ALTERACIONES DE SODIO Y POTASIO

Alemn Fernndez Diego Jonathan Monterrey Carlos Tellez catalina Mendoza Joel Uribe Humberto

SODIO

Metabolismo del sodio

El sodio es el catin dominante del LEC y el principal determinante de la osmolalidad extracelular.

135 145 mEq/L

Aporte diario

El manejo inicial de lquidos debera tener una concentracin isotnica para el espacio extracelular, causando un breve perodo de balance negativo de sodio y agua. El sodio no debera ser aadido hasta la presencia de diuresis fisiolgica posparto o la prdida de peso posparto.

El sodio se absorbe con facilidad en el tracto gastrointestinal mediante un sistema de cotransporte con la glucosa.

Excrecin

Se tiene principalmente en el sudor y las heces y la orina. El balance de agua suele determinar su concentracin.

Hipernatremia

La hipernatremia es una concentracin de sodio mayor de 145 mEq/l.

Lactantes: gastroenteritis Hospitalizados: iatrogenia

Etiologa y fisiopatologa
3 mecanismos de hipernatremia:

Intoxicacin por sodio

Correccin de acidosis metablica con bicarbonato sdico

Dispepsia. Se acompaa de una alcalosis metablica

Bicarbonato de soda

Hiperaldosteronismo

Excesiva retencin renal de sodio

Causas de hipernatremia debida a dficit de agua: diabetes inspida, nefrogenica y central

Hipernatremia Diabetes inspida

Diabetes inspida nefrogenica

No tiene el acceso al agua o no puede beber de manera adecuada

Perdidas menos marcadas y orina con misma osmolalidad que el plasma (secundaria a enfermedades: uropatia obstructiva, displasia renal) Perdidas urinarias masivas de agua y una orina muy diluida

Diabetes inspida central

Otras: desequilibrio entre las perdidas y la ingesta. Perdidas insensibles, los riones no son ptimos al nacimiento, amantamiento ineficaz, adipsia.

Cuando la hipernatremia ocurre en situaciones en las que hay dficit de sodio y agua, el dficit de agua excede al de sodio.
Diarrea: hipotnica, las perdidas de agua exceden a las de sodio y pueden causar hipernatremia.

No puede ingerir una cantidad adecuada de agua

Los lquidos como el agua, los zumos y las formulas lcteas son mas hipotnicos que las perdidas en heces, lo que permite la correccin del dficit de agua y pueden causar hiponatremia.

Los agentes osmticos, como el manitol o la glucosa en la diabetes mellitus, producen excesivas perdidas renales de agua y sodio.
Orina hipotnica: las perdidas de agua exceden a las de sodio y puede aparecer hipernatremia si la ingesta de agua es inadecuada.

Manifestaciones clnicas:
Preservan mejor el volumen intravascular debido al paso de agua desde el espacio intracelular hasta el espacio extracelular. Mantiene la presin arterial y la produccin de orina

Deshidratacin hipernatremica

Irritables, inquietos, dbiles y letrgicos

Llanto agudo e hiperpnea

Fiebre

El pellizco del abdomen de un lactante deshidratado e hipernatremico presenta una consistencia pastosa.

La hipernatremia se asocia con hiperglucemia e hipocalcemia leve

La hemorragia cerebral es la consecuencia mas devastadora de la hipernatremia

Aumenta la osmolalidad extracelular

Agua sale de las neuronas

Disminucin del volumen cerebral

Convulsiones y coma

Hemorragia subdural, subaracnoidea y parenquimatosa

Desgarros de venas intracerebrales y traccin de vasos sanguneos a medida que el cerebro se separa del crneo y de las meninges.

Contenido proteico del liquido cefalorraqudeo esta elevado debido a perdida de los vasos sanguneos daados

La mielinolisis pontina central como la mielinolisis extrapontina puede ocurrir en nios de hipernatremia

Complicaciones tromboticas: ictus, trombosis del seno dural, trombosis perifrica y trombosis de la vena renal.

Diagnostico

Historia clnica Debida a perdida de agua ocurre si el paciente no tienen acceso al agua o no puede beber. En ausencia de deshidratacin es importante preguntar por la ingesta de sodio. Los nios con ingesta excesiva de sodio no presentan datos de deshidratacin.

La intoxicacin grave por sodio causa signos de sobrecarga de volumen, como edema pulmonar y ganancia de peso.

La intoxicacin por sal se asocia a una elevacin de la excrecin fraccionada de sodio, mientras que la deshidratacin hipernatremica provoca una disminucin de la excrecin fraccionada de sodio.

En el hiperaldosteronismo, la hipernatremia suele ser leve o esta ausente y se asocia a edema, hipertensin, hipopotasemia y alcalosis metablica

Perdida de agua renal: el volumen de orina no es apropiadamente bajo, la orina no esta concentrada al mximo y el sodio urinario puede estar inapropiadamente alto. Diabetes inspida: medicin de ADH, y prueba de privacin de agua, prueba con acetato de desmopresina

Perdidas extrarrenales: volumen urinario bajo, orina concentrada y retencin de sodio.

Tratamiento
Incrementa la osmolalidad intracelular Evitar la perdida de agua cerebral

Hipernatremia

Cerebro produce idioosmoles

Si la concentracin de sodio desciende con rapidez, hay movimiento de agua desde el suero al interior de las neuronas para igualar la osmolalidad en los dos compartimentos

La hinchazn resultante del cerebro se manifiesta en forma de convulsiones o coma.

El objetivo es disminuir el sodio srico en menos de 12mEq/l cada 24 horas, a razn de 0,5 mEq/l/hora. Si un nio desarrolla convulsiones por edema cerebral secundario a una correccin demasiado rpida, la administracin de liquido hipotnico debe interrumpirse y la infusin de suero salino al 3% puede aumentar de forma aguda el sodio srico, revirtiendo el edema

En el nio con deshidratacin hipernatremica la prioridad es restaurar el volumen intravascular con lquidos isotnicos.
La concentracin de sodio del liquido de reposicin, la velocidad de administracin de este y la presencia de perdidas continuas de agua determinan el ritmo de descenso de la concentracin de sodio.

Se prefiere el suero salino fisiolgico

La deshidratacin hipernatremica leve o moderada puede tratarse con rehidratacin oral

La hipernatremia aguda grave, secundaria a administracin de sodio puede ser corregida con mayor rapidez El nio con diabetes inspida central debera recibir acetato de desmopresina La ingesta diaria de agua de un nio con nutricin enteral puede tener que aumentarse para compensar las altas perdidas . Diarrea: electrolitos y agua

Cuando la hipernatremia se debe a intoxicacin por sodio y es grave, la dilisis peritoneal permite retirar el exceso de sodio. Casos menos graves --diurtico de asa

La sobrecarga de sodio la hipernatremia se corrige con liquido intravenosos sin sodio.

Hiponatremia
Muy comn en pacientes hospitalarios Nivel srico por debajo de 135 mEq/L El sodio corporal y el ACT determina la concentracin srica de sodio Aparece cuando la proporcin entre agua y sodio esta aumentada a favor de la primera

Causas de hiponatremia Hiperosmolalidad Hiperglucemia Manitol Hiponatremia hipovolmica Perdidas extra renales Gastrointestinales (vomito, diarrea) Perdidas renales Diurticos Tiazidicos o de asa aguda Diuresis osmtica autosmica Diuresis pos obstructiva Uropata obstructiva Piel (sudor o quemaduras) Perdidas por tercer espacio

Fase polirica de la necrosis tubular

Enfermedad poliqustica renal Perdida cerebral de sal Nefronoptisis juvenil

Hiponatremia isovolmica Sndrome de secrecin inadecuada de hormona Sndrome nefrogenico de antiduiresis inapropiada Dficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Hiponatremia hipervolmica ICC Sndrome nefrtico

Intoxicacin por agua Acetato de Desmopresina

Perdidas capilares por sepsis

Fisiopatologa
Hay un descenso de la osmolalidad el Extracelular Herniacin del tronco del encfalo Apnea

Espacio intracelular tiene mayor osmolalidad el agua se mueve aqu

Aumenta la presin intracraneal

Edema celular

En el cerebro es mas peligroso

Sntomas neurolgico: Anorexia Nauseas Vomito Malestar general Letargo Confusin Cefalea Convulsiones

Los pacientes con deshidratacin hiponatremica presentan mas manifestaciones de deplecin intravascular que los que tienen una perdida de agua equivalente pero con concentraciones de sodio normales o elevadas Durante la hiponatremia hay entrada de agua al espacio celular, lo que causa deplecin del agua del espacio extracelular

Diagnostico
Historia clnica Determinar la osmolalidad plasmtica Evaluar clnicamente la situacin de volumen Signos de deshidratacin Edematosos, ascitis, edema pulmonar a la EF

Tratamiento
Se debe evitar una correccin demasiado rpida, ya que puede causar mielinlisis pontina central (MPC) Se recomienda evitar corregir el sodio srico en mas de 12 mEq/L cada da El edema cerebral se trata con 4-6 ml/kg de Nacl al 3%

POTASIO

Metabolismo del potasio

El potasio es el catin intracelular ms abundante.Su concentracin intracelular es de aprox. 150 mEq/L. Los recin nacidos deben conservar y mantener un balance positivo para el crecimiento, el exceso es eliminado casi exclusivamente por los riones.

El K+ total, el 98 por ciento es intracelular.

Es esencial para muchos procesos celulares bsicos, incluyendo el crecimiento celular y la divisin de la clula, el ADN y la sntesis de protenas, la conservacin de volumen de la clula y el pH, y la funcin enzimtica ptima, la excitabilidad y contractibilidad neuromuscular.

Aporte de potasio

Los valores para K + srico varan un poco durante el perodo neonatal. Rangos normales sricos entre 3.2 y 5.7 mEq/L. Los requerimientos de potasio son bajos en los primeros das despus del nacimiento.

Eliminacin de potasio

Es eliminado generalmente por el rin, mediado principalmente por la aldosterona que acta en el tbulo colector cortical.

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia, tambin conocida como hipokalemia o hipocalemia, es un trastorno en el equilibrio hidroelectroltico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L.

TIPOS CLNICOS
hipopotasemia leve (K+ = 3 3.5 mmol/L)

hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

hipopotasemia moderada (2.5 3.0 mmol/L)

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

FALSA
Leucocitosis

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR
Alcalosis metabolica Agonistas beta adrenrgicos
Adrenalina y salbutamol

Teofilina Intoxicacin por bario Cloruro de cesio Tolueno Parlisis peridica hipopotasemica (asiticos)

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

INGESTA INADECUADA
Anorexia nerviosa

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

PRDIDAS EXTRARRENALES
Bulimia Laxantes Sudor (fibrosis qustica) Diarrea (alta concentracin de potasio)
Mas acidosis metablica por prdidas fecales de bicarbonato Congnita perdedora de cloruro (autonoma recesivo)

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

PRDIDAS RENALES
Penicilina (su eliminacin se acompaa de catin potasio) Alcalosis metabolica (aumenta aldosterona) Prdida de HCL (ocasiona alcalosis metablica)
Rin compensa excretando bicarbonato con prdida obligada de potasio

Acidosis respiratoria
Retencin de bicarbonato y excrecin de cloruro Deficit de cloruro y alcalosis poshipercapnica con hipopotasemia secundaria

 Diurticos de asa y tiazidicos Sindrome de Bartter y Gitelman

Alcalosis metablica Hipopotasemia Cloruro en orina alto Causan hipopotasemia Se suspende el diurtico y hay un deficit de cloruro

Niveles altos de aldosterona

Prdida de potasio Alcalosis metablica Aumenta concentracin de cloruro en orina Mutacin de canal de sodio (hiperaldosteronismo)
Triampereno y amilorida

Sindrome de Lieddle

MANIFESTACIONES CLINICAS

Corazn
ECG
Aplanamiento de onda T Depresin del segmento ST Aparicin de oda U (TP)

Fibrilacin auricular Arritmias

MANIFESTACIONES CLINICAS

M. Esqueltico
Debilidad y calambres Parlisis (complicacin)
Frecuente en 2.5meq/l en piernas a brazos M. respiratorios (ventilacin mecnica)

Rabdomiolisis (ejercicio aumenta riesgo) Enlentece motilidad GI

Estreimiento Ileo

2.5meq/l

Retencin urinaria

MANIFESTACIONES CLINICAS

Polidipsia y poliuria
Diabetes insipida nefrnica Hipopotasemia-estimula la produccin de amonico Nefritis intersticial y quistes renales Nios-menor crecimiento longitudinal

DIAGNSITCO
Historia clnica Identificar prdidas y frmacos Vmitos y uso de diurticos Electrolitos anormales Diarrea

TRATAMIENTO
Nivel y sintomas Funcin renal Corregir problemas causales Potasio IV-.5 a 1 meq/kg mas de 1 hora con dosis mxima de 40 meq

Introduccin
Se define como un aumento en la [K] por arriba del lmite superior En los adultos el rango normal es de 3.5-5.5 mEq/l En los pacientes peditricos es dependiente de la edad

Introduccin
Edad <2 meses 2-12 meses >12 meses Rango 3.0-7.0 mEq/l 3.5-6.0 mEq/l 3.5-5.0 mEq/l

Fisiopatologa
En condiciones normales 90% de la excrecin es renal y 10% es GI Renal: ocurre en las clulas principales del tbulo colector y es Na dependiente

Fisiopatologa

Es importante distinguir entre hiperkalemia real y pseudohiperkalemia

Hemolisis, lisis tisular y ordeamiento durante la flebotomia Trombocitosis: 100,000 plaquetas=0.15 mEq/l

Fisiopatologa

3 mecanismo bsicos
Aumento de la ingesta: suplementos IV u orales transfusiones. Solo si la excrecin es inadecuada Disminucin de la excresin: falla renal oligrica, enfermedad suprarrenal primaria, hipoaldosteronismo hiporeninemico, IECAs, ARAs, DAK

Fisiopatologa

3 mecanismo bsicos
Desplazamiento transcelular: H+ entra a la clula e impide la captura de K para mantener el potencial de membrana. Acidosis, sndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, sndrome de aplastamiento, quemaduras, hemlisis masiva

Fisiopatologa
Mecanismo Pseudohiperkalemia Ejemplos Hemolisis, isquemia tisular durante la extraccin, trombocitosis, leucocitosis

Aumento de la ingesta
Desplazamientos transcelulares

IV, oral, transfusiones

Acidemia, rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, necrosis tisular, hemolisis/hematomas/STD, succinilcolina, intoxicacin con digitlicos, intoxicacin con flor, beta-bloqueadores, ejercicio, hiperosmolaridad, deficiencia de insulina, hipertermia maligna, Adisson

Disminucin de la excrecin Falla renal, enfermedad suprarrenal primaria, hipoaldosteronismo hiporeninemico, enfermedad tubular renal, diurticos

Diagnstico

Situaciones clnicas de importancia

RN en su 1er semana VEU que presenta hemesis y tiene genitales virilizados (hiperplasia suprarrenal congenita) o con genitales normales (pseudohipoaldosteronismo) El paciente de cualquier edad con acidosis metablica aguda (CAD)

Diagnstico

Historia clnica
Flujo urinario e ingesta de lquidos Coliuria (glomerulonefritis) Melena o hematoquesia (sndrome hemoltico-urmico) Presencia de medicamentos en casa (preparados de potasio, digoxina, diurticos) Trauma (aplastamiento, quemaduras)

Diagnstico

Historia Clnica AHF

Falla renal aguda o crnica HTA DM Sndromes adrenogenitales Neoplasias malignas (sndrome de lisis tumoral)

Diagnstico

Exploracin fsica
Paro cardiaco debido a taquicardia de complejos ensanchados o FV Falla respiratoria y astenia que evoluciona a parlisis Signos tardos e inespecficos: debilidad muscular, astenia, ileo, depresin

Diagnstico Paraclnicos

Los cambios EKG aparecen primero an con elevaciones relativamente pequeas

Hiperkalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia

Diagnstico - Algoritmo
[K] > 5.5 mEq/l TFG <15ml/min/1 .73m2 Excrecin renal IRA IRC MEdicament os Carga de K TFG >15ml/min/1 .73m2 Aldosterona baja Renina normal/alta Aldosterona alta

Suplemento s IV/VO Dieta rica en K Transfusin SLT/Hemlis is

Renina baja

Hipoaldoster onismo hiporeninemi co: nefritis intersticial Uropata obstructiva Medicament os Nefropata diabtica

Hipoaldoster onismo primario Hiperplasia congnita Medicament os Adisson

Trasplante renal Uropatia obstructiva Nefropata por clulas falciformes Medicament os Pseudohipo aldosteronis mo Acidosis tubular tipo I

Manejo
ECG y gluconato de Ca 10% 0.5-1 ml/kg IV 1-5

Identificar y eliminar fuentes de K

Incrementar desplazamiento del K al EIC: Dextrosa 20%/insulina 2.5-5ml/kg/h / 0.2 UI/g de dextrosa y/o salbutamol IV 4-5g/kg en 15 ml de dextrosa 5% y/o NaHCO3 1-2 mEq/kg en 30-40 Aumentar la excrecin: furosemida 1-2mg/kg o resinas de intercambio VO o VR 1g/kg, valorar hemodialisis