EQUIPO #4

Concepto y Clasificacin de:

-Hipersensibilidad
-Inmunodeficiencia -Autoinmunidad

Integrantes: Garca Sandoval Adriana Marian Lazcano Sanabria Kay Nict Leal Arellano Marco Antonio Morales Lugo Ada Judith Ortega Matas Gerardo Jos Roberto Osornio Garca Guillermo Alfredo

HIPERSENSIBILIDAD QU ES?
Es una reaccin inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patolgico, causando, trastornos, incomodidad y a veces la muerte sbita. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el hospedero haya sido previamente sensibilizado, es decir que haya sido expuesto al menos una vez a los antgenos en cuestin.

EXISTE UNA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD CUANDO

Se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraos, o hacia elementos patgenos, pero de una forma inadecuada. (Exagerada) La anafilaxia es una de las formas ms inquietantes de las alteraciones de la inmunidad, consistiendo en una respuesta inmune sistmica, rpida y muchas veces devastadora.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD

TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD ANAFILCTICA

Caracterizada por la contraccin del musco liso y dilatacin capilar. Sir Henry Dale reconoci que la histamina imita los cambios sistmicos de la anafilaxia y que esta esta asociada a la desgranulacin de explosiva de mastocitos.

INMEDIATA (O ATPICA, O ANAFILCTICA)

Es provocada por : re-exposicin a un tipo especfico de antgeno referido como un alrgeno5 La exposicin puede haber sido por ingestin, inyeccin o por contacto directo.

Se secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estndar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porcin constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basfilos circulantes. Al cubrirse estas clulas con IgE son sensibilizadas al momento de la aparicin inicial del alrgeno

Con subsecuentes exposiciones al mismo alrgeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de clulas sensitizadas, resultando en una desgranulacin y secrecin de mediadores farmacolgicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina.

ALTERACIONES
Atopia Anafilaxia Asma

HIPERSENSIBILIDAD CITOTXICA
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

( TIPO II)

Los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antgenos presentes en las superficies de las propias clulas del paciente. Estas clulas son reconocidas por los macrfagos o clulas dendrticas, las cuales actan como clulas presentadoras de antgenos. Esto provoca una respuesta por parte de los linfocitos B, lo que lleva a la produccin de anticuerpos contra los antgenos foraneos.

Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las clulas que exhiben los antgenos extraos son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Clulas asesinas naturales y macrfagos (reconocidos va IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcRIII), los cuales terminan liquidando a la clula as marcada.

ALTERACIONES Anemia autoinmune hemoltica Fiebre reumtica Reacciones de transfusin Miastenia gravis

HIPERSENSIBILIDAD
INMUNOCOMPLEJOS
TIPO

MEDIADA POR

III

Exposicin a exceso de antgenos durante un perodo prolongado: -Infeccin persistente -Autoinmunidad a los componentes propios -Contacto repetido con agentes ambientales La unin de AG y AC para formar un complejo dentro del organismo husped puede dar lugar a reacciones inflamatorias agudas a partir de diversos mecanismos

Exceso de antgenos conduce a la formacin de pequeos complejos inmunes que no son capaces de fijar complemento. Se caracteriza por: Los Ag solvatados no se encuentran unidos a las superficies celulares , al unirse con los Ac se forman complejos inmunes de diferentes tamaos.

Los complejos extensos pueden ser removidos por macrfagos, sin embargo tienen dificultad para remover los complejos inmunes pequeos. Estos complejos inmunes terminan encajados en vasos sanguneos de pequeo calibre, glomrulos y articulaciones causando diversos sntomas.

La reaccin puede tomar das, horas, semanas, dependiendo si hay o no memoria inmunolgica relacionada al antgeno precipitante. Debido a la naturaleza de la agregacin de los Ac, los primeros tejidos que comienzan a manifestarla son aquellos relacionados a la filtracin de sangre a altas presiones hidrostticas y osmticas. Por ejemplo los sitios de formacin de la orina y fluido sinovial, glomrulos y tejidos articulares respectivamente Vasculitis, glomerulonefritis y artritis.

El (LES) es una enfermedad inflamatoria crnica de naturaleza autoinmune. Etiologa desconocida, en la que hay dao celular y tisular por anticuerpos y que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clnicas. El 90% de las ocasiones afecta mujeres en edad frtil. Es multisistmica, aunque al principio puede afectarse slo un rgano indistintamente. La mayora de los pacientes siguen una evolucin crnica y presentan brotes o exacerbaciones de la enfermedad, intercalados con perodos de inactividad.

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD
CELULAR O RETARDADA
TIPO

IV

Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por clulas o de tipo IV son iniciadas por linfocitos T especficos sensibilizados. Los dos tipos de reacciones que involucran son: Las reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por linfocitos T CD4+. Las reacciones de citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T CD8+. Otros.

Los linfocitos T que causan el dao pueden ser auto reactivos o ser especficos para antgenos extraos. El dao tisular mediado por los linfocitos T puede tambin acompaar a respuestas inmunes protectoras frente a microorganismos persistentes, en especial intracelulares como bacterias y hongos.

HIPERSENSIBILIDAD CELULAR FASES

SENSIBILIZACIN:

En la que el sistema inmune reacciona por primera vez frente a un Ag, el Ag es presentado a los linfocitos T naive , lo que produce la activacin, expansin y diferenciacin de los linfocitos especficos de antgeno en clulas efectoras y de memoria. AFERENTE: reexposicin al Ag, ocurre cuando el mismo Ag se presenta a una poblacin expandida de linfocitos T memoria y se desarrolla en 3 fases sucesivas: reconocimiento, activacin y fase efectora.

SUPTIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

1.- Hipersensibilidad por contacto: El antgeno penetra por la epidermis. 2.- Hipersensibilidad tuberculnica: Prueba de la tuberculina. 3.- Hipersensibilidad granulomatosa: Se produce al fagocitar los macrfagos sustancias que no puede destruir como el berilio y el silicio. 4.- Hipersensibilidad por linfocitos T citotxicos: Antgenos liposolubles que penetran en las clulas y modifican las protenas citoplasmticas, siendo presentados por antgenos de clase I.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV AGENTES

Haptenos: Sustancias de bajo peso molecular (Menor de 1000kD) Molculas sintticas activas complejas: dinitroclorobenceno (DNCB). Molculas formadas por metales pesados: nquel, cromatos. Componentes naturales: pentadecacatecol (veneno de hiedra).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV AGENTES

Los haptenos deben tener: reactividad qumica, solubilidad lipdica o ambas, para facilitar su entrada al estrato crneo.

HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO MANIFESTACIONES CLNICAS

Aguda: eritema, edema, vesculas y ampollas con prurito intenso.

Subaguda: eritema, prurito, vesculas secundarias como una fina descamacin. Hipopigmentacin, pequeas excoriaciones y erosiones lineales. Crnica: engrosamiento de la piel con descamacin, fisuras, retraccin y sensacin de quemadura.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO TUBERCULNICA

Antgenos de tipo microbiano: Mycobacterium tuberculosis. M. leprae. Leishmania tropica. Antgenos no microbianos: Berilio. Circonio. Protenas por picaduras de insectos.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULNICA MECANISMOS CELULARES

Las clulas T especficas de antgeno son activadas y liberan TNF alfa y TNF beta que ejercen efecto sobre las clulas endoteliales de los vasos sanguneos induciendo la expresin de selectina E. Estas se unen a receptores de linfocitos y los dirijen a la zona de reaccin. A las 4 horas la mayora son neutrofilos, a las 12 horas existen en mayor cantidad monocitos (8090%) y clulas T, se promueve la infiltracin provocando la destruccin de colgeno de la dermis por lo que alcanza la mxima expresin 48 horas despus de la iniciacin.

HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA AGENTES

Mycobaterium tuberculosis. M. leprae. Circonio. Berilio. Talco. Silce.

HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA

Es la forma ms importante de hipersensibilidad celular clnicamente y la causa de patologas en las que intervienen procesos inmunitarios mediados por clulas T, o pueden deberse a la presencia de inmunocomplejos.

HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMAOSA CARACTERSTICAS

Los marfagos no consiguen digerir las partculas fagocitadas. Al existir acumulacin de clulas fagocticas se inicia la formacin del granuloma. El granuloma de origen no inmunitario se caracteriza por una ausencia de linfocitos en lesiones.

HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Lepra. Tuberculosis. Esquistosomiasis. Sarcoidosis. Enfermedad de Crohn.

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CLULAS T CITOTXICAS

Ocasionada por sustancias liposolubles que atraviesan la membrana plasmtica y modifican protenas en el interior de la clula. La protena modificada se asocia a molculas MHC I quedando expuestas a la superficie celular. Linfocitos T CD8+ se unen a las clulas reconocidas como extraas y tiene una actividad citoltica.

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CLULAS CITOTXICAS FORMAS DE EXPRESIN CLNICA

La respuesta a antgenos virales puede ocasionar dao tisular: algunas formas de hepatitis. Generacin de dao en reacciones autoinmunes: DM tipo I, miocarditis autoinmune (virus Coxsackie 8). Rechazo agudo a transplantes (molculas MHC I extraas son reconocidas por linfocitos Tc)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

INMUNODEFICIENCIA
Es un estado patolgico. El organismo es vulnerable a infecciones

Inmunidad mediada por clulas Inmunidad mediada por clulas Fagocitosis El de complemento

Inespecficas Segn los componentes afectados

Inespecficas
Inmunodeficiencia

Especficas

Causa u origen

Primarias o congnitas
Secundarias o adquiridas

SNTOMAS
Infeccin crnica Curacin incompleta entre episodios de infeccin. Respuesta incompleta al tratamiento Erupcin cutnea Diarrea crnica

INMUNODEFICIENCIAS
Osornio Garca Guillermo Alfredo

DEFICIENCIA DE MECANISMOS INMUNES INNATOS

Defectos de la celula fagocitica.

Enfermedad granulomatosa cronica Monocitos, polimorfonucleares no producen intermediarios reactivos de O2, activado por la fagocitosis. Se puede mejorar con interferon Hereditario Autosomico Dominante Polimorfonucleares fallan en dar muerte intracelular La falta de subunidad CD18 producen una deficiencia de adhesion leucocitica que produce alteracion de quimiotaxis del neutrofilo y alteracion bacteriana recurrente

DEFICIENCIAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Defecto en las proteinas de control Produce lisis grave en globulos rojos por bombardeo de C3B En algunas ocasiones puede producir infarto al miocardio debido a la disminucion de CD59

DEFICIENCIA PRIMARIA EN CELULAS B

A--globutinemia congenita del cromosoma X

Defecto: Se presenta en estadio de celula pre-B y la Ig es deprimida en varones, se observan foliculos linfoides o celulas plasmaticas en ganglios linfaticos. Se inhibe con -globulina para controlar la Ig circulante.

DEFICIENCIA PRIMARIA EN CELULAS B

Hipo- -globulinemia

Infecciones respiratorias frecuentes, se asocia bajos niveles de Ig que a los 4 aos de edad se restauran Produce deficiencias de linfocitos circulantes

DEFICIENCIA PRIMARIA EN CELULAS T

Vulnerable a infecciones oportunistas puesto que las celulas B dependen en gran parte de las T Celulas T disfuncionales, permiten alergias, procesos malignos linfoides y sindromes autoinmunes por falta de Timo

SINDROMES
Sindrome Di George: Falla de desarrollo en Timo (Paratiroides y anomalias CV) Sindrome de Nezelof: Falla de desarrollo de Timo

Tratamiento: Injerto Timo Neonatal

SINDROME HIPER-IGM XL

Niveles bajos o ausentes de IgG, IgA e IgE y normales o excedentes de IgM e IgD.

Mantiene a las celulas T incapaces de transmitir seales para el cambio de Ig en celulas B

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA

Grave IDSC
Involucra celulas T, B, NK. Son mas graves que inmunodeficiencia primaria Muerte dentro del primer ao Tratamiento: Trasplante de medula osea Diagnostico reticular: Falta de celulas precursoras mieloides y linfoides

RECONOCIMIENTO DE LAS ID
Ig: Estimacones cuantitativas (niveles arbitrarios minimos funcionales 2g/L) Humoral: Evaluar presencia de anticuerpos naturales (isohemaglutininas A y B, heteroanticuerpos (globulos rojos de craneo) bactericidas) T: Cuantificacion

INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
Desnutricion Deficiencia de hierro Infecciones Virales Rayos X

SIDA
Causada por VIH Contagio. Las celulas atacadas son las CD4

AUTOINMUNIDAD

Las clulas del sistema inmunitario atacan las mismas clulas que deberan proteger Ocurre de manera natural en todas las personas hasta un cierto grado

Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando se produce cierta alteracin en el proceso de control y tolerancia inmunolgica.

Las bacterias, los virus, las toxinas, y algunos frmacos pueden desempear un papel en la aparicin de un proceso autoinmune , as como la gentica.

DATOS IMPORTANTES:
Los elementos clave para para su desarrollo son el reconocimiento de los antgenos propios por linfocitos autorreactivos, la activacin de estos y la lesin de los tejidos causada por las clulas efectoras y sus productos. El aspecto fundamental, y que es probable que constituya la base para poder conocer la patogenia de estas enfermedades, es el mecanismo por el que fracasa la autotolerancia y se activan los linfocitos autorreactivos.

SE DEBE A..
Es debido a una insuficiencia o perdida de los mecanismos que en condiciones normales son responsables del mantenimiento de la autotolerancia en los linfocitos B, T o ambos. La perdida de la autotolerancia puede ser consecuencia de una seleccin anmala de los linfocitos autoreactivos o de alteraciones de la presentacin de los autoantigenos al sistema inmunitario.

Los Factores principales que participan al desarrollo de la autoinmunidad son la predisposicin gentica y los desencadenantes ambientales, como las infecciones. Las infecciones y las lesiones a los tejidos pueden alterar tambin la presencia de los autoantigenos al sistema inmunitario, lo que origina una perdida de la autotolerancia.

Las enfermedades autoinmunitarias pueden ser sistmicas o especificas de rganos. Las reacciones autoinmunitarias iniciadas contra un antgeno propio pueden provocar lesiones histicas, con formacin y liberacin de otros antgenos y excavacin de la enfermedad. Este fenmeno recibe el nombre de Propagacin del Epitopo.

PARTICIPACIN DE LAS INFECCIONES EN EL DESARROLLO DE LA AUTOINMUNIDAD:

Los microorganismos pueden contener antgenos que provocan reacciones cruzadas con autoantigenos de modo que las respuestas inmunitarias desencadenadas por ellos originan al mismo tiempo reacciones contra antgenos propios. Este fenmeno es denominado Mimetismo molecular debido a que los antgenos del microorganismo producen reacciones cruzadas con antgenos propios o simular ser estos.

OTRO FACTOR:

Las alteraciones anatmicas de los tejidos, tales como inflamacin (posiblemente secundaria a infecciones), isquemia o traumatismos, pueden provocar la exposicin a autoantigenos que en condiciones normales permanecen ocultos al sistema inmunitario.

FIN