid", cu un tablou clinico-evolutiv conditionat de etiologie

Dupa

numarul lor: unici cu numar redus (< 5) multi (> 5) multipli, ,,nenumarabili(> 100)

Polipoza multipla realizeaza o entitate distincta - sindromul de polipoza multipla gastrointestinala (sau numai colonica)

Epidemiologie Prevalenta reala nu este cunoscuta Polipii adenomatosi - incidenta cu varsta - la 25-50% dintre persoanele ce au > 60 de ani - frecventi in SUA si vestul Europei, rari in Africa si America de Sud (in functie de obiceiurile alimentare)

Etiopatogeneza Factori de risc: - consumul de grasimi animale (> 40% din totalul caloric) si in fibre si vitamine A, C, E ( efect antioxidant si anticarcinogen) predispune la dezvoltarea adenoamelor rectocolonice - fumatul si consumul excesiv de alcool se coreleaza cu incidenta adenoamelor - ereditatea 20-30% dintre bolnavi descendentii persoanelor cu adenoame sunt de 2-3 ori mai expusi decat restul populatiei s-au identificat anomalii genetice implicate in aparitia adenoamelor mecanismul de transmitere este autosomal dominant. - polipii adenomatosi se asociaza cu alte boli: cancer de colon (50-85%), diverticuloza colonica, cancer de san, colecistectomie, endocardita cu streptococ bovis

Morfopatologie 1. Polipi adenomatosi (adenom) a) Adenom tubular: macroscopic: forma sferica, suprafata neteda, evt. polilobata, pedicalat sau sesil; suprafata neregulata, indurata, sangeranda malignizare microscopic: epiteliu displazic; glande mucoase alungite, largite, ramificate, cu aspect chistic; celule hipercrome, cu nuclei multipli, cu mitoza crescuta b) Polip vilos (adenom papilar, papilom vilos, tumora viloasa) macroscopic: de regula unic, pe rect sau sigmoid, sesila, cu baza larga de implantare microscopic: secretie abundenta de mucus fluid, potential foarte mare de malignizare c) Polip tubulo-vilos (mixt) macroscopic: suprafata neregulata; pediculat microscopic: zone cu structura tubulara si viloasa

Polipi hiperplazici macroscopic: mic, sesil, preponderent pe colonul distal microscopic: epiteliu bine diferentiat, indice mitotic mult crescut, dar fara potential malign deosebit. Exista insa forme mixte (hiperplazic si adenomatos). 3. Polipi inflamatori - pseudopolipi: excrescenta cu struct. inflamatorie si regenerativa - inflamatori propriu-zis: modif. inflam., regenerative, + tesut de granulatie distorsionant; poate avea potential malign 4. Polipi hamartomatosi dezvoltare in exces, haotica a epiteliului, tesutului conjunctiv, muscular si a vaselor 5. Polipi mucosi mici, coloratie normala 6. Leziuni submucoase excrescente polipoide,acoperite de mucoasa normala
2.

Tablou clinic de cele mai multe ori asimptomatici diaree in polipoza multipla; apoasa, abundenta, cu tulb. hidro-electrolitice mici hemoragii, evt. cu anemie ocluzie

Diagnostic Endoscopie cu biopsie, resp. polipectomie Ecoendoscopie Ex. radiologic in dublu contrast Markeri biochimici: ornitindecarboxilaza (ODC) Markeri genetici

Evolutie in functie de tipul histologic: - polipii nonneoplazici pot regresa in timp - tumorile submucoase au evolutie diferita (melanom, limfom, metastaze evol. agresiva; lipom, fibrom, hemangiom evol. benigna) - adenom leziune premaligna (25% transformare maligna)

Tratament Polipul adenomatos se extirpa endoscopic, la fel si carcinomul in situ Tratam cu Sulindac (AINS) Daca numarul polipilor > 20 si sunt grupati colectomie partiala Polipii cu dimensiuni mici, dar multipli extirpare prin laser, dupa examinare histologica in prealabil Carcinomul invaziv tratam. chirurgical, la fel si tumora viloasa sau daca polipectomia este imposibila

Profilaxie Urmarire endoscopica 1-3 ani dupa polipectomie (rata recurentei polipilor adenomatosi de 3% in primul an, 20% la 2 ani, 35% la 3 ani)

Sindroamele polipozei multiple Ereditare Sindr. polipozei adenomatoase - Polipoza adenomatoasa familiala - Polipoza adenomatoasa familiala atenuata - Sindr. Gardner - Sindr. Turcot Sindr. polipozei hamartomatose - Sindr. Peutz-Jeghers - Polipoza juvenila - Sindr. Cowden - Ganglioneuromatoza intest. - Sindr. Ruvalcaba-Myhre-Smith - Sindr. Devon Neereditare - Polipoza hiperplazica - Polipi inflamatori - Lipomatoza - Hiperplazie limfoida nodulara - Sindr. Cronkhite-Canada

Polipoza

adenomatoasa familiala

> 100 polipi transmitere autosomal dominanta distributie pe tot colonul de obicei de tip adenom tubular rectoragie, diaree, durere abdom. ODC malignizare 100% colectomie partiala sau totala, Sulindac

Polipoza

adenomatoasa familiala

atenuata < 100 polipi predilect pe colonul proximal Sindr. Gardner similar cu PAF + manif. extraintest.: osteoame, chiste epidermoide, fibroame cutanate, anomalii dentare asociat cu neoplazii tiroidiene, suprarenaliene, hepatice, biliare

Sindr.

Turcot PAF + tumori de sistem nervos: gliom, glioblastom, astrocitom, meduloblastom Sindr. Peutz-Jeghers Polipi hamartomatosi + pete pigmentare brune periorificiale (bucale, palpebrale, nazale, genitale, anale) si pe membre, care apar la 1-2 ani, cresc ca numar asociat in 50 % cu cancere pancreatice, biliare, gastrice, ovariene, testiculare, mamare

Polipoza familiala juvenila de obicei in copilarie Sindr. Cowden sindr. hamartoamelor multiple + leziuni cutaneo-mucoase + tumori benigne sau maligne extraintestinale Sindr. Cronkhite-Canada polipi gastro-intestinali + hiperpigmentare, alopecie, distrofia unghiilor diaree + sindr. carential sever tratament cu antibiotice si corticoizi

PATOLOGIE ANALA

Boala hemoroidala
Hemoroizii dilatatii varicoase din plexurile venoase hemoroidale ano-rectale localizate in canalul rectal (interni) sau in zona cutaneo-mucoasa a rectului (externi)

Etiopatogeneza - hipertensiunea din vena porta, fie locala (compresiunea vv. hemoroidale sup.), fie generala ( reflux venos din sist. port) - efortul de defecare in constipatie - laxitatea submucoasei rectului sup., care coboara in timpul defecatiei, modificand reteaua vasculara - iritatia si inflamatia canalului anal tromboze hemoroidale - cauze generale: disfunctii hipofizo-ovariene, hipotiroidism, hiperfoliculemie de sarcina, HTA - cauze favorizante: sedentarism, anumite sporturi (ciclism, calarie), obezitate, DZ, guta, diaree acuta, regim alimentar cu exces de condimente, alcool, cafea

Tablou clinic durere sub forma de apasare sau arsura, dar si violenta, evt. cu tenesme HDI cu sange rosu, evt. rosu-inchis, acopera scaunul prolaps hemoroidal scurgeri mucoase sau mucosanguinolente, cu prurit

Diagnostic Inspectie Palpare (tuseu rectal) Anuscopie

Tratament - igieno-dietetic: excluderea condimentelor, alcoolului, cafelei; combaterea constipatiei prin fibre vegetale, resp. a diareei prin regim sarac in fibre celulozice - medicamentos: tratam. constipatiei cu ulei de parafina, mucilagii, tarate; contraindicate: laxativele iritante si supozitoriile vitamina PP trofice venoase (Detralex) - tratam. local: antiseptice, antibiotice, anestezice, antiinflamatoare; (Proctolog, Hemorzon) bai de sezut scleroterapie crioterapie cu azot lichid - chirurgical: hemoroidectomie

Fisura anala
ulceratie a canalului anal, de obicei printr-o a presiunii anale de repaus, legata de hiperactivitatea sfincterului intern

Etiopatogeneza distensia excesiva a canalului anal prin trecerea unui bol fecal consistent unii bonavi care au folosit timp indelungat purgative saline / ulei de parafina scaune lichide contractarea canalului anal poate evolua concomitent cu hemoroizii

Tablou clinic
durere dupa defecatie ( arsura/ intepatura) iradiaza spre sacru, VU sau membr. inferioare) sangerare striuri longitudinale in scaun sau picaturi dupa defecare inspectia regiunii anale: plica anala proeminenta, edematiata; fisura apare sub forma unei discontinuitati epiteliale, alungite, ovalare si rosii (80% orientare spre coccis)

Diagnostic Rectoscopie: la distensia canalului anal se evidentiaza fisura care sangereaza + evt. fisuri vechi, semicicatrizate

Tratament
medicamentos: tratam. constipatiei si tratam. local - bai de sezut cu ceai de musetel - dilatare digitala sau instrumentala, dupa anestezie locala - chirurgical: sfincterotomie posterioara cu fisurectomie corecteaza hipertensiunea anala de repaus
-

SINDROMUL ICTERIC

Icterul colorarea in galben a tegumentelor, a sclerelor si a mucoaselor, ca urmare a depunerii bilirubinei Coloratia devine vizibila bilirubina serica > 2,5-3 mg% expresia cea mai obisnuita a suferintei hepato-biliare. e un semn obiectiv, care daca este asociat cu o serie de modificari clinice si biologice realizeaza sindromul icteric

Fiziopatologie

Bilirubina este produsul final de degradare a Hb (80%) 35 g Hb 300 mg Br Inel perforinic al Hem IX- biliverdina IX- - Br Br se mai formeaza din mioglobina, enzime respiratorii, hematii imature Br, in stare neconjugata, este legata de albumina si circula in plasma; nu poate trece membrana hemato-encefalica si nici cea glomerulara (nu trece in urina); dislocarea de pe albumina se face prin acizi grasi sau anioni organici la nivelul ficatului; tot aici, la nivelul reticulului endoplasmatic, are loc conjugarea (prin intermediul glicuronil-transferazei)

Br conjugata este excretata in bila si apoi in intestin; prin hidroliza bacteriana ia nastere urobilinogenul (lipidosolubil), care astfel poate fi absorbit (20%) circuitul enterohepatic In dif. afectiuni hep. urobilinogenul este preluat de ficat in mod deficitar ajunge in sange si apoi in urina; de asemenea se depune in tesuturi elastice (sclere, piele, vase)

mecanisme de producere:
Supraproductie de Br, depasind posibilitatile de preluare ale ficatului ( ficatul e normal, transaminazele, enzimele de colestaza normale, Br predominant indirecta, nu e urobilinogen in urina) ictere hemolitice Alterarea preluarii din sange si transport deficitar la nivelul hepatocitului ale Br ( probe hepatice normale) anumite ictere congenit. si medicamentoase Deficit de conjugare ( probe hepatice normale) ictere familiale Alterarea sau distrugerea hepatocitelor determina tulb. de preluare, transport si conjugare ( probe hepatice alterate, Br atat conjugata cat si neconjugata) ictere din hepatite, ciroze, intoxicatii Perturbarea eliminarii Br - la nivelul membranei hepatocitare - obstacole pe caile biliare - intrahepatic - extrahepatic ictere obstructive (litiaza, cancere)

Obstacol

in eliminarea bilei colestaza reducerea acizilor biliari in intestin deficit in emulsionarea grasimilor steatoree diaree + malnutritie + scadere ponderala, absorbtie deficitara de vitamine liposolubile + avitaminoze

Tablou clinic Pacientul singur / anturajul observa coloratia sclerelor si tegumentelor Anamneza despre consum de medicamente (anticonceptionale, promazin), alcool, ciuperci, contact cu HAV, simptome insotitoare (colica, greata, febra, scadere ponderala, prurit) Ex. obiectiv: - nuanta icterului: palida ictere hemolitice portocalie ictere hepatitice verzui-pamantie ictere colestatice - stelute vasculare, hepato-splenomegalie, ascita, diaree cu steatoree, sindr. hemoragipar ajuta dg.

Diagnostic
Br urinara hepatite acute, icter medicamentos Absenta urobilinogenului obstructie completa a CBP Prezenta urobilinogenului icter hemolitic ex. scaunului Scaune acolice obstructie biliara Sangerari oculte ampulom vaterian, cancer intestinal cu metast. hep. Rectoragii sangerare in cadrul HTP bilirubinemia confirma prezenta icterului, arata intensitatea lui, tipul de icter In anemiile hemolitice: predomina Br indirecta (neconjugata) In ictere hepatice: Br atat directa cat si indirecta In ictere colestatice: predomina Br directa (conjugata)

clinic ex. de urina:

enzimele de colestaza FA, -GT, 5-nucleotidaza in colestaza cresc concomitent cu Br in obstructii complete preced cresterea Br in CBP cresc discordant fata de Br in obstructii incomplete, cancere hepatice transaminazele cresc in hepatite proteinograma gama-globulinele si albuminele in ciroza hepatica, fractiunile 2 si beta- in cancere lipoproteine serice in colestaza colesterolul in colestaza si alcoolism testele de coagulare alterate in ciroza, hepatite cronice, obstructie biliara

ecografia

evidentiaza dilatari de CB intrahepatice (in colestaza extrahepatica) si extrahepatice, litiaza veziculara si coledociana, tumori hepatice, ascita, splenomegalie, cancer de cap de pancreas in colestaza intrahepatica se face si punctie hepatica CT evidentiaza tumori hepatice si pancreatice RMN laparoscopia ficatul e verde in colestaza, cu dilatari de CB tu. hepatice de la suprafata se pot vedea usor ciroza aspect tipic se pot preleva biopsii controlate

PBH
in hepatite cr., medicamentoase, CBP e contraindicata in icterele obstructive( risc de coleperitoneu), in tulb. de coagulare ( indice protrombina <60%, Tr < 60.000)

CPER

in colestaza extrahepatica evidentiaza sediul obstructiei, cauza acesteia e utila in tratamentul colestazei( extragere de calculi, papilotomie, protezare)

CPT
e utila in colestazele extrahepatice cu dilatari de CB indicatie majora: dilatari de CB intrahepatice cu coledoc normal terapeutic drenaj biliar extern

Diagnostic diferential - Fals icter (consum exagerat de caroten, atebrina) sclerele nu sunt afectate, Br normala

Tratament
-

ictere prehepatice si hepatice tratam. etiologic ictere colestatice intrahepatice tratam. etiologic (ciroza, hepatita cr, CBP) icterele colestatice extrahepatice tratam. chirurgical, endoscopic tulb. de coagulare vitamina K in toate icterele obstructive (staza favorizeaza infectia) tratam. antibiotic (ampicilina, cefalosporine) ictere maligne inoperabile drenaj biliar (proteze, interv. chirurg. paliative

SINDROMUL HEPATORENAL

o complicatie relativ rara a unor afectiuni hepatice, constand in aparitia unei IRA prerenale (functionale)

Etiopatogeneza - Cel mai des in ciroza hep., dar si in hepatita ac., hepatom s.a., in toate cazurile in forme avansate ale bolii, cu HTP - Factori precipitanti: infectii bacteriene (peritonita bacteriana spontana), HDS

In

concluzie dezechilibru intre sistemul vasoconstrictor sistemic hiperactivat si cel vasodilatator renal scazut

Tablou clinic cel al afectiunii hepatice + IRA (oligurie sau anurie)

Diagnostic 4 criterii majore + 5 aditionale: 1.RFG , creatininemie > 1,5 mg% sau clearance creatininic in 24h < 40 ml/min. (retentie azotata) 2.Absenta socului, a unor infectii bacteriene, a unui tratam. nefrotoxic 3.Neameliorarea semnificativa a functiei renale dupa diuretice si 1,5 l ser fiziologic 4.Proteinurie < 500 mg/zi, ecografie renala normala

1.oligurie

(diureza < 500 ml/zi 2.Na urinar < 10 mEq/l ( neafectarea capacitatii de resorbtie integritate functionala tubulara) 3.osmolalitate urinara > plasmatica 4.eritrocite urinare < 50/camp microscopic 5.Na seric < 130 mEq/l

Pentru

dg. de SHR cele 4 criterii majore + facultativ celelalte

Diagnostic diferential Boli care determina atat afectarea hepatica cat si renala (ex. IRA prin soc toxico-septic), acestea fiind ambele complicatii ale unei alte afectiuni IRA renala (organica) ca o complicatie a unei afectiuni hepatice sau de sistem (amiloidoza, colagenoze) IRA renala (organica) care apare pe fondul unei afectiuni hepatice, dar nu este o complicatie a acesteia (IRA prin nefrotoxice) IRA prerenala pe fondul unei afectiuni hepatice, dar nu este o complicatie a acesteia (dupa AINS

Evolutie - Cei mai multi decedeaza in 1-3 saptamani - Supravietuire cateva luni cu retentie azotata - Vindecari ocazionale

Tratament - igieno-dietetic: repaus la pat restrictie severa de Na si apa - transplant hepatic (inlaturarea cauzei HTP si a tuturor consecintelor); rata de supravietuire la 2 ani 77%, la 5 ani 60%, la 10 ani 50%; evt. IRC HD cr. - medicamentos: substante vasoactive (N-acetilcisteina, analogi ai vasopresinei octapresina, ornipresina, terlipresina) - chirurgical: shunt porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) shunt porto-cav intre o ramura a v. porte si v. hepatica (scade HTP) - hemofiltrare veno-venoasa sau dializa MARS (cu sistem de recirculare pe adsorbant molecular); HD, DP, HF nu sunt eficiente

Profilaxie - Nu tratam. diuretice intempestive - Nu paracenteze masive - Tratam. HDS - Tratam. PBS - Corectarea tulb. hidro-electrolitice - Tratam. hepatitei ac. alcoolice cu pentoxifilin - (inhibitor de TNF)