PATOLOGIA GENERAL III (Autoguardado) (Autoguardado)

Dra.
Teresa Subirana Hurtado Mdico General Presidente de la Sociedad Cientfica de Medicina General Captulo Oruro Miembro Titular de la Asociacin Cientfica Boliviana de Medicina Orto Molecular
Dra. Teresa Subirana Hurtado 1
ANATOMA PATOLGICA III

PATOLOGA DE LOS VASOS SANGUNEOS

Generalidades Patologia de las arterias Anomalias congnitas Arteriosclerosis Enfermedades inflamatorias Venas Linfaticos Tumores
Dra. Teresa Subirana Hurtado
VASOS SANGUNEOS
Generalidades. El sistema circulatorio, est compuesto por una extensa red de arterias que contienen sangre limpia y venas que contienen sangre impura, presentando diversas patologas segn se trate de las arterias o las venas, ya que tanto venas como arterias tienen diferente morfologa y fisiologa Comenzaremos estudiando la patologa arterial
ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUNEOS:
Arterias
VASOS SANGUNEOS - Arterias

1. grueso calibre o elsticas Por su 2. mediano calibre o musculares Tamao 3. pequeo calibre, menos de 2 mm
VASOS SANGUNEOS Arterias

capa de clulas tnica ntima endoteteliales
Por su Estructura capa (elsticas) tnica media muscular elstica
tnica tejido adventicia conectivo y nervioso


capa de tnica ntima tejido elstico Por su Estructura capa (medianas) tnica media muscular lisa tejido conectivo y abundante tejido nervioso
tnica adventicia
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tnica ntima no existe Por su Estructura capa (pequeas) tnica media muscular lisa
tnica adventicia
tejido conectivo y abundante tejido nervioso
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El endotelio arterial tiene propiedades trombo resistentes Es una capa nica y contnua que reviste por dentro toda la red arterial Es una membrana permeable Pro coagulante Antgenos inmunolgicos
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La patologa vascular es muy extensa, por lo que Estudiaremos exclusivamente: Anomalas congnitas Enfermedades vasculares primarias
Todas las formas de lesin vascular producen: 1. Debilitamiento de la pared vascular con dilatacin y rotura de esta pared
2.
VASOS SANGUNEOS Arterias Disminucin de la luz de los vasos originando isquemia en todo el tejido adyacente al vaso lesionado
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3. Lesin del
ateroma
endotelio ulceracin vascular, pudiendo desencadenar procesos trombticos intravasculares trombo


Las principales enfermedades vasculares, son: ANOMALAS CONGNITAS FISTULAS O ANEURISMAS ARTERIOVENOSOS ARTERIOSCLEROSIS ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA ARTERIOLOESCLEROSIS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS (VASCULITIS, ANGETIS O ARTERITIS) POLIARTERITIS NODOSA (PAN) ANGEITIS POR HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSIS DE WEGENER ARTERITIS DE CLULASDra. GIGANTES Teresa Subirana Hurtado 18

ARTERITIS DE TAKAYASU ENFERMEDAD DE KAWASAKI (SNDROME MUCOCUTNEO GANGLIONAR) TROMBOANGEITIS OBLITERANTE (ENFERMEDAD DE BUERGER) VASCULITIS ASOCIADAS A ALTERACIONES SUBYACENTES ARTERITIS INFECCIOSA ENFERMEDAD DE RAYNAUD Y FENMENO DE RAYNAUD ANEURISMAS ARTICOS ANEURISMAS SIFILTICOS ANEURISMAS DISECANTES (DISECCIN ARTICA O HEMATOMA DISECANTE)
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Anomalas congnitas. Un aneurisma es la dilatacin localizada e irreversible de una arteria producida por la alteracin de la integridad de su pared. La aorta abdominal es el lugar donde con mayor frecuencia se desarrollan aneurismas. Dos tipos de aneurisma son los mas importantes:

1. Aneurisma por falta de desarrollo o en fresa, que afectan nicamente a los vasos cerebrales 2. Fstula o aneurisma arteriovenoso, que es una comunicacin anmala entre una arteria y una vena, de origen embriolgico

Los aneurismas tienen importancia clnica cuando por efecto de ese shunt arteriovenoso, se predispone a una insuficiencia cardiaca derecha por sobrecarga al torrente sanguneo venoso
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Arteriosclerosis, significa endurecimiento de las arterias Pero tcnicamente, conforma un grupo de procesos patolgicos cuyo sntoma comn es el engrosamiento y perdida de elasticidad de las paredes arteriales, Estos procesos, se dividen en 3 grupos morfolgicos A. Aterosclerosis B. Esclerosis calcificada de la media o de Monckeberg C. Arteriolosclerosis
NORMAL
ARTERIOSCLEROSIS HIALINA
ARTERIOSCLEROSIS HIPERPLSICA
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La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la ntima y un depsito de lpidos y es una variante morfolgica que queda bajo el trmino amplio de arteriosclerosis. Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en comn un engrosamiento de las paredes arteriales y una prdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante ms importante y frecuente de la arteriosclerosis.
La aterosclerosis es un importante proceso patolgico en el que los lpidos se depositan debajo de la capa ntima de las arterias.
ntima
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Tambin se encuentran alteraciones en la capa media como: Adelgazamiento de que esta capa que predispone a la formacin de aneurismas En la adventicia se forman depsitos de calcificaciones Ulceraciones y consiguiente formacin de trombos Depsitos estn formados por un ncleo de lpidos: colesterol, triglicridos
monckeverg
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Hay acumulacin de clulas espumosas Depsito de tejido fibroso Aumento de la vascularizacin. Todo esto da lugar a una invasin en la luz de la arteria restando espacio a la circulacin sangunea.
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Morfologa histolgica de la aterosclerosis. Pueden describirse 2 lesiones presentes en todo proceso aterosclertico: 1. La placa ateromatosa que es la lesin mas importante y la principal causa del estrechamiento de la luz arterial en el adulto 2. La estra grasa que se observa desde la niez y es la precursora en la formacin de la placa ateromatosa en el adulto
ATEROSCLEROSIS
Centro necrtico
endotelio
media
Luz arterial
adventicia
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Histolgica mente La placa esta formada por: 1.Proliferacin de clulas musculares lisas
2. Acumulacin de fibras y matriz de tejido conectivo 3. Depsito lipdico (colesterol y esteres de colesterol)
Adherencia y Diapedesis leucocitaria
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Placas complicadas.son las que tienen hasta 5 grados de complicacin: 1. Calcificacin dispersa, la pared es rgida pero tiene la fragilidad de la cascara del huevo 2. Ulceracin de la capa intima liberando cogulos que despus se transforman en trombos
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1. Trombosis, que sobreviene a la rotura de la ntima, pudiendo desprenderse o incorporarse a la ntima ocluyendo la luz vascular 2. Hemorragia por rotura del endotelio vascular 3. Dilatacin aneurismtica en los casos mas graves
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PATOGENIA.- en la evolucin clnica del paciente, tienen mucha importancia factores como: 1. las dislipidemias en la dieta 1. Localizacin y severidad de las lesiones de la ntima
3. Presencia de lpidos en casi todas las lesiones 4. Mecanismos de proliferacin de musculatura lisa, precursora en el desarrollo de ateromas
Factores de riesgo.para desarrollar aterosclerosis: 1. Hiperlipidemia 2. Hipertension arterial 3. Sedentarismo 4. Adicciones (alcohol, tabaco, drogas) 5. Obesidad 6. Dieta rica en grasas
Papel de los lpidos en la arteriosclerosis. Dieta rica en grasas pesadas Aumento de la concentracin plasmtica de colesteroles pesados A mayor concentracin plasmtica de colesteroles mayor probabilidad de infarto de miocardio Alteraciones genticas relacionadas con el metabolismo de los lpidos Composicin qumica de las lipoprotenas que conforman las placas ateromatosas
DIETA SALUDABLE
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Las lipoprotenas plasmticas se clasifican en: 1. Quilomicrones con la densidad ms baja (formadas por triglicridos y colesterol alimentario) 2. Lipoprotenas e muy baja densidad (very low densiti lipoproteins, VLDL, triglicridos sintetizados en el hgado ) 3. Lipoprotenas de baja densidad (low densiti lipoproteins LDL) o protenas 4. Lipoprotenas de alta densidad (higt densiti lipoproteins HDL o protenas alfa)
Aceites Y grasas
Carnes Y huevos
Leche yogurt Y quesos
Azcar Y dulces
Frutas y verduras
Cereales Legumbres y derivados Dra. Teresa Subirana Hurtado
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El principal medio de transporte de los colesteroles desde los tejidos al torrente circulatorio, son las LDL Tanto el colesterol endgeno (de sntesis heptica), como el exgeno (diettico) son transportados por 2 vas Via endogena.- procedente de la liberacin de colesterol no esterificado al plasma, debido al envejecimiento celular Via exgena.- por la captacion de colesteroles provenientes de alimentos ricos en grasas pesadas
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Teoras de la ateromatosis: (Virchow) 1. Hiptesis de reaccin a la agresin.sostiene que las lesiones ateroscleroticas se inician como respuesta a algun tipo de agresion al endoltelio vascular Tiene 2 componentes importantes: 1. Adelgazamiento de la ntima 2. Excesiva proliferacin del msculo liso de la ntima
2. Hiptesis monoclonal.- (Benditt) Que sostiene que las placas ateromatosas son el equivalente de crecimientos neoplsicos monoclonales benignos, como los leiomiomas que se inician por este tipo de proceso 3. Trastornos del crecimiento celular.- por excesiva proliferacin de clulas musculares lisas por prdida del control del crecimiento celular de la media
Los factores de riesgo que contribuyen a la formacin de las placas, son: Hipertensin arterial Tabaquismo, alcoholismo y drogadiccin Infecciones y traumatismos
Normas preventivas para evitar y/o retardar la arteriosclerosis.CONTROL DE P.A
CONTROL DELPESO
ACTIVIDAD FSICA
CONSUMO DE ANTIOXIDANTES
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Importancia clnica.- las lesiones en s, no producen sntomas Son las alteraciones que se producen en vasos y rganos que son irrigados por ellos Son estas alteraciones que causan las enfermedades y todas las complicaciones consecuentes, que llevan a la muerte si no se previenen correcta y prontamente
Formas anatomopatolgicas de la aterosclerosis

Son numerosas y con diversidad de morfologa antomopatologica, como: Arterilosclerosis de Monckeverg o calcificacion de la media Arteriosclerosis hilalina Arteriosclerosis hiperplsica
O calcificacion de la media. Se caracteriza por formar calcificaciones anulares de la tnica media Se presenta en las arterias medianas y pequeas Como radial, cubital, tibial No produce estrechamiento ni oclusin de la luz vascular, no reviste gravedad Afecta ambos sexos
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Se presenta de 2 formas: Arteriolosclerosis hialina que consiste en un engrosamiento homogneo y hialino de las paredes arteriolares Es frecuente en diabticos, hipertensos y personas de edad avanzada Es un signo importante en la nefroesclerosis benigna En la que produce estenosis arteriolar y consiguiente isquemia de todo el tejido renal
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Arteriolosclerosis hialina
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Arteriolosclerosis hiperplsica. Consiste en el engrosamiento concntrico y laminado como hojas de cebolla, de las paredes vasculares Provocando la estenosis progresiva del vaso afectado A veces causa lesiones necrotizantes en la paredes vasculares Es muy frecuente en hipertensos severos Ataca a las arteriolas de todos los tejido del cuerpo
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Arteriolosclerosis hiperplsica.-
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Llamadas tambin: arteritis o angetis Son procesos inflamatorios que se producen como consecuencia de una agresin directa, ya sea traumtica , bacteriana o inmunolgica Se caracterizan por la inflamacin y necrosis de las paredes de los vasos sanguneos
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ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LAS VASCULITIS. Se piensa que muchos tipos de vasculitis estn inducidas por mecanismos inmunolgicos , ya que: Frecuentemente estn asociadas al LES, esclerodermia, dermatomiositis, enfermedad de Sjogren En todas estas enfermedades se encuentran inmunocomplejos DNA y antiDNA
POLIARTERITIS NODOSA (PAN). Es un proceso vascultico sistmico Afecta a las medianas y pequeas arterias Tiene predileccin por vasos viscerales No ataca a los vasos pulmonares Dentro de esta patologa se agrupan las siguientes formas clnicas:
POLIARTERITIS NODOSA (PAN).-
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POLIARTERITIS NODOSA (PAN).-
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I. Poliarteritis necrotizante sistmica II. Angetis por hipersensibilidad (prpura de Schonlein-Henoch) III. Granulomatosis de Wegener IV. Granulomatosis linfomatoide V. Arteritis de clulas gigantes VI. Sindrome mucocutaneo (enfermedad de Kawasaki) VII.Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)
I. Poliarteritis necrotizante sistmica.- con 3 fases: Lesin aguda: con focos de necrosis fibrinoide que a veces abarca a todo el espesor del vaso Lesin en proceso de reparacin: con proliferacin fibroblstica que engloba al trombo formado en la anterior fase y la adventicia formando un ndulo firme Lesin curada: tiene el aspecto de un marcado engrosamiento fibrtico en el segmento vascular afectado que perdura por mucho tiempo
Poliarteritis necrotizante sistmica.-
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Poliarteritis necrotizante sistmica.-
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II. Angetis por hipersensibilidad: afecta a los vasos de menor calibre, arteriolas, vnulas y capilares Ataca a los vasos de la piel, mucosas, pulmones, corazn , tub o digestivo, riones y msculos Cuando ataca a la piel se llama vasulitis cutanea Las lesiones de esta vasculitis pueden aparecer en la enfermedad de Scholein-Henoch Histolgicamente se presenta como un infiltrado de neutrfilos que tienen coloracin blanquecina, por eso se llama angeitis leucocitoclsica
Angetis por hipersensibilidad:
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Angetis por hipersensibilidad:
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III. Granulomatosis de Wegener: caracterizada por: 1. Granulomas necrotizantes de vas respiratorias superiore e inferiores 2. Vasculitis necrotizante focal especialmente en pulmones y vias respiratorias superiores 3. Enfrmedad renal en forma de glomerulonefritis necrotizante focalizada o difusa Con necrosis focal en cavidad nasal y oral
Granulomatosis de Wegener:
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Granulomatosis de Wegener:
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IV. Granulomatosis linfomatoide: Se caracteriza por infiltracin pulmonar por ndulos de clulas linfoides y plasmocitoides Inicialmente est limitado a los pulmones En estados avanzados, se disemina a otros rganos como, hgado, cerebro, riones y otros rganos donde se forman tumores linfoides malignos del tipo de linfomas noHodgkin
V. Arteritis de clulas gigantes: O arteritis temporal Es una inflamacin granulomatosa focal de las medianas y pequeas arterias Ataca principalmente a los vasos craneales Especialmente a los vasos temporales Es muy frecuente en personas de edad mayor Es la mas comn de las vasculitis Sus sntomas mas importantes son el dolor al presionar la arteria temporal Enrojecimiento drmico localizado
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O sndrome del cayado de la aorta Es de etiologa idioptica Se caracteriza por notable debilidad del pulso Engrosamiento fibroso del cayado de la aorta Alteraciones oculares Sintomatologa neurolgica Afecta mas al sexo femenino Entre los 10 y 50 aos La muerte sobreviene sbitamente por rotura del aneurisma artico
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Es una vasculitis llamada tambin: Sndrome mucocutneo ganglionar Enfermedad aguda, febril, Ataca a nios y lactantes Se presenta con rash cutneo Adenopata ganglionar La muerte se produce, por trombosis coronaria Como consecuencia de la vasculitis previa
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Llamada tambin enfermedad de Leo Buerger Es una inflamacin y oclusin segmentaria, trombosante de las venas y arterias de mediano y pequeo calibre Se presenta un estado de hipercoagulabilidad sangunea relacionada con el consumo de cigarrillos Ataca a varones jvenes Provoca una insuficiencia vascular que se agudiza y termina por gangrenar el tejido afectado
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Las arteritis infecciosas pueden ser provocadas por: Bacterias Hongos Virus Todas tienen en comn, que producen: La lesin de la pared vascular La formacin de trombos Infartos en el territorio trombosado Necrosis y consiguiente gangrena del tejido afectado
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Es un trastorno vasoespstico funcional Afecta a arterias de pequeo calibre y arteriolas Se localiza en los vasos de las extremidades Ataca mas a mujeres jvenes aparentemente sanas No hay lesin orgnica dentro del vaso Los sntomas se deben a vasoconstriccin arterial Tanto en la enfermedad como en el fenmeno de Raynaud, hay dolor, enfriamiento, cambio de color dela piel afectada, pero este ltimo siempre es secundario a otra patologa subyacente
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ANEURISMAS DE AORTA TORCICA

Los aneurismas son dilataciones anormales localizadas en un vaso Se clasifican por su: Etiologia Localizacion Aspecto macroscpico
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FLEGMASIA
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ANATOMA CARDIACA
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ANATOMA CARDIACA
Ubicacin del Corazn: En el mediastino se encuentra el corazn, la trquea, los bronquios, el esfago, la aorta, la vena cava, adems vasos linfticos y ganglios y nervios encargados de la inervacin de la Dra. Teresa Subirana Hurtado zona.
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ANATOMA CARDIACA
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ANATOMA CARDIACA - CARA ANTERIOR
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ANATOMA CARDIACA - CARA POSTERIOR
ATRIO DERECHO
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PATOLOGA CARDIACA
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La patologa mas frecuente, es la: INSUFICIENCIA Corazn normal CARDIACA CONGESTIVA (ICC) Que es el estadio final de toda forma importante de enfermedad cardiaca Estudiaremos este proceso en primer Corazn con ICC lugar
PATOLOGA CARDIACA
Es el estado resultante de la alteracin de la funcin cardiaca Incapacita al corazn para mantener un gasto suficiente para los requerimientos de: Tejidos, rganos y sistemas La ICC puede producirse por: 1. Disminucin de la capacidad contrctil 2. Sobrecarga de volumen sanguneo impuesta al corazn Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Insuficiencia cardiaca congestiva
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La incapacidad del corazn para contraerse, provoca una disfuncin sistlica La incapacidad del corazn para expandirse, provoca una disfuncin diastlica
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Mecanismos compensadores. Dilatacin cardiaca por aumento del volumen sanguneo cardiaco, lo que provoca: Hipertrofia cardiaca, con aumento de masa muscular cardiaca

Falla de los mecanismos compensadores. Muchas alteraciones, estn lejos el corazn Al volverse crnicas estas alteraciones debilitan a los mecanismos compensadores Que se convierten en ms carga para ese corazn
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La ICC, se divide en ICC izquierda e ICC derecha La ICC izquierda, se produce cuando la causa est en la circulacin mayor La ICC derecha, cuando afecta slo al corazn derecho Porque la causa est en circulacin pulmonar
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Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca izquierda.causada casi siempre por: Cardiopata isqumica Hipertensin Valvulopatas artica y mitral Miocardiopatas
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La ICC izquierda, se produce por mal Vlvula mitral insuficiente funcionamiento valvular Pero los sntomas son mas generales que en la derecha, ya que abarca a la circulacin mayor, afectando principalmente a pulmones, riones y cerebro

En los pulmones, se presenta hipertensin pulmonar Por estancamiento progresivo de la sangre en circulacin pulmonar Edema pulmonar Dsnea de diversos grados

En los riones, la reduccin del gasto cardiaco puede ocasionar necrosis tubular por isquemia aguda En el cerebro, por hipoxia se produce irritabilidad, desorientacin, estupor, coma y muerte en grados avanzados de ICC izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha

Raras veces se presenta en forma pura Como en el cor pulmonale (corazn pulmonar) por dao primario en pulmones
Casi siempre es consecuencia de la ICC Izquierda La congestin pulmonar es mnima


Es mas pronunciada la congestin de los sistemas venosos portales y general Los rganos mas afectados son: Hgado, bazo, riones, sistema portal, tejidos subcutneos, espacios pleurales, cerebro,

El Hgado presenta atrofia de los hepatocitos Debida a la congestin pasiva heptica Pudiendo llegar a la necrosis de los hepatocitos centrolobulillares El Bazo la congestin produce esplenomegalia y cianosis, provocando aumento de tamao del rgano, de 150 grs hasta 500 grs El rin sufre hipoxia por la congestin ocasionando retencin de lquido y edema perifrico

Tejidos subcutneos.presentan edemas perifericos Especialmente en los sitos declives (pies) El edema maleolar es el signo patognomnico de la I.C.C Cuando todos los tejidos perifricos se edematizan, este cuadro se llama ANASARCA
Tipos de cardiopatas
Las cardiopatas, constituyen una de las principales causas de incapacidad y muerte en el 85 a 90% de las muertes Cuatro son las categoras mas importantes 1. Cardiopata isqumica 2. Cardiopata hipertensiva sist. y pulmonar 3. Valvulopatas 4. Cardiopatas congnitas
Cardiopata isqumica
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Cardiopata isqumica
Esta patologa se produce por desequilibrio entre: 1. las Necesidades miocrdicas de Oxgeno y 2. El aporte adecuado de oxgeno En condiciones normales, la: La necesidad de O es igual al aporte de O En condiciones isqumicas: La necesidad de Oes mayor que el aporte O
Cardiopata isqumica
La disminucin del aporte de O, se debe en el 85% de los casos al estrechamiento de las arterias coronarias (obstruccin fija) y/o por vaso espasmo adicional (obstruccin dinmica), observndose: 1. Reduccin del flujo coronario por: Vaso espasmo Estenosis por malformacin vascular Estenosis por presencia de ateromas o trombos 2. Arteriosclerosis coronaria 3. Anemia (mala calidad sangunea y oxigenatoria de los eritrocitos)
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Cardiopata isqumica
Segn la severidad de la obstruccin o la deficiencia de aporte sanguneo, se observan 4 sndromes clnicos: 1)Infarto de miocardio 2)Angina de pecho 3)Cardiopata isqumica crnica 4)Muerte sbita de origen cardiaco
Cardiopata isqumica
Infarto de miocardio.- Es la forma mas mortal de CPI Se produce por la supresin brusca del flujo coronario Presenta 2 formas de necrosis a. Lesin ventricular izquierda confluente (infarto transmural) b. reas multifocales de necrosis (infarto subendocrdico)
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Cardiopata isqumica
Angina de pecho (angor pctoris).- Con dolor torcico intenso por isquemia coronaria transitoria Que no llega a producir necrosis tisular Tiene 3 cuadros clnicos: 1. Angina estable, tpica 2. Angina variante de Prinzmetal en reposo 3. Angina inestable o aguda o de preinfarto Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Cardiopata isqumica
Cardiopata isqumica crnica.- por isquemia mantenida durante aos Se caracteriza por atrofia generalizada Necrosis de fibras miocrdicas aisladas Y focos de cicatrizacin pequeos y numerosos Secuelas de episodios anteriores Con estrechamiento lento de los vasos coronarios Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Cardiopata isqumica
Muerte sbita de origen cardiaco.- ocurre a los minutos u horas de producirse una arritmia o una fibrilacin ventricular En un corazn con antecedentes patolgicos e inestabilidad elctrica en el sistema de conduccin cardiaca Cualquier variacin de flujo o de calibre coronario Desencadena la fibrilacin ventricular y la muerte
Cardiopata hipertensiva (CPH)

(CPH).- los criterios mnimos para diagnosticar CPH, son: Hipertrofia ventricular izquierda primaria Engrosamiento del ventrculo izquierdo
Aumento de tamao y peso del corazn Aterosclerosis coronaria preexistente Antecedente de hipertensin arterial sistmica
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Cardiopata hipertensiva
Clnicamente, la CPH, es asintomtica Pero hay signos ocultos Especialmente en el fondo de ojo Se llama retinopata hipertensiva Los vasos retinianos en la HTA, son tortuosos y de color oscuro
Fondo de ojo normal
Fondo de ojo hipertenso

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Los sntomas de descompensacin cardiaca son consecuencia de: La insuficiencia congestiva del ventrculo izquierdo Como consecuencia a su vez de: La existencia de una hipertensin arterial sistmica (HTA) Un tratamiento correcto, oportuno y un control frecuente de la P.A, revierte toda esta sintomatologa Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Cor Pulmonale (corazn pulmonar)
Es el crecimiento del ventrculo derecho Por causa de procesos que afectan la anatoma y/o el funcionamiento de los pulmones Se observan 2 formas clnicas: 1. Cor pulmonale agudo 2. Cor pulmonale crnico
Cor Pulmonale
El cor pulmonale agudo, se produce por causa de una embolia pulmonar masiva El cor pulmonale crnico, se presenta con el paso del tiempo y despus de pequeas y repetidas embolizaciones, que terminan con una descompensacin cardiaca provocando hipertrofia ventricular derecha Cualquier enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), puede ocasionar la aparicin de un corazn pulmonar crnico
Corazn normal
Corazn pulmonar crnico
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Valvulopatas
Son patologas , que se caracterizan por ocasionar disfuncin valvular tanto aurculo ventricular como artica y pulmonar, Mediante 2 tipos de mecanismos: ESTENOSIS y/o INSUFICIENCIA valvular ESTENOSIS o estrechez, es la incapacidad de una vlvula para abrirse por completo INSUFICIENCIA, por el contrario, es la incapacidad de una vlvula para cerrarse por completo
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Estenosis mitral
Se debe a la deformacin de las valvas de la mitral impidiendo su correcta oclusin, lo a la larga desencadena una ICC Su etiologa mas frecuente es la fiebre reumtica, Enfermedad inflamatoria aguda Que tiene como foco infeccioso primario Infecciones amigdalares Dra. Teresa Subirana Hurtado estreptoccicas
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El signo anatmico mas caracterstico de la fiebre reumtica son los: Ndulos de Aschoff que son focos inflamatorios que evolucionan en 3 fases: 1. Exudativa inespecfica 2. Lesin celular patognomnica 3. Estado final de fibrosis progresiva
Estenosis mitral
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Comunicacin interauricular
La comunicacin interauricular es una abertura en el tabique auricular, La CIA es un defecto cardaco congnito A medida que el feto crece, algo sucede que afecta el desarrollo del corazn durante las primeras 8 semanas del embarazo y que provoca la CIA.
Comunicacin interventricular
La comunicacin interventricular (CIV) es un orificio en el tabique interventricular cuando hay una CIV, un poco de esa sangre es impulsada a travs del orificio al ventrculo derecho en lugar de circular en forma normal
El conducto arterioso patente (abierto) tambin se conoce con las siglas inglesas de "PDA" y como conducto arterioso persistente. Es un canal o va que conecta dos grandes arterias que salen de la parte superior del corazn. Estas dos arterias son la aorta y la arteria pulmonar.
Persistencia del conducto arterioso
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Persistencia del conducto arterioso

Antes del nacimiento, el conducto arterioso patente recibe el nombre de conducto arterioso. Este conducto arterioso es importante porque es la causa de una desviacin ("bypass") que hace que gran parte de la sangre no pase por los pulmones del beb. Los pulmones no necesitan mucha sangre puesto que los bebs antes de nacer no respiran aire. La placenta hace las veces de pulmn para los bebs que an no han nacido.
Es un estrechamiento de parte de la aorta (la mayor arteria que sale del corazn) y es un tipo de defecto congnito. Coartacin significa estrechamiento.
Coartacin de la aorta
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Tetraloga de Fallot
Los 4 rasgos caractersticos son: 1. Comunicacin interventricular 2. Aorta cabalgada sobre el defecto ventricular 3. Obstruccin al flujo de salida del ventrculo derecho 4. Hipertrofia ventricular derecha
Atresia tricspide
Es un tipo de cardiopata congnita en el cual la vlvula tricspide del corazn est ausente o no se ha desarrollado Este defecto obstruye el flujo de sangre desde la aurcula derecha al ventrculo derecho del corazn.
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Corazn hipoplsico
Cardiopata ciantica compleja existe una sola cmara ventricular habitualmente la izquierda, por estenosis o atresia tricspide o pulmonar, siendo mas frecuente la atresia tricspide.
Transposicin de los grandes vasos

Es la cardiopata mas frecuente con aumento de vascularizacin y cianosis en la transposicin completa encontramos una concordancia auriculoventricular, En la transposicin incompleta hay una discordancia auriculoventricular, La aorta nace en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar en el ventrculo izquierdo. Este defecto es provocado por una anormal divisin del tronco arterioso por parte del tabique aorticopulmonar
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Se establecen as dos circulaciones en paralelo entre la aurcula y el ventrculo derecho, pasando por todo el organismo a travs de las arterias y venas sistmicas entre la aurcula y el ventrculo izquierdo a travs de la circulacin pulmonar. Esta comunicacin permite un flujo bidireccional de derecha a izquierda y viceversa, con lo que la aorta recibe parte de sangre oxigenada. Dra. Teresa Subirana Hurtado
Transposicin de grandes vasos
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La atresia pulmonar (PA) es Atresia un complicado defecto congnito, Se produce debido al desarrollo anormal del corazn del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo. La vlvula pulmonar est ubicada entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de una va, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia Dra. Teresa Subirana Hurtado atrs, al ventrculo derecho.
pulmonar
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Atresia artica
Atresia artica o doble salida ventricular derecha. La doble salida ventricular derecha es una cardiopata congnita, La aorta sale desde el ventrculo derecho, en lugar de salir del ventrculo izquierdo Tanto la arteria pulmonar como la aorta, se desprenden de la misma cmara de bombeo. Y Ninguna arteria sale del ventrculo izquierdo
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Vlvula artica bicspide

La vlvula artica permite el paso de sangre oxigenada del ventrculo izquierdo a la aorta Normalmente, esta vlvula tiene tres compuertas, tambin conocidas como cspides o valvas. Ocasionalmente, se forma una vlvula artica con solo dos cspides. Esto se conoce como vlvula artica bicspide o bivalva.
Vlvula artica bicspide

La vlvula artica bicspide aislada es la malformacin congnita cardiaca ms comn usualmente no produce ningn efecto sobre la funcin del corazn. Si la vlvula artica bicspide no se abre bien, entonces tendremos una estenosis artica. La vlvula artica, generalmente es bicspide en los casos de estenosis artica Dra. Teresa Subirana Hurtado
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La miocarditis es una inflamacin del miocardio, ocasionando engrosamiento de la pared muscular a consecuencia de esta inflamacin. La miocarditis puede ocurrir sin sntomas y permanecer sin diagnstico. Tambin puede ocurrir con gran intensidad y conllevar a una insuficiencia cardiaca congestiva .
Miocarditis
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Miocarditis
Causas.- Un gran porcentaje de casos de miocarditis no tiene una causa identificable. Esto se llama miocarditis idioptica. Cuando se identifica una causa, sta se divide en una de las siguientes categoras: infecciosa txica inmuno-mediada.
Miocarditis
Infecciosas: Infeccin viral, incluyendo: Virus del sarampin Virus de la rabia VIH Infeccin bacteriana, incluyendo: Difteria Mico bacteria Infeccin mictica, incluyendo: Asprgillus Cndida
Miocarditis viral
Miocarditis diftrica
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Miocarditis
Txicas: Medicamentos, incluyendo: Medicamentos quimioteraputicos Litio Cocana Metales pesados, incluyendo: Cobre Hierro Plomo Sustancias txicas, incluyendo: Arsnico, Monxido de carbono, Inhalantes Agentes fsicos, incluyendo: Electro choques, Radiacin Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Inmuno-mediada: Alergenos, incluyendo: Penicilina, Estreptomicina Aloantgenos, incluyendo: Rechazo a un trasplante de corazn Autoantgenos, incluyendo: Enfermedad de Chagas, Escleroderma, Lupus
Miocarditis
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Miocarditis chagsica
La enfermedad de Chagas o trypanosomiosis americana Causada por el Trypanosoma cruzi, Un parsito transmitido al hombre y a otros mamferos silvestres y domsticos, Por insectos triatominos hematfagos.
Miocarditis chagsica
163
Miocardiopata
Es una afeccin en la cual el corazn se debilita y no puede bombear sangre de manera eficiente. Esta disminucin de la funcin cardaca puede afectar a los pulmones, el hgado, riones y otros sistemas. Existen varios tipos diferentes de miocardiopatas:
164
Miocardiopatas Miocardopata dilatada Miocardiopata hipertrfica Miocardiopata isqumica Miocardiopata restrictiva

Existen muchas causas de una Miocardopata dilatada miocardiopata dilatada, que es la ms frecuente: Hipertensin arterial mal controlada Consumo excesivo de alcohol (miocardiopata alcohlica) o cocana Enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistmico y la artritis reumatoidea Arteriopata coronaria,en la miocardiopata isqumica Enfermedad renal terminal Infecciones que comprometen el miocardio, como virus, infeccin Ventrculos izquierdo por VIH, mal de Chagas y derecho dilatados Dra. Teresa Subirana Hurtado 166
Pe r i c a r d i t i s
Normalmente hay una pequea cantidad de lquido claro y de color blanco amarillento en el espacio pericrdico. La pericarditis es una enfermedad causada por la inflamacin del pericardio, la cubierta en forma de saco del corazn. Cuando ocurre una acumulacin de lquido dentro del saco pericrdico (derrame pericrdico), produciendo compresin en el corazn. La pericarditis tambin puede estar asociada con enfermedades sistmicas como cncer, insuficiencia renal, leucemia, infecciones por VIH, SIDA, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumtica e Dra. Teresa Subirana Hurtado 167 hipotiroidismo
Pe r i c a r d i t i s
Algunas veces, tratamientos como la radioterapia del trax y el uso de inmunosupresores tambin inducen esta condicin. La pericarditis puede ser el resultado de una lesin (incluyendo una ciruga) o trauma en el trax, el esfago o el corazn. Con mucha frecuencia, se desconoce la causa de la pericarditis, en cuyo caso recibe el nombre de pericarditis idioptica. La pericarditis ataca con ms frecuencia a los hombres entre los 20 y 50 aos de edad, usualmente despus de que se presentan infecciones respiratorias. Tambin se puede presentar en nios, donde es ms comnmente causada por el adenovirus o virus coxsackie. Dra. Teresa Subirana Hurtado 168
Pericarditis
Causas, incidencia y factores de riesgo.La pericarditis generalmente es una complicacin de infecciones virales. Las infecciones bacterianas pueden conducir a pericarditis bacteriana (tambin llamada pericarditis purulenta). Algunas infecciones micticas tambin pueden producir pericarditis. Dra. Teresa Subirana Hurtado
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Pericarditis crnica
La pericarditis crnica fibrosa es el resultado de un proceso inflamatorio que condiciona un engrosamiento del pericardio que limita el latido del corazn y disminuye el gasto cardiaco adyacentes. La etiologa de la pericarditis crnica es amplia. Antes del desarrollo de los antibiticos la tuberculosis era la causa ms frecuente en la actualidad la idioptica es la ms relevante
Tumores del corazn

Los tumores que se originan en el corazn se denominan tumores primarios y se desarrollan en cualquiera de sus tejidos. Los tumores secundarios son los que se originan en otros sistemas del organismo (como pulmones, mamas, sangre o piel) y que luego se metastatizan al corazn Los tumores secundarios son entre 30 y 40 veces ms frecuentes que los primarios. Y casi siempre son malignos
La mitad de todos los tumores primarios son mixomas. Tres cuartas partes de los mixomas se encuentran en la aurcula izquierda. Un mixoma es un tumor benigno, en general de forma irregular y de consistencia gelatinosa.
Tumores del corazn
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Tumores del corazn

Otros tumores del corazn menos frecuentes, como los fibromas y los rabdomiomas, crecen directamente a partir de las clulas del tejido fibroso y del muscular. Los rabdomiomas, el segundo tipo de tumor primario ms importante, se desarrollan en la niez y se asocian a una rara enfermedad propia de esta edad denominada esclerosis tuberosa.
Corazn, arterias y venas contienen a un tejido formado por plasma y varios tipos de clulas que sobrenadan en este plasma Este es el tejido sanguneo Que circula dentro del corazn, arterias y venas proveyendo de los nutrientes necesarios a todas las clulas, tejidos, rganos y sistemas del organismo En su nacimiento y formacin que se llama hematopoyesis, intervienen: 2 clases de tejidos: Tejido mieloide (mdula sea y clulas derivadas de ella como hematies, plaquetas, granulocitos y monocitos) Tejido linfoide (timo, ganglios linfticos y bazo) Su muerte se denomina hemlisis
Sangre
Enfermedades de los hemates y trastornos hemorrgicos
Aspectos normales.- las clulas sanguneas estn constituidas por los tres grupos celulares: Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Las cuales se producen en la mdula sea A partir de clulas madre que se multiplican a gran velocidad.
175
Enfermedades de los hemates y trastornos hemorrgicos Los eritrocitos o glbulos rojos: son clulas anucleadas (sin ncleo) con forma de disco bicncavo, en su interior llevan una sustancia llamada hemoglobina (protena que contiene hierro), lo que le confiere el color a la sangre, especializados en el transporte de oxgeno (O2) y dixido de carbono (CO2) entre los tejidos y la circulacin pulmonar. Dra. Teresa Subirana Hurtado 176
177
Formacin de la sangre Los eritrocitos, leucocitos y las plaquetas que conforman la sangre se producen en la parte esponjosa (mdula) de algunos huesos del esqueleto (esos son: el esternn, los huesos del crneo, las costillas, el hueso ilaco y las metfisis de los huesos largos En la mdula sea roja de los huesos se encuentran las clulas hematopoyticas pluripotenciales de las que derivan todas las clulas de Dra. Teresa Subirana Hurtado la sangre.
178
Hasta los 5 aos de Formacin de la edad las clulas pluripotenciales dan origen a las clulas sanguneas en casi todos los huesos del cuerpo. Todas las clulas sanguneas, se originan de una clula madre de la que luego se van diferenciando en mielocito eritrocitos, leucocitos, en sus diferentes clases, Dra. Teresa Subirana Hurtado y plaquetas
sangre
Linfocito
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Funcin de la hemoglobina
La hemoglobina es la protena que en los glbulos rojos transporta el oxgeno. La hemoglobina del adulto est compuesta por la unin de cuatro cadenas de polipptidos:
-Dos cadenas alfa () -Dos cadenas beta ().

Funcin de la hemoglobina
181
Los leucocitos o glbulos blancos son clulas nucleadas que estn principalmente en la sangre Son las nicas clulas sanguneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente circulatorio. En ocasiones pueden atacar a los tejidos normales del propio cuerpo. Son una parte de las defensas inmunitarias del cuerpo humano. Los hay de variados tipos y con diversas funciones
Leucocitos
182
Enfermedades de los hemates y trastornos hemorrgicos
Los Trombocitos o plaquetas, son los componentes celulares ms pequeos de la sangre. Son clulas anucleadas encargadas de la primera fase de la coagulacin, por lo que sus funciones estn limitadas al torrente sanguneo.
183
Anemia
Recuento normal de eritrocitos
La anemia es, bsicamente, una reduccin del nmero de glbulos rojos o de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre, (mm3). Recuento anmico de eritrocitos Pueden haber varios tipos de anemias, segn el factor desencadenante: De acuerdo a la siguiente clasificacin
Manifestaciones clnicas de las anemias

Manifestaciones generales Astenia, Anorexia, Disnea de esfuerzo Manifestaciones cutneas Palidez mucocutnea Manifestaciones cardiovasculares Taquicardia Soplo sistlico funcional Manifestaciones neurolgicas Trastornos visuales , cefalea, alteraciones conductuales
Clasificacin de las anemias

Las anemias pueden clasificarse teniendo en cuenta su base fisiopatolgica o morfolgica La combinacin de ambas es a menudo utilizada en el diagnstico diferencial inicial del paciente. Ms an, en el curso de la enfermedad, la clasificacin de la anemia de un paciente puede cambiar de una categora a otra como resultado de variables clnicas o patolgicas.

Una de las clasificaciones, las divide en dos categoras por alteraciones en la produccin y en la destruccion: 1. Desrdenes en la produccin efectiva de glbulos rojos, en los cuales la produccin est disminuida. Esto puede deberse a: a) Trastornos en la maduracin (eritropoyesis alterada e ineficaz) b) Dficit en el nmero de produccin celular provocando una eritroblastopenia absoluta.

2. Desrdenes en los cuales la destruccin est acelerada (hemolisis) y la prdida de los glbulos rojos es responsable de la anemia. Estas dos categoras no se excluyen entre s y en algunas situaciones, ms de un mecanismo puede estar presente, pero generalmente uno ser la causa principal de la anemia del paciente.
Clasi fica cin fisio pato l gica de las ane mias
Alteracin deficitaria de la produccin de eritrocitos

Desrdenes en la maduracin eritroide y eritropoyesis ineficaz
Fallo medular Produccin alterada de eritropoyetina Ferropnica, talasemia deficit de vit B12, ac flico, anemia megaloblastica Anemias diseritropoyeticas
Anemias hemolticas
Defectos de la hemoglobina Defectos de la membrana eritroctica Defectos del metabolismo del eritrocito Anemias autoinmunes Anemias por agentes infecciosos Hemoglobinuria paroxstica nocturna Anemias por injuria al glbulo rojo por dislipidemias
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Clasificacin fisiopatolgica de las anemias

A. Alteracin deficitaria de la produccin de eritrocitos: 1. Por fallo medular 2. Produccin alterada de eritropoyetina B. Desrdenes en la maduracin eritroide y eritropoyesis ineficaz 1. Maduracin citoplasmtica anmala(ferropnica, talasemia) 2. Maduracin nuclear anmala (deficit de vit B12, ac flico, anemia megaloblastica) 3. Anemias diseritropoyeticas
Clasificacin fisiopatolgica de las anemias

C. Anemias hemolticas (por destruccin acelerada) 1. Defectos de la hemoglobina 2. Defectos de la membrana eritroctica 3. Defectos del metabolismo del glbulo rojo 4. Anemias autoinmunes 5. Anemias traumticas 6. Anemias por injuria trmica 7. Anemias por agentes oxidantes 8. Anemias por agentes infecciosos 9. Hemoglobinuria paroxstica nocturna 10. Anemias por injuria al glbulo rojo por dislipidemias
Anemia hemorrgica
Se debe a una perdida sangunea Puede ser aguda o crnica En la anemia aguda, las reacciones clnicas y morfolgicas dependen de la cantidad de sangre pedida En la hemorragia aguda hay mas prdida de volumen sanguneo que de hemoglobina
Anemia hemorrgica aguda

Este tipo de anemia puede provocar un shock hipovolmico Si el paciente sobrevive al shock, el volumen sanguneo se restablece por desplazamiento de agua desde el compartimiento intersticial al ciculatorio llegando a su mximo en 48 a 72 horas, si se ha suprimido totalmente el foco hemorrgico
Anemia hemorrgica crnica

La prdida de sangre en pequeas cantidades y en forma persistente produce anemia de evolucin crnica Slo cuando esa prdida supera la capacidad regenerativa de los precursores eritroides, se manifiesta clinicamente Otros factores como, mal nutricin, dficit de Fe como en la anemia del embarazo, tambin conducen a una anemia de estas caractersticas
Anemia hemoltica
Anemia hemoltica por dficit enzimtico. La escasez de enzimas que intervienen en la gluclisis, puede dar lugar a que el glbulo rojo carezca de la energa suficiente para mantener sus funciones intactas, ocasionando la destruccin del eritrocito. Este tipo de anemia se produce por la ingestin de sustancias oxidantes como las de algunos alimentos y medicamentos.
Anemia hemoltica
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Anemia hemoltica Esto origina un acumulo de H2O2 en el interior de los eritrocitos, que provoca una oxidacin de los grupos sulfidrilos de la Hb y una peroxidacin de los lpidos de la membrana. La oxidacin de la Hb hace que sta precipite y se formen cuerpos de Heinz. La alteracin de la membrana determina la aparicin de la hemlisis.
Enfermedad de clulas falciformes

La enfermedad de clulas falciformes, que tambin se llama anemia de clulas falciformes, es una enfermedad hereditaria. Produce un tipo de hemoglobina defectuosa por una mnima mutacin en el cdigo gentico. Por sustitucin de nico aminocido en una de las cadenas de globina
Enfermedad de clulas falciformes

Dando como resultado la produccin de eritrocitos en forma de media luna que no cumplen su funcin porque no contienen la necesaria cantidad de O2 y se destruyen prematuramente Por lo general, la enfermedad de clulas falciformes afecta a personas de raza negra y a latinos.
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Anemia hemoltica autoinmune Es una enfermedad adquirida ocasionada por la formacin de anticuerpos que reaccionan atacando a los eritrocitos La principal prueba diagnstica para este tipo de anemias, es la el test de la globulina de Coombs
Capacidad de proteccin antgeno (globulina) de los Anticuerpos contra las globulinas humanas
201
Anemia hemoltica autoinmune

Se clasifican en: A H A por anticuerpos calientes 1. Primarias 2. Secundarias AHA por crioaglutininas 1. Aguda 2. Crnica A.H.A. por criohemolisinas
La talasemia es una enfermedad en la cual existe produccin insuficiente de alguna de las cadenas de la globina. Es un trastorno sanguneo (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina En este trastorno no se afecta la estructura de la molcula de la hemoglobina. El resultado es la anemia microctica e hipocrmica, al no producirse cantidades adecuadas de la hemoglobina .
Sindrome talasmico
Sindrome talasmico Este trastorno ocasiona destruccin excesiva de los glbulos rojos y anemia. Las talasemias se clasifican de acuerdo con la cadena de la globina afectada con produccin insuficiente: alfa y beta son las ms comunes. Clnicamente los trminos mayor, menor o intermedia se utilizan para describir la gravedad de la enfermedad.
Sindrome talasmico
La hemoglobina del adulto est compuesta por la unin de 4 cadenas de polipptidos: -Dos cadenas alfa () -Dos cadenas beta (). Existen dos copias del gen que produce la hemoglobina (HB1 y HB2), y cada una codifica una -cadena, y ambas copias de estos genes estn localizados en el cromosoma 16.
Sindrome talasmico
Cop. hemoglobina (HB1) cadena Cromosoma 16 del Gen

Cop. hemoglobina (HB2)
Sindrome talasmico
El gen que codifica las cadenas (HB) est localizado en el cromosoma 11. En la -talasemia (gen HB 1 y HB 2), hay una deficiencia de sntesis de cadenas . El resultado es un exceso de cadenas trasportando deficientemente el oxgeno lo que conduce a bajas concentraciones de O2 (hipoxemia).
Purpura trombocitopnica
La prpura trombocitopnica es un trastorno hemorrgico caracterizado por la presencia de muy pocas plaquetas en la sangre, por hipoproduccin La prpura trombocitopnica tambin se conoce como prpura trombocitopnica inmune o idioptica (PTI)
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Afecta ms frecuentemente a las mujeres que a los hombres Los signos de sangrados pueden desarrollarse lentamente durante un largo periodo de tiempo. La PTI es frecuentemente una enfermedad leve, pero hay ocasiones en que el sangrado puede ser severo y amenazar su vida.
209
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Causas de la prpura trombocitopnica

No se sabe con exactitud cules son las causas dela PTI. Se piensa que problemas en el sistema inmune del cuerpo, pueden causar la PTI. El sistema inmune produce los anticuerpos o las sustancias que destruyen a los grmenes, tales como los virus y las bacterias. Debido a la PTI, los anticuerpos se adhieren a las plaquetas, de tal forma, que el bazo y el hgado las destruyen Dra. Teresa Subirana Hurtado por equivocacin.
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Algunos de los factores que pueden estimular al sistema inmune a causar la PTI, son los siguientes: Infecciones causadas por germen conocido como virus. Medicamentos, tales como antibiticos, anticoagulantes y medicamentos para el colesterol o las convulsiones. Vacunas, tales como las que se aplican contra el sarampin, las paperas y la Dra. Teresa Subirana Hurtado rubola.
causas de la prpura trombocitopnica
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Diatesis hemorragicas
Es la predisposicin orgnica a padecer hemorragias por la deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia (sistema del organismo para evitar el exceso de prdida de sangre al romperse un vaso sanguneo). La ditesis hemorrgica, cuando ocurre, ya que suele ser rara, se produce por tombocitopenia y se manifiesta por sangrado digestivo, hematemesis o melenas, prpura o equmosis. Las causas ms frecuentes son: hipercalciuria (absortiva intestinal, de origen renal o resortiva, como en el hiperparatiroidismo), hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia, ditesis gotosa, rin medular en esponja, etc.
Clasificacion de las diatesis hemorrgicas

Tendencias hemorrgicas por anomalas del tejido extravascular: 1)Atrfias del tejido elstico. 2)Hiperlaxitud de la piel. 3)Fragilidad excesiva. 4)Presiones locales. Tendencia hemorrgicas por anomalas del sistema vascular: 1)Retraccin y contraccin defectuosas de los vasos pequeos. 2)Anomala pequea o hereditaria de los vasos. 3)Escorbuto. 4)Anoxia. 5)Traumatismos: prpura no trombocitopnicas. 6)Anomalas de la coagulacin por agotamiento. 7)Trombocitopenia. 8)Ditesis hemorrgica hereditaria de von de Willebrand.
Clasificacion de las ditesis hemorrgicas

1)Defectos del mecanismo intrnseco de produccin de tromboplastina. Deficiencia del factor Vlll: hemofilia clsica. Deficiencia del factor lX: hemofilia B. Deficiencia del factor Xl: hemofilia C.
Clasificacion de las diatesis hemorrgicas

2)Defectos que afectan tanto a la primera como a la segunda etapa de coagulacin. -Deficiencia de factor V. -Deficiencia de factor X. 3)Defectos que afectan la segunda etapa de coagulacin: -Deficiencia del factor Vll. -deficiencia del factor ll (protrombina). 4)Defectos de la tercera etapa de coagulacin: -Afibrinogenemia congnita. -Fibrinogenopenia adquirida. -Deficiencia de factor Xlll (fibrinasa).
Al agotarse los factores de la coagulacin es frecuente ver episodios hemorrgicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obsttricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.
Coagulacion intravascular diseminada
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218
Los glbulos blancos serie Leucocitos blanca son clulas sanguneas encargadas de la defensa contra la infeccin Como productoras de anticuerpos Participan en la destruccin de microorganismos (los linfocitos, neutrfilos, eosinfilos, basfilos y los monocitos) Adems, los eosinfilos tambin aumentan de nmero en las reacciones alrgicas.
L eucocitos La funcin de los leucocitos es la defensa del cuerpo ante el ataque de microorganismos en el que los ms activos son los linfocitos. Los granulocitos se forman al igual que los eritrocitos en la mdula sea roja Hay 5 tipos de leucocitos que se clasifican por la presencia de grnulos en su citoplasma. Se dividen en:
L eucocitos
NCLEO EN BASTN
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L eucocitos Se dividen en: 1. Leucocitos granulosos (granulocitos): Neutrfilos Eosinfilos Basfilos 2. Leucocitos no granulosos (agranulocitos): Linfocitos Monocitos
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L eucocitos
Los leucocitos NO granulocitos se forman en el tejido linftico A diferencia de los glbulos rojos, son clulas tpicas, nucleadas y de un citoplasma viscoso y granulado. Pueden salir de los vasos sanguneos, mediante la diapdesis atravesando sus paredes para ejercer su funcin.
Funciones de los Leucocitos

Monocitos y Neutrofilos Son los encargados de atrapar los grmenes patgenos que entran en la circulacin sangunea. Realizan esta funcin gracias a su capacidad para captar, tragar partculas extraas (fagocitosis).
neutrfilos
monocito
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Eosinofilos y Basofilos Son los encargados de participar en la defensa del organismo, cuando es colonizado por parsitos y cuando desarrolla reacciones alrgicas.

Linfocitos Del mismo modo participan en la defensa del ser vivo, actuando directamente, o transformndose y produciendo sustancias qumicas denominadas anticuerpos. Los glbulos blancos se originan en la mdula sea, alojada en el cavidad de los huesos planos (crneo, esternn, costillas, vrtebras, y huesos de la Dra. Teresa Subirana Hurtado pelvis).
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eosinfilos
Eosinofilos y Basofilos
Basfilos
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La disminucin de los leucocitos se denomina leucopenia. Pero una de las alteraciones ms importantes en los rganos hematopoyticos son las Leucemias en las que existen un incremento desmesurado de los leucocitos pudiendo llegar hasta 500.000 y 1.000.000 de estas clulas por mm.
L eucocitos
Conteo normal de leucocitos
Conteo bajo de leucocitos
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Leucemia Leucemia es una proliferacin excesiva y maligna de clulas de la mdula hematopoytica, en que predominan los glbulos blancos y sus precursores. Las leucemias se caracterizan por infiltracin difusa en la mdula hematopoytica por clulas tumorales (atpicas)
Presencia de clulas leucocticas atpicas en la sangre (10.000 a ms de 500.000 leucocitos por mm cbico en sangre circulante), Infiltracin tumoral de distintos rganos por clulas tumorales dispersas en focos mal delimitados o en forma difusa.
Leucemia
Leucemia
Segn su evolucin clnica, las leucemias se dividen en: Agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis meses. Las clulas neoplsicas son en general ms anaplsicas
Leucemia linfoide aguda
Leucemia mieloide aguda
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Crnicas: sin tratamiento llevan a la muerte en un plazo mayor de seis meses. Las clulas neoplsicas son menos anaplsticas. Segn el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en dos grupos principales leucemia mieloide y leucemia linfoide.
Leucemia
Leucemia
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Leucemia
Los glbulos blancos, glbulos rojos o plaquetas anormales tambin se llaman clulas o blastocitos leucmicos. Las clulas leucmicas se acumulan en la mdula sea y la sangre y dejan menos lugar para los glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas sanos.
Leucemia
Cuando ocurre esto, se puede presentar infeccin, anemia o sangrado fcil. Las clulas leucmicas pueden propagarse fuera de la sangre a otras partes del cuerpo, como el sistema nervioso central, mdula espinal), la piel y mucosas.
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Sistema linftico El sistema linftico es parte del sistema inmunitario y est compuesto por: Linfa: lquido incoloro, acuoso que recorre el sistema linftico y transporta glbulos blancos denominados linfocitos. Los linfocitos protegen el cuerpo contra infecciones y el crecimiento de tumores.
Sis te ma l in f ti co
Sistema linftico
Vasos linfticos: red de conductos delgados que recogen linfa de diferentes partes del cuerpo y la regresan al torrente sanguneo. Ganglios linfticos: estructuras pequeas globulosas que filtran la linfa y almacenan los glbulos blancos que ayudan a proteger contra infecciones y enfermedades. Los ganglios linfticos se encuentran a lo largo de la red de vasos linfticos que se encuentran en todo el cuerpo.
Sistema linftico
Los grupos de ganglios linfticos se dividen en: Ceflico -facial Cervical Torcico Axilar y extremidades superiores Abdominal Plvico Inguinal y extremidades inferiores
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Sistema linftico Bazo: rgano que fabrica linfocitos, filtra la sangre, almacena clulas y destruye los eritrocitos viejos. Est situado en el flanco izquierdo. Timo: rgano en el cual maduran y se multiplican los linfocitos. El timo est ubicado en el trax detrs del esternn; desaparece en la pubertad.
Sistema linftico
Amgdalas: dos masas pequeas de tejido linftico en la parte posterior de la garganta. Las amgdalas fabrican linfocitos. Mdula sea: tejido blando, rojo o blanquecino situado en el canal de huesos largos y en el tejido esponjoso de huesos cortos. La mdula sea fabrica eritrocitos, leucocitos y plaquetas
SISTEMA LINFTICO
Adenoides
Amgdalas Timo Mdula sea Bazo
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Linfomas
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfticos, a veces pueden tener un origen extraganglionar como el tubo digestivo, pulmn, piel, bazo, mdula hematopoytica, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas.
La clula tumoral del linfoma prolifera determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio que aparece macroscpicamente aumentado de tamao blando o a veces firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo.
Linfomas
El linfoma se va extendiendo a otros grupos ganglionares vecinos, despus a los alejados. Luego se extiende al bazo, hgado, mdula sea y otros rganos en forma de tumores metastsicos. Hay dos grupos principales de linfoma: El linfoma de Hodgkin El linfoma no-Hodgkin.
Linfomas
Son neoplasias malignas caracterizadas por la proliferacin de clulas originarias de tejido linfoide como linfocitos histiocitos, precursores y sus derivados Es un grupo muy amplio cuyas patologias mas importantes son dos: 1. Enfermedad de Hodgkin o linfoma de Hodgkin 1. Linfomas no-Hodgkin
Linfomas malignos
El linfoma no Hodgkin en adultos es un tipo neoplasia en la que se forman clulas indiferenciadas (cancerosas) en el sistema linftico La edad, el sexo y un sistema inmunolgico debilitado pueden afectar el riesgo de padecer de linfoma no Hodgkin en la vida adulta. Entre los signos posibles del linfoma no Hodgkin en adultos se incluyen fiebre, sudores, fatiga y prdida de peso.
L i n f o m a no H o d g k i n
L i n f o m a no H o d g k i n
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Linfoma de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin, tambin conocida como linfoma de Hodgkin, es un tipo de cncer del sistema linftico La enfermedad de Hodgkin es una forma especfica de linfoma. El linfoma ocurre cuando las clulas linfticas se dividen sin control ni orden. Si las clulas se siguen dividiendo de manera descontrolada, se forma una masa de tejido llamada crecimiento o tumor.
Linfoma Hodgkin
La causa de linfoma de Hodgkin es desconocida. La enfermedad de Hodgkin por lo general comienza en los ndulos linfticos o tejido linftico y desde all puede propagarse por todo el cuerpo. El linfoma de Hodgkin es uno de los tipos ms curables de cncer. Las personas con enfermedad localizada de Hodgkin se recuperan ms del 90% de las veces
Linfoma de Hodgkin
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Enfermedad de cadena pesada

Anticuerpos.- Son molculas llamadas gammaglobulinas. Hay cinco clases distintas de gammaglobulinas. Su estructura consta de cuatro cadenas iguales dos a dos, con dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Estn unidas por puentes disulfuro, tanto entre las cadenas (Intercatenarios) ligeras como pesadas.

Existen cinco cadenas pesadas distintas que forman los cinco tipos de inmunoglobulinas. El nombre de cada inmunoglobulina viene dado por su cadena pesada (Cadena gamma Inmunoglobulina gamma (Ig G). En cuanto a las cadenas ligeras, solo existen dos tipos
Existen por tanto cinco tipos de inmunoglobulinas, y una de ellas posee dos variantes, con cada uno de los tipos de cadena ligera. Esta inmunoglobulina es la Ig G. Algunas de ellas pueden formar agrupaciones, como el caso de la Ig G y la Ig A.

Los cinco tipos de inmunoglobulinas son: Ig M. Ig G: Pentmeros. Se encuentra en la placenta. Cadenas ligeras y . Ig A: Dmeros o trmeros. Ig D. Ig E.
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La histiocitosis de clulas de Langerhans Es un trastorno de etiologa desconocida que da lugar a la expansin clonal de clulas parecidas a las de Langerhans o sus precursores. Las histiocitosis de clulas de Langerhans se dividen: La enfermedad de Letterer-Siwe (afecta a lactantes, agresiva, afectacin interna)
Histiocitosis
La enfermedad de HandSchller-Christian (ataca a nios, con defectos seos especialmente del crneo, diabetes inspida y exoftalmos) El granuloma esosinfilo (ataca a nios y adultos, presenta con granulomas de la piel y los huesos, benigno, crnico).
Histiocitosis
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Granuloma generalizado
Se presenta en nios menores de 10 aos o sujetos de ms de 40 aos. Se presentan cientos de pequeas ppulas de 1 a 2 mm de color violceo El granuloma generalizado se presenta con mayor frecuencia en el cuello, tronco, antebrazos, piernas y superficie extensora de los codos En general, las lesiones tienen un tamao inferior a os 5 cm, pero pueden extenderse a lo largo de semanas o meses. Suelen presentar simetra bilateral
Granuloma generalizado
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El granuloma anular es un trastorno que se resuelve espontneamente, Caracterizado por ppulas en forma de anillo. Aunque la enfermedad se puede presentar a cualquier edad, ataca con mas frecuencia a nios o adultos jvenes. El trastorno puede variar de leve a severo y de localizado a generalizado. Las ppulas por lo general son de color rojo purpreo.
Granuloma anular
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Linfadenopatas
El trmino linfadenopata describe al edema y proceso inflamatorio de los ganglios linfticos de los diferentes grupos del cuerpo, y que actan como filtros del lquido linftico, limpindolo a medida que ste circula por el cuerpo.
Linfadenopatas
Causas de las linfadenopatias. El sistema linftico es una parte del sistema inmune y su funcin es combatir las enfermedades y las infecciones. A medida que se acumulan las clulas que combaten las infecciones, los ganglios linfticos se edematizan.
Casi todos los nios desarrollan linfadenopata en algn momento, ya que este trastorno suele presentarse como respuesta defensiva a cualquier agresin proveniente de microorganismos como una infeccin estreptoccica en la garganta, que tambin pueden causar linfadenopata y adenopata regional.
Linfadenopatias
Linfadenopatas
La linfadenopata puede producirse en una sola regin del cuerpo como por ejemplo, el cuello, o puede ser generalizada, es decir, se incrementa el tamao de los ganglios linfticos en diversas regiones. Los ganglios linfticos cervicales, que se encuentran en el cuello, son el lugar ms frecuente de linfadenopata
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Linfadenopatias Debido a que los ganglios linfticos inflamados suelen encontrarse cerca del foco infeccioso, su localizacin ayuda a determinar la causa. A veces, la linfadenopata puede tambin ser generalizada, en cuyo caso existe una inflamacin ganglionar en ms de una regin (cuadro tpico de las enfermedades virales).
Linfadenopatas
los ganglios linfticos pueden inflamarse y agrandarse, trastorno denominado linfadenitis. Tambin pueden aumentar de tamao a un c.a en el sistema linftico, como por ejemplo, la enfermedad de Hodgkin
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Es un sndrome linfoproliferativo, inicialmente descrito como benigno, que se caracteriza por la aparicin de poliadenopatas, fiebre, y toda una serie de alteraciones inmunolgicas, como la hipergammaglobulinemia policlonal, la sinovitis, las alteraciones neurolgicas, etc.
Linfadenopatia angioinmunoblstica
269
Los estudios iniciales ya mostraban una progresin clnica a linfoma en un elevado nmero de pacientes. En la actualidad se considera un tipo de linfoma T especfico, caracterizado por las alteraciones inmunolgicas descritas.
Morfolgicamente presenta una gran proliferacin vascular, con un infiltrado reactivo de clulas plasmticas y linfocitos pequeos, y con cmulos de clulas neoplsicas claras, en ocasiones prximas a los vasos. El tratamiento con prednisona consigue un 50% de respuestas completas, de forma similar a la monoquimioterapia.
SISTEMA RESPIRATORIO
273
Anatoma. Los pulmones estn cubiertos por la pleura: la pleura visceral cubre el pulmn, y la parietal cubre la pared torcica, el diafragma y el pericardio. Entre ambas hojas, queda un espacio virtual (cavidad pleural) que contiene un lquido seroso que las lubrica. La trquea tiene una longitud de 10 a 11 cm y un dimetro de 2 cm, el sitio en el que se bifurca para dar origen al bronquio de cada pulmn est a la altura del ngulo de Louis, por delante, y de la cuarta vrtebra dorsal (D4), por atrs.
275
El bronquio fuente derecho es ms grueso, corto y vertical; por lo mismo, est ms expuesto a la aspiracin de cuerpos extraos Los bronquios se dividen en bronquios secundarios y despus de sucesivas divisiones se llega a los bronquolos y los alvolos Es a nivel de los sacos alveolares donde ocurre el intercambio gaseoso (se capta oxgeno que viene del aire exterior y se libera el anhdrido carbnico que se ha ido acumulando en la sangre venosa).
277
El pulmn derecho tiene tres lbulos: superior, medio e inferior. En el pulmn derecho, una fisura horizontal separa el lbulo superior del medio Una fisura oblcua, divide el lbulo inferior de los otros. El pulmn izquierdo tiene dos lbulos: superior e inferior.
279
La ramificacin progresiva de los bronquios, da lugar a: Los bronquiolos que se diferencian de los bronquios por la ausencia de cartlago y glndulas submucosas en sus paredes Los bronquiolos terminales tienen menos de 2 mms de dimetro La parte distal del bronquiolo terminal se llama CINO o unidad respiratoria terminal, donde se realiza el intercambio de gases
Bronquios troncos Bronquios medianos
bronquiolos
cino Bronquiolos respiratorios Sacos alveolares alvolo pulmonar
281
Conductos alveolares
Ley de starling: el balance hdrico normal, es conservado por 2 conjuntos opuestos de fuerzas: 1. Presion osmotica intersticial salida de lquido 2. Presion hidrosttica intravasc. Intravascular de la circulacin 1. Presion osmtica de las proteinas entrada de 2. Presion hidrosttica tisular lquido a la circulacin
283
FUNCION RESPIRATORIA.1. Ventilacin.- comprende los movimientos de inspiracion y espiracin, es un proceso que cumplen los msculos respiratorios principales y accesorios 2. Recambio de gases respiratorios: dufusion de O2 y anhdrido carbnico a travs de la membrana alveolocapilar 3. En cada ciclo respiratorio, entran y salen 500 ml de aire (volumen corriente) 4. Un ciclo respiratorio forzado alcanza hasta 4000 ml (capacidad vital)
Anomalas congnitas
1. Agenesia de ambos o de un pulmn o un solo lbulo 2. Anomalas traqueales y bronquiales 3. Secuestro pulmonar intra lobar o extra pulmonar 4. Hiperinsuflacion lobar congnita (enfisema) 5. Anomalas vasculares 6. Quistes congnitos broncognicos (centrales) y pulmonares (perifricos)
Alteraciones de la expansin pulmonar

Atelectasia.Es la expansin incompleta Pulmn colapsado de los pulmones o el colapso del parquima pulmonar ya distendido
286

Las Atelectasias neonatorum se clasifican en primarias y secundarias Las Atelectasias adquiridas se dividen segn el mecanismo patognico que las produce en: Obstructivas. Compresivas Por contraccin Parcheadas
obstruccin
compresin
contraccin
288
Alteraciones de la expansin pulmonar Atelectasias Obstructivas. A consecuencia de la obstruccin completa de una va area El volumen pulmonar est disminuido Si hay participacin de una extensin suficiente de parnquima pulmonar. El mediastino se desplaza hacia el pulmn colapsado
290

Atelectasias compresivas.- lesiones ocupantes del espacio pleural como derrames, neumotrax, hemotorax, tambin por lesiones de rganos vecinos como un absceso subdiafragmtico o un carcinoma abdominal En este tipo de atelectasia el mediastino se desplaza al lado opuesto del pulmn colapsado Atelectasias por contraccin.- por la presencia de bridas de tejido fibrtico en determinadas reas pulmonares, que retraen el parnquima pulmonar Atelectasias parcheadas.- se presentan en las reas donde falta surfactante
292
D E R R A M E P L E U R A L D E R E C H 293 O
Edema pulmonar.- Se debe a trastornos

hemodinmicos, por un aumento de la permeabilidad capilar y alveolar, explicables por la ley de Starling
ENFERMEDADES DE CAUSA VASCULAR
294
EDEMA PULMONAR
Los pulmones se llenan de lquido El mecanismo, es el aumento de la presin hidrosttica como ocurre en la ICC Esta acumulacin de fluidos, se explica por la ley de Starling produciendo: Edema y congestin pulmonar Embolia pulmonar Hemorragia pulmonar Infarto pulmonar
Edema pulmonar
Etapas de la evolucin, hasta la curacin total
296
EDEMA PULMONAR
Existen 2 etapas en el edema, por aumento de la presion hidrosttica: 1. Edema intersticial, que se produce por aumento del drenaje linftico a 10 veces mas o menos sobre lo normal 2. Edema alveolar, que se presenta despus de sobrepasar este lmite, producindose el edema pulmonar propiamente dicho
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONARES
Ocurre cuando se ocluyen las arterias pulmonares por un cogulo sanguneo Casi siempre es de origen emblico Los mbolos pulmonares causan infarto, cuando previamente la circulacin ya es deficiente El infarto pulmonar caracterstico, es hemorrgico La embolia y el infarto pulmonares, sobrevienen como complicaciones en sujetos con patologas subyacentes
EMBOLIA PULMONAR
299
EMBOLIA PULMONAR
300
HIPERTENSION PULMONAR
Est producida principalmente por un aumento en las resistencias vasculares pulmonares Existen 2 formas clnicas: 1. Hipertensin pulmonar primaria o idioptica 2. Hipertensin pulmonar secundaria a: EPOCs intersticiales Embolismo pulmonar recurrente Enfermedad cardiaca previa
HIPERTENSION PULMONAR
Tanto en la HTP primaria como en la secundaria Se observan trombos organizados o en vas de organizacin Fibrosis pulmonar difusa de evolucin crnica Cambios vasculares que afectan el sistema arterial pulmonar Es mas frecuente en mujeres que en varones Desarrollan hipertrofia ventricular derecha Con el tiempo presentan core pulmonale El pronostico es malo (de 2 a 8 aos de sobre vida)
Se caracteriza clinicamente por el rpido comienzo de una insuficiencia respiratoria e hipoxemia arterial graves, taquicardia, cianosis, rebelde a la oxigenoterapia Se la llama tambin fracaso respiratorio del adulto, pulmn de shock, pulmones hmedos traumticos, lesin alveolar difusa Siempre es secundaria a shock sptico, shock traumatico, infecciones pulmonares difusas, inhalaciones txicas, neumonitis por aspiracin, shocks anafilcticos
D, cirugra. Teresa Subirana Hurtado 303
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTVA CRONICA (EPOC)

Se refiere a la destruccin de las superficies del intercambio gaseoso del pulmn (alveolos) ; el aire escapa de los celdas de los alvolos con ms lentitud producida por una comunicacin defectuosa entre el aire contenido en los alvolos y los bronquios con una disminucin de la elasticidad de las paredes alveolares Se ha descrito 2 formas clnicas Enfermedad pulmonar obstructiva Enfermedad pulmonar restrictiva
E P O C
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

Caracterizada por una resistencia al flujo de aire por una obstruccion parcial o total en cualquier nivel de las vias respiratorias Las enfermedades obstructivas mas importantes son: Bronquitis crnica Enfisema Bronquiectasias Asma
307
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

Se caracteriza por la disminucin de la expansin del parnquima pulmonar con reduccin de la capacidad pulmonar total, presentado 2 variantes clnicas: 1. Trastornos de la pared torcica con pulmones normales (enfermedades neuromusculares, poliomielitis, fibromialgia, obesidad intensa, deformidades torcicas) 2. Enfermedades intersticiales infiltrativas que afectan primariamente a los alvolos (SDRA), neumoconiosis
(EPOC) ENFISEMA
Es un agrandamiento permanente y anormal de los espacios areos por destruccion de la paredes alveolares El agrandamiento de los espacios areos sin destruccin se llama hiperinsuflacin Existen 4 tipos de enfisemas: 1. Centroacinar o centrolobulillar 2. Panacinar o panlobulillar 3. Paraseptal o acinar distal 4. Irregular
(EPOC) ENFISEMA
310
Centrolobulillar.- las partes centrales de los cinos formadas por los bronquiolos son las afectadas, y no as los alvolos distales Panacinar o panlobulillar.- todos los cinos estn afectados, desde el bronquiolo hasta los alvolos terminales Paraseptal.- en este tipo la parte proximal del cino es normal, pero la distal es la ms afectada Irregular .- se llama as porque el cino est afectado irregularmente, generalmente es consecuencia de cicatrices y o fibrosis, es la forma ms comn de enfisema
(EPOC) ENFISEMA
(EPOC) BRONQUITIS CRNICA

Hay bronquitis crnica en cualquier paciente que presenta tos con expectoracin durante por lo menos 3 meses El signo ms caracterstico de la bronquitis crnica es la hipersecrecin mucosa Por hipertrofia de las glndulas mucosas de la trquea a consecuencia de estmulos de agentes irritantes de diversa naturaleza
313
314

Patogenia.-el requisito indispensable de la bronquitis crnica sin que durante aos haya ningn trastorno funcional respiratorio Con el tiempo puede aparecer una EPOC con hipercapnia, hipoxemia, disnea de esfuerzo, cianosis que puede facilmente complicarse con un cor pulmonale e infectarse y sobrevenir la muerte por infecciones respiratorias bacterianas
El asma es una enfermedad caracterizada por una hiperirritabilidad del rbol traqueobronquial condicionando el bronco espasmo de las vias respiratorias que revierte espontaneamente o con tratamiento Hay 2 tipos de asma: Intrnseca o idioptica Extrnseca , alrgica o atpica que se subdivide en: 5 sub-tipos
(EPOC) ASMA BRONQUIAL
317

Reagnica por alergenos especficos No reagnica por infeccin de vas respiratorias Sensible a la aspirina por aspirina Asma ocupacional por agresin qumica Aspergillosis alrgica broncopulmonar por agresin antignica (esporas)
(EPOC) BRONQUIECTASIAS
Son infecciones crnicas necrotizantes de bronquios y bronquiolos Originan dilataciones permanentes en bronquios y bronquiolos, o se asocian a una dilatacin anmala de las vas areas Etiologa.- pueden tener varias causas: 1. Obstruccin bronquial 2. Bronquiectasias congnitas 3. Neumonia necrotizante
(EPOC)
BRONQUIECTASIAS
320
INFECCIONES PULMONARES
Son las mas frecuentes que en cualquier otro rgano del cuerpo humano Son mas frecuentes las infecciones respiratorias de las vas altas Tienen etiologa muy variada, Las mas importantes son: Neumonia bacteriana Tuberculosis Enfermedades intersticiales Tumores del pulmn
Se debe tener muy en cuenta que el pulmn normal siempre est libre de bacterias merced a sus poderosos mecanismos de defensa: 1. Funcin del filtro naso faringe 2. Accin mucociliar de las vas areas bajas 3. Fagocitosis y eliminacin por los macrfagos alveolares 4. Mecanismos inmunes que impiden la llegada de bacterias a los alvolos
La Neumona bacteriana.- consolidacin o hepatizacin del parnquima pulmonar por microorganismos. La neumona se clasifica Segn el agente agresor Segn la evolucin Segn la distribucin anatmica de la enfermedad Lo mas importante es identificar el agente causal
323
Neumona lobar derecha
324
Las infeccines pulmonares se producen cuando se daan los mecanismos de aclaramiento como la: 1. Desaparicin del reflejo de la tos 2. Lesin del aparato mucociliar 3. Interferencia con la accin fagocitaria bactericida 4. Congestin y edema de pulmn 5. Acumulacin de secreciones
325
Bronconeumonia o neumona lobulillar. La consolidacion focal del pulmn, es la caracterstica anatomopatologica principal de la bronconeumona Ataca ms a los ancianos y a los nios Y Es provocada por estafilococos, estreptococos, neumococos y algunas clases de hongos como aspergillus y cndidas
NEUMONA LOBULILLAR
Curso clnico.- los signos y sntomas dependen de: la virulencia la extension de la afectacin Las principales complicaciones son: 1. Abscesos pulmonares 2. Diseminacin a cavidad pleural 3. Diseminacin a cavidad pericrdica 4. Aparicin de bacteriemia con abscesos metastsicos en otros tejidos del organismo
NEUMONA LOBAR
Es una infeccion bacteriana aguda de gran parte de un lbulo o del pulmn en su totalidad Producida por hemfilus influenza, proteus La patogenia depende de: la virulencia del germen De la extensin de la afectacin Del tiempo de evolucion De las defensas del huesped
328
Neumona lobar
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Neumonia viral y por micoplasma (neumonia atpica primaria)

Se caracteriza por presentar infiltrados inflamatorios limitados a los tabiques alveolares y al tejido intersticial Est provocada por el micoplasma pneumoniae Virus como el virus de la influenza tipos A y B Las bacterias oportunistas complican el cuadro condicionando la formacin de abscesos y empiemas
ABSCESO PULMONAR
Es un proceso pulmonar supurado local y caracterizado por necrosis del tejido pulmonar Frecuentemente se forman como diseminacin a consecuencia de maniobras quirrgicas en bucofaringe Est provocado por el estaphilococus areus y algunos estreptococos tanto aerobios
ABSCESO PULMONAR
332
ABSCESO PULMONAR
Los microorganismo llegan a los pulmones por los siguientes mecanismos: 1. Aspiracin de material infectado 2. Infeccin bacteriana previa 3. Embolia sptica 4. Neoplasias 5. Diversas causas El dimetro de los abscesos vara de unos milmetros a 5 o 6 cms Pueden ser nicos o mltiples
TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una enfermedad contagiosa y crnica causada por el micobacterium tuberculosis Las reacciones que este germen desencadena, son granulomas focales que tienen forma de tubrculo, (de ah el nombre) Estos granulomas son el signo patognomnico de esta enfermedad Pero siempre se debe respaldar buscando la presencia del germen
Se reconocen bsicamente 2 formas: 1. Tuberculosis primaria.-poco frecuente con el foco inicial: (complejo de Ghon) Ganglios linfticos caseificados 2. Tuberculosis secundaria.- (crnica) casi siempre de localizacin apical y menos frecuente en los lbulos Adoptan la forma de ganglios linfticos regionales infartados.
336
Despus de haber destruido un bronquio, el material caseificado se drena al exterior dejando como resultado una caverna La tendencia de la tuberculosis a provocar trombosis, evita su diseminacin hematgena Esta forma de diseminacin hematgena, se llama tuberculosis miliar En la etapa avanzada las cavernas dan al pulmn la aperiencia de un panal, por la cantidad de pequeas cavernas
Enfermedades pulmonares intersticiales infiltrativas restrictivas

Se caracterizan por la afectacin difusa y generalmente crnica del tejido conectivo pulmonar Especialmente el conectivo periferico y el de las paredes alveolares La clnica es de una enfermedad restrictiva La imagen radiolgica es la de un vidrio esmerilado La etiologa es diversa:
Neumoconiosis
339
Enfermedades pulmonares intersticiales infiltrativas restrictivas

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Inhalantes ocupacionales Farmacos y toxinas Infecciosas Sarcoidosis LES Neumoconiosis Neumonitis intersticial descamativa Neumonitis alrgica extrnseca
Cncer por tabaquismo
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Tumores del pulmn

Pueden presentarse: Tumores benignos y malignos Obstructivos y/o restrictivos como el: Carcinoma broncgeno condicionado por el consumo de tabaco, riesgos industriales, contaminacin atmosfrica, factores genticos Se 3 formas histolgicas: Carcinoma celular escamoso Carcinoma de clulas pequeas Carcinoma de clulas grandes
Tumores del pulmn

Tumor broncognico
343
Tumores del pulmn
344
Tumores del pulmn

Carcinoma bronquio alveolar.- se localiza en la periferia del tejido pulmonar En alvolos En bronquiolos Se presenta en todas las edades Aparicipn tardia de la sintomatologia Hay tos, hemoptisis dolor precordial Sobrvivencia de mas o menos, 5 aos
Pleura
En el derrame pleural que es la mas frecuente de las complicaciones pulmonares, intervienen varios factores: 1. Presion hidrosttica elevada como en la ICC 2. Permeabilidad vascular aumentada 3. Presion onctica disminuida 4. Presin intrapleural aumentada 5. Drenaje linftico alterado
346
347
Inflamaciones pleurales
Pleuritis serofibrinosa.- es una reaccion exudativa mas tarda que se presenta como consecuencia de infecciones pulmonares bacterianas Provocando un exudado serofibrinoso transparente que se llama derrame No se debe confundirlo con un simple trasudado que es ms fluido y opaco
Pleuritis supurada o empiema y hemorrgica

Es un lquido mas espeso cremoso formado por acmulos de neutrfilos,leucocitos Las bacterias se las identifica con un cultivo y antibiograma Forma bridas y adherencias que dificultan los movimientos respiratorios, y que se convierten en secuelas permanentes, a menos que haya una ciruga Los derrames hemticos son de origen traumtico
PATOLOGA LARNGEA
Hay solo 2 tipos de patologa larngea: Inflamaciones Neoplasias La laringitis es secundaria a una patologa respiratoria baja traqueal o pulmonar Pero a veces se inflama sin que haya participacin de las vas areas mas bajas
350
Anatoma de la laringe
351
PATOLOGA LARNGEA
Los grmenes que mas frecuentemente atacan la laringe, son: Micobacterium tuberculosis Treponema pllidum Corinebacterium diphteriae Estreptococos Cndidas En ocasiones muy graves, sobre todo durante la lactancia
PATOLOGA LARNGEA
Corinebacterium diphteriae
Difteria larngea
Cncer de laringe
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Neplasias benignas.- las mas frecuentes son los: Plipos: son ndulos lisos, ceciles o pediculados, de mas o menos 1 cm Se presentan con mas frecuencia en los varones y en los cantantes Su presencia produce ronquera progresiva Papiloma es una neoplasia benigna que se presenta como un ndulo blando que se localiza en las cuerdas vocales Pueden malignizarse con relativa facilidad Se presentan en cualquier edad, mas fercuentes en los varones
PATOLOGA LARNGEA
PATOLOGA LARNGEA
Papiloma larngeo
355
Los tumores malignos de laringe son muy raros Aparecen directamente sobre las cuerdas vocales Pero tambin pueden situarse debajo de ellas Los que se forman en las cuerdas vocales se llaman intrnsecos Los que aparecen afuera de las cuerdas, se llaman extrnsecos
PATOLOGA LARNGEA
Cavidades nasales y senos paranasales
357

La nariz cumple varias funciones: permite el paso del aire al respirar, sentir olores, condicionar el aire que se respira (humidificar, filtrar, calentar), como rgano de resonancia de los sonidos generados por la laringe. Toda la cavidad nasal est cubierta por mucosa. En la regin superoanterior del septo existe una zona rica en vasos sanguneos que constituyen el plexo de Kiesselbach, el que puede ser sitio de origen de epistaxis (hemorragia nasal).

Las enfermedades inflamatorias de la fosas nasales son frecuentes, desde la gripe estacional los plipos y hasta las mas graves Plipos nasales.- son tumefacciones inflamatorias hipertrficas y no neoplsicas Rinitis.- es la inflamacin de la cavidad nasal Puede se provocada por: Virus (las variedades de virus de la influenza) Bacterias Factores anafilcticos

La sinusitis es la inflamacin aguda de las cavidades sinusales tanto frontales como maxilares que surgen como complicacin de una rinitis Con produccin de exudado mucopurulento, que debe ser drenado para evitar que se disemine a cerebro y desencadene un proceso meningtico Tumores de los senos.- son muy raros los ms importantes son: plasmocitomas, angiofibromas, neuroblastomas, linfoepiteliomas
361
En este saco en forma de J, los alimentos se agitan y mezclan con los jugos producidos por el revestimiento estomacal. Se encuentra ubicado, parte en el hipocondrio izquierdo y parte en el epigastrio y su capacidad es de 1,5 litros. Sus paredes estn conformadas por 4 capas: serosa, muscular, submucosa y mucosa, siendo esta ltima la encargada de producir mucus y jugo gstrico
ESTRUCTURA DEL ESTMAGO

fundus
cuerpo
362
Fibras circulares Fibras longitudinales
Pliegues mucosos
363
Anomalas congnitas
Hernia diafragmtica. Es la debilidad o ausencia parcial o total de una zona del diafragma, por donde protruye el contenido abdominal hacia la cavidad torcica Estenosis pilrica hipertrfica.- se produce por hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular circular del esfnter pilrico, produciendo estrechamiento de la luz del ploro
Hernias diafragmticas
365
Inflamacin: gastritis
Es un proceso inflamatorio de la mucosa gstrica y se divide en gastritis aguda y gastritis crnica: Gastritis aguda, que es la inflamacin brusca e intensa de la mucosa del estmago, generalmente pasajera Patogenia.- est relacionada principalmente con intoxicaciones: alimenticia, consumo de aspirina, cigarro, alcohol, quimioterpicos, agentes patgenos como el helicobcter pylori
Gastritis
Todos estos factores provocan alteraciones en el funcionamiento de la bomba de protones que controla el flujo de iones cidos lesionando la barrera de proteccin de la mucosa gstrica porque ya no hay control en la secrecin cida gstrica La gastritis aguda segn el grado de descamacin de la mucosa, se subdivide en: Gastritis aguda Gastritis aguda hemorrgica Gastritis aguda erosiva Erosiones agudas de alarma (lceras de estres)
Gastritis aguda
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de naturaleza transitoria Puede ir acompaada de hemorragia de la mucosa En casos mas graves, se puede producir necrosis de la capa superficial La forma erosiva de gastritis es una de las causas mas frecuentes de hemorragia gastrointestinal aguda
Gastritis aguda: imagen A la imagen macroscpica Muestra erosiones puntiformes en una mucosa normal La sangre adherida es oscura por exposicion al cido gstrico
Imagen B: a poco aumento Muestra la mucosa Con hemorragia, pero La mucosa adyacente es normal
Gastritis aguda Patogenia.- Es mal conocida, pero se le asocia a: Consumo excesivo de alcohol Consumo excesivo de tabaco Quimioterpicos Traumatismos (quemaduras, ciruga) Isquemia y shock
Gastritis aguda
Patogenia.- En todos estos casos, hay: aumento de la secrecin cida y disminucin de la produccin de bicarbonato Reduccin del flujo sanguneo Interrupcin de la capa adherente de moco Con lesin directa del epitelio gstrico Se aade a veces la regurgitacin de cidos biliares desde el duodeno
Gastritis crnica
La gastritis crnica se caracteriza por la presencia de alteraciones inflamatorias en la mucosa Que acaban por producir atrofia y metaplasia epitelial Casi nunca provoca erosiones Las lesiones del epitelio pueden convertirse en displsicas Constituyen terreno abonado para el desarrollo del carcinoma
Gastritis crnica
La etiologa mas frecuente de la gastritis crnica es a helicobacter pylori, otras enfermedades asociadas al H pylori son: Enfermedad ulcerosa pptica Carcinoma gstrico Linfoma gastrico
Helicobacter pylori
374
Gastritis crnica
localizada en el fundus y antro, se caracteriza por un proceso infiltrativo inflamatorio progresivo de la mucosa con atrofia glandular, que se acompaa de metaplasia, displasia y atipia del epitelio gstrico Esto condiciona la manifestacin clnica de la gastritis crnica
Mucosa inflamada
375
Gastritis crnica
se divide en: gastritis crnica superficial con aplanamiento de la mucosa Gastritis hipertrfica: es un grupo de patologas caracterizadas por el aumento gigante y cerebriforme de los pliegues de la mucosa del estmago Gastritis crnica atrfica
Gastritis hipertrfica:
Se conocen 3 variedades: 1 Enfermedad de Menetrier 2 gastropata hipersecretora 3 hiperplasia de las glndulas Gstricas secundaria a la Hipersecrecion de gastrina
Gastritis hipertrfica
378
Gastritis crnica atrfica con la mucosa muy congestiva y aplanada extendindose a las capas mas profundas de la mucosa llegando hasta la capa glandular
Gastritis crnica atrfica

379
Atrofia gstrica crnica

En la que los pliegues han desaparecido totalmente La atrofia glandular es Casi completa Se localiza en el fundus
380
Gastritis a helicobacter pylori
H. pylori
381
Enfermedad ulcerosa pptica

Una lcera se define como una solucin de continuidad de la mucosa del aparato digestivo, que sobrepasa la capa muscular alcanzando a la submucosa e inclusive las capas mas profundas La localizacin mas frecuente es la regin duodenal
382
lceras Ppticas
Son lesiones casi siempre solitarias que en orden de frecuencia se sitan en: Primera porcin del duodeno Antro gstrico Cardias Pacientes con sndrome de ZollingerEllison Cercanas de un divertculo de Meckel
Producidas por tratamiento con AINEs Son frecuentes tras un estrs psicolgico Pueden erosiones leves y superficiales En pacientes con shock, quemaduras extensas, sepsis o traumatismos graves Las lceras por quemaduras se llaman lceras de Curling Las lceras esofgicas y duodenales en pacientes quirrgicos se llaman lceras de Cushing, con tendencia a la perforacin
lceras gstricas agudas
384
Tumores benignos
Los mas frecuentes son los plipos Un plipo es un ndulo que se proyecte por encima del nivel de la mucosa Hipertrofia de la mucosa gstrica con pliegues muy engrosados
Tumores malignos
386
Tumores malignos de estmago

El ms frecuente es el carcinoma gstrico que: Es una enfermedad insidiosa Asintomtica en estadios iniciales Slo detectables en estadios avanzados Prdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vmitos, alteracin de la catarsis intestinal
PATOLOGA INTESTINAL
Muchas enfermedades afectan en conjunto tanto al intestino delgado como al intestino grueso, por lo que se considerarn al mismo tiempo Las enfermedades intestinales representan un gran porcentaje de las enfermedades humanas en general Las dividiremos en: Alteraciones congnitas Alteraciones adquiridas
Alteraciones congnitas
1. Duplicacin.- del intestino delgado o grueso en forma de estructuras saculares y rudimentarias 2. Mal rotacin.- todo el intestino debido a una rotacin embrionaria incorrecta 3. Onfalocele.- sucede cuando no se forma la pared abdominal y al nacer se presenta herniacion del contenido abdominal 4. Gastrosquisis .- en la que por un fallo de formacin de la pared abdominal, se produce evisceracin intestinal
Atresia y estenosis.- la mas frecuente es la atresia duodenal, en el yeyuno y en el ileon Nunca afecta al colon Cuando la obstruccin es completa, se llama atresia Cuando es incompleta, se llama estenosis y es menos frecuente
El fallo de la involucin del conducto Vitelino que comunica la luz del intestino En desarrollo con el saco vitelino, produce Divertculo de Meckel Que se sita en el borde anti mesentrico del intestino Es un divertculo verdadero porque posee las 3 capas de la pared intestinal normal
Diverticulo de Meckel. La bolsa ciega se encuentra en el borde antimesentrico del intestino delgado
392
Enfermedad isqumica intestinal

Se produce por una falla circulatoria mesentrica en algn lugar de del aparato intestinal Pueden ser afectados tanto el intestino delgado como el intestino grueso y adopta 3 formas clnicas: a) infarto intramural b) infarto mural c) infarto de la mucosa

En el infarto intestinal trans mural, el intestino delgado, depende ntegramente de los vasos mesentricos A diferencia del intestino grueso, que, tambin es irrigado por los vasos de la pared abdominal posterior Por eso el infarto es mas frecuente en el intestino delgado que en el grueso Y casi siempre se produce en solo segmento
Infarto de la mucosa del intestino delgado. La mucosa aparece hemorrgica y carece de revestimiento epitelial. El resto de las capas intestinales permanece intacto

Causas.1. Trombosis de la arteria mesentrica superior desencadenada por un proceso arteriosclertico muy avanzado 2. Trombosis venosa profunda consecuente a: eritrocitosis, trombosis post quirrgicas o I.C subyacente 3. Estenosis parcial de arterias y/o venas tumoral, por hiperplasia celular de la capa ntima y/o media

Infarto mural y de la mucosa.- se lo conoce tambin como gastroenterocopa aguda hemorrgica La lesin ataca a la capa muscular y a la mucosa Pero respeta a la serosa Se produce por hipo perfusin no oclusiva intestinal Con disminucin del volumen circulante eficaz Dolor abdominal de tipo clico con diarrea sanguinolenta, empeorando hacia el shock
En situaciones normales el colon a 2 litros diarios, pero es capaz de absorber casi 6 litros Estudiaremos los cuadros clnicos conocidos como diarrea y disentera Se llama disentera a una diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa Diarrea es el aumento de la cantidad, fluidez incontinencia y frecuencia de las deposiciones fecales
Enterocolitis
Principales causas de enfermedad diarrica
Los procesos diarricos y disentricos obedecen a los siguientes mecanismos: 1. Diarrea secretora 2. Diarrea osmtica 3. Enfermedades exudativas 4. Malabsorcin 5. Alteracin de la motilidad
Enterocolitis
1.Diarrea secretora.- se produce una expulsin diaria neta de 500 mls de heces lquidas Persisten a pesar del ayuno Son heces isotnicas con relacin al plasma
Enterocolitis
2.
Diarrea osmtica.- la fuerza excesiva ejercida por los solutos intraluminales, provoca la expulsin de mas de 500 mls de heces, cantidad que disminuye con el ayuno
Enterocolitis
3.Enfermedades exudativas.- por la destruccin de la mucosa, se produce expulsin de heces purulentas y sanguinolentas Persisten con el ayuno Deposiciones frecuentes de volumen variable
Enterocolitis
4. Malabsorcin.- por una absorcin inadecuada del contenido intestinal heces voluminosas Conteniendo grasas (esteatorrea) Disminuye con el ayuno
Enterocolitis
5. Alteracin de la motilidad.- por una funcin neuromuscular intestinal incorrecta Se produce un funcionamiento intestinal incorrecto Los volmenes de las heces pueden aumentar o disminuir Previamente hay que descartar las dems formas de diarrea
404
Dentro del grupo grande de enfermedades diarricas inflamatorias; las enterocolitis infecciosa son las extensa y las mas frecuentes por la variedad de microorganismos que atacan a los intestinos Estn producidas por bacterias, virus, protozoos, helmintos Con excepcin de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa que son de etiologa idioptica
Enterocolitis infecciosa
Todos los grmenes entero patgenos que causan diarreas, tienen 3 caractersticas tpicas importantes: 1. Capacidad de invasin 2. Segrecin de enterotoxinas termoestables, termolbiles y termorresistentes 3. Mecanismo de adherencia responsable de la unin entre el microorganismo y la mucosa atacada
Induciendo a ulceraciones de la mucosa con presencia de pus y leucocitos en las heces Como en el caso del vibrin cholerae Que d lugar a las clsicas heces en agua de arroz Estas infecciones pueden aparecer en indivduos sanos y no ser peligrosas O aparecer en pacientes inmunodeprimidos y ser mortales
Enterocolitis bacteriana
Las enfermedades causadas por bacterias, se deben a diversas especies Y obedecen a diversos mecanismos patognicos: Ingestin de una toxina preformada existentes en alimentos contaminados Infeccin por microorganismos toxignicos que elaboran enterotoxinas dentro de la luz intestinal Infeccin por microorganismos enteroinvasores que proliferan y penetran en la mucosa destruyendo clulas epiteliales
Enterocolitis bacteriana a shigella
409
Morfologa .- el patrn morfolgico es muy variable e inespecfico Con lesin del epitelio de superficie Disminucin de la maduracin de las clulas epiteliales Aumento del ndice mittico (cambio regenerativo) Hiperemia y edema de la mucosa Infiltracin de neutrfilos en la mucosa y en la epitelial
Las caractersticas mas notables de algunas infecciones son las siguientes: Shigella: localizacion en el colon distal Inflamacion aguda Erosion de la mucosa Exudado purulento
Campylobacter yeyuni: localizacin en el intestino delgado, apndice y colon Aplanamiento de las vellosidades, lceras supericiales, inflamacion de la mucosa con exudado purulento
Yersinia enterocoltica y yersinia pseudotuberculosis.- se localiza en el ileon, apndice y colon Produce hemorragias y ulceraciones mucosas Engrosamientode la pared intestinal Hipertrofia de las glndulas de Peyer y de los ganglios linfticos con granulomas necrotizantes Propagacion sistmica con peritonitis, faringitis y pericarditis
Salmonella (typhi y paratyphi).- localizacion: ileon , colon Con aplanamiento de las vellosidades Congestin vascular Inflamacin mononuclear Afectacin de las placas de Peyer con tumefaccin, congestin y erosin Ulceracin de la mucosa La fiebre tifoidea puede causar infeccion del arbol biliar, articulaciones, huesos y meninges
Vibrion cholerae.- localizacin: intestino delgado proximal No destruye la mucosa Disminucin de la secrecin mucosa Clostridium perfringens: similar al vibrin cholerae, pero con lesion de mucosa provocando una enterocolitis necrotizante con perforacin
Enterocolitis necrotizante.- es una inflamacin aguda necrotizante del intestino delgado y grueso Frecuente en los recin nacidos por inmadurez de su sistema inmunitario Colitis pseudomembranosa.- (asociada a los antibiticos), caracterizada por la formacin de un exudado inflamatorio adherente (pseudomembrana), sobre las zonas de lesin de la mucosa en forma de placas fibrinopurulentas a manera de pseudomembranas
trastornos intestinales por protozoos y parsitos Entameba histoltica.- causante de disentera que se propaga por va fecal-oral Con invasin de las criptas glandulares del colon A veces invaden otros rganos Penetrando en el sistema porta embolizando el hgado Provocando abscesos hepticos En ocasiones se encuentran abscesos en pulmones, riones e incluso encfalo
Enfermedad de Crohn
Anatomopatologicamente se caracteriza por ser recurrente, granulomatosa y fibrosante que afecta al ileon terminal o al colon pero puede lesionar cualquier nivel del tubo digestivo, de la boca al ano Tiene mucha relacion con la colitis ulcerosa Con lesin de la mucosa 2. Presencia de granulomas no caseificantes 3. Formacin de fisuras y fstulas en la mucosa
Enfermedad de Crohn
419
Manifestaciones clnicas.- son muy variables Al inicio hay brotes de diarrea relativamente leves Hay diarrea, dolor abdominal Alternancia con periodos asintomticos Las perdidas sanguneas a travs del intestino pueden producir anemia En la evolucin crnica pueden producirse fstulas comprometiendo a los rganos vecinos
Enfermedad de Crohn
421
Colitis ulcerosa
Es una enfermedad lceroinflamatoria limitada al colon y que solo afecta a la mucosa y a la submucosa excepto en los casos ms graves Al contrario dela enfermedad de Crohn, no existen granulomas Se extiende de forma contnua en sentido proximal a partir del recto
Morfologa.- afecta al recto desde donde se extiende en sentido retrgrado y en forma contnua No hay engrosamiento de la pared y la superficie serosa es completamente normal Las alteraciones de la mucosa son similares alas de la enfermedad de Crohn Casi siempre existe un infiltrado inflamatorio difuso
Colitis ulcerosa
Comparacin de los patrones de distribucin de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. As como las distintas conformaciones de las lceras y engrosamientos parietales
Hemorroides
Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal Y pueden ser internos, cuando es el plexo superior el que se dilata Y externos cuando es el plexo inferior, por debajo de la lnea anorrectal
Hemorroides
Factores predisponentes:- los ms importantes son: Estreimiento por aumento de la tensin durante la defecacin Estasis venosa de embarazo por el obstculo mecnico que representa el feto frente a la circulacin venosa perianal
lesiones obstructivas
Hernias.- se producen en una zona de debilidad o
defecto de la pared peritoneal que permite la salida del peritoneo o de un segmento de intestino, cuando la abertura herniaria es amplia El principal peligro de las hernias consiste en que el contenido visceral que se introduce, queda atrapado en su interior Esto es muy frecuente en las hernias inguinales Produciendo la estrangulacin de la hernia y su inevitable estrangulamiento con la consiguiente necrosis del contenido del saco herniario Provocando un infarto del segmento atrapado
Adherencias
Son producto de inflamaciones, infecciones peritoneales, e incluso intervenciones quirrgicas anteriores Cuando la inflamacin cede, deja adherencias entre segmentos intestinales o entre la pared y el peritoneo Clinicamente se manifiestan con agudos dolores abdominales localizados en el lugar de la adherencia
Se produce cuando un segmento de intestino delgado, empujado por una onda peristltica, penetra bruscamente en el segmento inmediatamente distal a l quedando atrapado, Y empujado por los movimientos peristlticos, el segmento penetrante arrastra con l a su mesenterio Todo este proceso puede conducir a un infarto La causa mas frecuente es la existencia de una masa tumoral que haya ayudado a la invaginacin
Invaginacin
Se puede producir en cualquier regin del aparato gastrointestinal La localizacin mas frecuente es el intestino delgado por el menor dimetro de su luz Las causas principales de obstruccin intestinal, son cuatro: 1.Hernia de un segmento intestinal en las regiones umbilical o inguinal 2.Adherencias entre asas intestinales 3.Invaginacin 4.Formacin de un vlvulo
Obstruccin intestinal
Dibujo esquemtico de las 4 causas Principales de obstruccin intestinal

Tumores de intestino delgado y grueso

Los tumores epiteliales son una causa importante de morbimortalidad en el mundo El colon es la vscera en la que se origina el mayor nmero de neoplasias primitivas e todo el cuerpo El adeno carcinoma representa el 70 % de tods las neoplasias malignas del aparato gastrointestinal En cambio el intestino delgado es asiento poco frecuente de tumores tanto benignos como malignos
Tumores de intestino delgado

1. Plipos no noplsicos (benignos), hiperplsicos, juveniles, inflamatorios, linfoides 2. Lesiones epiteliales neoplsicas benignas, adenomas Malignas, adenocarcinoma, tumor carcinoide, carcinoma anal 3. Lesiones mesenquimales benignas, lipoma, neuroma, angioma malignas, sarcoma de Kaposi 4. Linfoma
adenoma pediculado
foco de epitelio adenomatoso
Los tumores benignos mas frecuentes del colon son los plipos No tienen potencial de malignizacin Se forman por alteracin de la maduracin de la mucosa intestinal Son formaciones hiperplsicas No son formaciones neoplsicas Pueden ser ssiles o pediculados
Tumores del colon y del recto
Adenomas
Los plipos adenomatosos son neoplasias Pueden ser lesiones pequeas o grandes tumores Pueden ser pediculados o ssiles Son frecuentes despus de los 60 aos Afectan a los 2 sexos por igual Hay predisposicin familiar Son muy fciles de malignizarse Los plipos adenomatosos se clasifican en 3 tipos
Adenomas
Todas la lesiones adenomatosas se deben a la proliferacin displsica del epitelio Los plipos adenomatosos se clasifican segn la arquitectura de la lesin epitelial Adenomas tubulares (con arquitectura tubular de ms el 75 %) Adenomas vellosos (con arquitectura vellosa de mas del 50 %) Adenomas tbulo vellosos (con 25% de arquitectura vellosa del total del tumor )
a 438
Casi el 98% de los cnceres del intestino grueso son adenocarcinomas Es decir que se malignizan a partir de los adenomas y de los plipos El desarrollo del carcinoma a partir de lesiones adenomatosas, se llama: Secuencia adenoma-carcinoma
Carcinognesis colorrectal
Poliposis adenomatosa familiar
440
Secuencia adenoma carcinoma

La distribucin de los adenomas en el colon y recto es mas o menos comparable a la del cancer colorrectal Toda vez que se detecta e identifica un carcinoma de colon, siempre se encuentra tejido adenomarotoso a su alrededor El riesgo de cancer, es directamente proporcional a la cantidad de adenomas Por esto, los pacientes con sndrome de poliposis familiar, con seguridad desarrollarn cancer
Carcinoma de colon descendente
Carcinoma exoftico de ciego

Clasificacin de Astler y Coller del carcinoma colorrectal

ESTADIO TUMORAL A B1 B2 C1 C2 D CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DE LA NEOPLASIA Limitado a la mucosa Infiltra la muscular propia sin atravesarla, ganglios no afectados Atraviesa la muscular propia, ganglios no afectados Infiltra la muscular propia pero sin atravesarla, ganglios afectados Atraviesa la muscular propia, ganglios afectados Dra. Teresa Subirana Hurtado 443 Metstasis a distancia
Apndice
El apndice de la parte superior Es normal

El apndice De la parte Inferior est Inflamado Y cubierto De exudado fibrinoso
444
Apndice
Apendicitis aguda.-frecuentemente asociada a: obstrucciones producidas por fecalitos, clculos biliares, acmulos de helmintos con produccin de: Secrecin mucosa contnua Aumento de la presin intraluminal por la obstruccin con isquemia local Proliferacin bacteriana Edema inflamatorio
Apndice
Morfologa patolgica. Estados iniciales: (apendicitis simple) ligero exudado neutrfilo de la mucosa apendicular mucosa congestiva Estadios intermedios: (apendicitis flemonosa) Reaccin fibrinopurulenta de la serosa Formacin de absceso y ulceracion de la mucosa Focos de necrosis supurativa de la mucosa
446
Apndice
Estados avanzados: (apendicitis gangrenosa y peritonitis) Grandes reas de ulceracin hemorrgica Necrosis gangrenosa de aspecto verde negruzco Compromete la pared hasta la serosa ulcerada Rpida evolucin hacia la peritonitis supurada El criterio diagnstico histolgico para una apendicitis aguda es la infiltracion neutrfila de la capa muscular
Apndice
Manifestaciones clnicas.- la edad mas vulnerable es la infancia y adolescencia, aunque puede atacar a cualquier edad La sintomatologa mas frecuente presenta: 1. Dolor inicial: periumbilical y luego en FID 2. Nuseas y vmitos 3. Hipersensibilidad abdominal sobre todo en FID 4. Febrcula 5. Leucocitosis hasta 20.000 leucocitos /mm3 6. Blumberg positivo
Tumores del apndice

El mas frecuente es el carcinoide apendicular Inicialmente afecta la punta del apndice No es muy invasivo, sus metstasis son muy raras Le siguen los adenomas y adenocarcinomas plipos hiperplsicos
Dra. Teresa Suberplsicairana Hurtado 449
Cistoadenoma mucinoso de apndice

Peritoneo
Inflamacin.- las causas mas frecuentes son: Peritonitis estril por salida de bilis o enzimas pancreticas Perforacin o rotura del sistema biliar que causa una peritonitis con complicacin bacteriana Pancreatitis aguda hemorrgica por digestion de tejido adiposo y convesin en fluido purulento Intervenciones quirrgicas por intolerancia material quirrgico Cuadros ginecolgicos como la endometriosis por presencia de sangre irritante en peritoneo
451
Dra. T eresa Subirana Hurtado
Peritoneo
Anatoma patolgica.- segn la duracin de la peritonitis, se producen las siguientes alteraciones: De 2 a 4 horas del inicio: la mucosa pierde su brillo y se vuelve opaca 12 horas en adelante: exudado seroso Exudado cremoso sin compromiso de vsceras vecinas Exudado semislido con compromiso de otros rganos
Tumores del Peritoneo

Todos los tumores son malignos y se dividen en: Primitivos llamados mesoteliomas son muy raros Secundarios muy frecuentes como la carcinomatosis peritoneal provocada generalmente por metstasis ovricas y pancreticas
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Tejido heptico
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Microfotografa del hgado, se observan los sinusoides y las trabculas de hepatocitos
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La bilirrubina formada en el hgado, es el producto final de la degradacin del grupo hem Su produccin diaria es de 0,2 a 0,3 grs Se debe sobre todo a la destruccin de los eritrocitos viejos La bilirrubina restante procede del recambio de hemoprotenas hepticas Y de la muerte prematura de eritrocitos producida en enfermedades hematolgicas
HGADO Y VAS BILIARES
Las agresiones al hgado son mltiples y de variadas etiologas Y la capacidad de compensacin del hgado es grande y lo hace resistente a muchas agresiones Son 4 los aspectos bsicos de las enfermedades del hgado: 1. Los patrones morfolgicos generales de la lesin heptica 2. Formacin de la bilis en el hgado 3. Insuficiencia heptica 4. Cirrosis
HGADO Y VAS BILIARES
La bilis formada en el hgado cumple 2 funciones importantes: 1. Facilita la absorcin de las grasas en la luz intestinal gracias a la accin detergente de las sales biliares 2. Es una va de eliminacin de productos de desecho 3. La bilis es la va de eliminacin de: la bilirrubina Exceso de colesterol Substancias extraas
Fisiopatologa de la ictericia
Las concentraciones sricas de bilirrubina total oscilan entre 0,3 y 1,2 mg/dl por da Con un pH de 7,8 a 8,8 La ictericia aparece cuando el nivel srico de bilirrubina supera los 2 mgs/ml
468
La bilis es la principal va de eliminacin de: Bilirrubina. Del exceso de colesterol De sustancias biolgicas extraas que por ser insolubles en agua, no pueden ser eliminadas por el rin Cuando esta ruta se altera, la bilis retenida busca otro camino eliminndose por la piel que se tie de amarillo especialmente las esclerticas Esta alteracin se llama
La bilirrubina no conjugada y la conjugada toman la forma de glucornidos que: Se acumulan en el organismo y se depositan en los tejidos tindolos de amarillo Como la bilirrubina no conjugada es insoluble a pH fisiolgico en el plasma y se halla ntimamente a la albmina srica. No tiene otra va de eliminacin que la piel Esto sucede cuando los niveles plasmticos fisiolgicos exceden lo normal
La bilirrubina conjugada que es hidrosoluble, se elimina por la orina y las heces fecales La ictericia se produce cuando alguno de los siguientes mecanismos, altera el equilibrio entre la produccin y la eliminacin de bilirrubina:
471
472
El hgado segrega por da 12 a 36 grs de cidos biliares por da Los cidos biliares son molculas esteroideas carboxiladas procedentes de colesterol Son las molculas detergentes encargadas de estimular el flujo y la secresin de fosfolpidos y colesterol Los acidos humanos principales son: Acido clico Acido quenodesoxiclico
Cualquier enfermedad que ataque al hgado es causa de insuficiencia heptica Que es el estado final de una lesin orgnica y progresiva Para que se produzca una insuficiencia heptica, debe desaparecer del 80 al 90% de la capacidad funcional del rgano lo que demuestra que tiene una gran resistencia a las agresiones sin importar la etiologa de stas
Insuficiencia heptica
Las alteraciones morfolgicas que producen insuficiencia pertenecen a 3 grupos 1. Necrosis heptica masiva ocasionada por: Virus hepattropos, frmacos, hongos txicos que producen destruccin de los hepatocitos 2. Hepatopata crnica, es la forma mas frecuente de I.H proveniente de una enfermedad de larga evolucin 3. Alteracin funcional sin necrosis franca, la forma menos frecuente, sin lesin orgnica pero incapaces de funcionar con normalidad
Manifestaciones clnicas.- cualquiera que sea la etiologia, los signos clnicos son muy parecidos como: Ictericia Hipoalbuminemia (que predispone a la formacin de edmas perifricos) Hiperamoniemia (por elevacin del amonio) que condiciona a las encefalopatas hepticas Hiperestrogenemeia que produce eritema palmar por vasodilatacon local En los varones, hipogonadismo y ginecomastia
Cuando la disfuncin heptica es severa, produce insuficiencia multirganica conduciendo a: neumona, insuficiencia renal, coagulapatias por alteracin de la sntesis heptica de los factores de la coagulacin, encepalopata heptica por una trasmisin anormal del sistema nervioso central y de los sistemas neuromusculares y que se asocia a la elevacion de amonio y de creatinina, produciendo edema cerebral
Cirrosis
Es un estado terminal de las hepatopatas crnicas y tiene 3 caractersticas Tabiques fibrosos en forma de ciatrices que sustituyen a varios lobulillos adyacentes Ndulos parenquimatosos causados por la regeneracion de los hepatocitos que quedaron aislados Reorganizacion de la arquitectura vascular secundaria a los 2 estadios precedentes con neoformacin vascular anormal y alteracin de toda la arquitectura heptica
Manifestaciones clnicas.-su sintomatologa es inespecfica: adinamia, anorexia, perdida de peso y Depende de las complicaciones orgnicas que se produjesen Hepatopulmonar Hepatorrenal Encefaloheptica Generalmente la muetre se produce por: 1. I.H porgresiva 2. Complicacion con la circulacion portal 3. Desarrollo de un carcinomahepatocelular
Cirrosis
Cirrosis secundaria a una hepatitis viral crnica
480
Hipertension portal
Es el aumento del flujo sanguneo portal que aumenta por distintas causas: 1. Causas prehepticas , por estrechamiento o trombosis de venaporta antes de su ramificacin en el interior del hgado, esplenomegalia 2. Causas intrahepticas la mas importante es la cirrocis, luego la esquistosomiasis, esteatosis 3. Causas posthepticas, por insuficiencia cardiaca derecha severa, pericarditis constrictiva, obstruccin de la circulacin de las venas suprahepticas, neoplasias
Hipertensin portal
En la cirrosis la H.T.P se debe : al aumento de la resistencia al flujo portal en los sinusoides Compresin de las venas centrolobulillares por fibrosis perivenular y los ndulos parenquimatosos en expansin Las varias anastomosis arterioportales que producen hipertension en el sistema porta
Principales consecuencias Clnicas de la hipertensin Portal en la cirrosis
483
Ascitis
La ascitis consiste en una coleccin de lquido que se acumula en la cavidad peritoneal Clnicamente se hace evidente desde 500 mls Pero cuando la cantidad acumulada alcanza a varios litros, provoca distensin abdominal masiva El hallazgo de neutrfilos indica que secundaria porque hay una patologia previa La presencia de hemates apunta a la existencia de cncer intra abdominal diseminado
485
Su patogenia es compleja, intervienen los siguientes mecanismos: 1. Hipertensin sinusoidal que altera las fuerzas de la ley de Starling llevando lquido a los espacios de Disse La hipoalbuminemia tambien ayuda a este flujo e lquidos 2. El paso de la linfa hacia la cavidad peritoneal El flujo linftico normal del conducto torcico es de mas o menos 800 mls/da, en la ascitis puede llegar hasta casi 20 l/da
Ascitis
Ascitis
Su etiologa es diversa, pero las mas predominantes son: Infecciones inflamatorias infecciosas Infecciones bacterianas como la tuberculosis, estafilococia, salmonellosis Parasitarias como, amebiasis, candidiasis Pero una inmensa mayora son las infecciones virales
487
Enfermedades infecciosas hepticas

Hepatitis viral.- los pacientes que enferman con hepatitis viral, casi siempre son hallazgos de laboratorio por la elevacin de sus transaminasas Y generalmente presenta 3 formas clnicas cualquiera que sea el virus que ataque al hgado 1. Infeccin asintomtica 2. Hepatitis aguda, presenta 3 fases: Incubacin Fase prehictrica Fase de convalecencia

Cuando la I.H evoluciona a una encefalopata, en el curso de solo 2 a 3 semanas, se llama insuficiencia heptica fulminante Otras formas son: La necrosis heptica isqumica Obstruccin venosa de las suprahepticas Neoplasia maligna primaria o metastsica en hgado Enfermedad de Wilson Sndromes esteatsicos

Morfologa.- hay destruccin completa de hepatocitos Toman un color rojo fangoso y se desintegran Solo queda vaca la trama de sostn de reticulina La afectacin puede ser total o zonal Retraccin heptica Reduccin de peso slo 500 a 700 grs Atrofia heptica La cpsula de Glisson se arruga porque ahora es muy grande
Enfermedades infecciosas hepticas agudas

Las infecciones por bacterias y parsitos extra hepticos como el: Staphylococus areus Salmonella typhi Treponema pllidum Provocan inflamaciones hepticas leves Pueden provocar diversos grados de colestasis Se pueden diseminar al rbol vesicular causando: Colangitis ascendente
Enfermedades hepticas agudas

Las hepatopatas txicas producen lesiones como: Necrosis Colestasis Disfuncin heptica de comienzo insidioso que pueden ser consecuencia de: 1. Toxicidad directa 2. Conversin heptica de una sustancia extraa en toxina 3. Conversin de una protena celular en un inmungeno
Se ve la nodulacin difusa Imagen microscpica que muestra Dra. Teresa Subirana Hurtado 493 de la superficie ndulos rodeados de tejido fibroso
Enfermedades hepticas
Hepatopata alcohlica.- 3 son las formas de hepatopatas que causan mayor impacto: Esteatosis heptica (hgado graso) con presencia de pequeas gotas de lpidos en las vacuolas de los hepatocitos Hepatitis alcohlica se caracteriza por tumefaccin y necrosis de los hepatocitos Infiltracin por neutrfilos fibrosis
495
Cirrosis heptica.- es el estado final de una hepatopata alcohlica Su proceso es lento al principio es de color pardo amarillento graso de gran tamao Inicialmente los tabiques son delgados pero luego se van haciendo mas gruesos y terminan ahogando los islotes de parnquima
Hepatopata alcohlica, se ven las interrelaciones entre la esteatosis heptica y la cirrosis junto con las caractersticas morfolgicas
497

3. Hepatitis crnica.- se la considera crnica cuando tiene una duracin de mas de 6 meses El factor aislado mas importante para determinar la posibilidad de la cronicidad de una hepatitis es confirmar histolgicamente la etiologa de la infeccin Sus manifestaciones son sumamente variables Con una sintomatologa amplia e inespecfica El nico signo persistente es la elevacin de las transaminasas sricas
498
Hepatitis viral Aguda con interrupcin de la arquitectura del lobulillo, presencia de Clulas inflamatorias en los sinusoides y apoptosis hepatocitaria
499

Hepatitis viral crnica con expansin del espacio portal por Clulas inflamatorias y tejido fibroso
expansin del espacio portal
500
Se agrupan segn el sitio de la alteracin en: Pre hepticas por interrupcin de la arteria heptica Hepticas por trombosis intraheptica de una rama de la vena porta Pos hepticas por obstruccin de la vena porta al salir del higado
Trastornos circulatorios hepticos
501
Trastornos circulatorios hepticos

El sndrome de Budd Chiari, la trombosis de las venas suprahepticas es un infarto heptico por un trombo alojado en una rama perifrica de la arteria heptica, comprime a la vena adyacente (fig) El tejido distal es plido con un reborde hemorrgico
Tumores y afecciones tumorales hepticos

las lesiones benignas mas frecuentes son los hemangiomas cavernosos Son ndulos blandos De color rojo violceos con dimetro inferior a 2 cms Situados debajo de la cpsula heptica Hiperplasias nodulares: Hiperplasia nodular focal Hiperplasia nodular regenerativa

La hiperplasia nodular focal.- Consiste en un ndulo bien delimitado, pero no encapsulado de color amarillento Con cicatriz central estrellada de la que irradian tabiques fibrosos Muestran hiperplasia Hiperplasia nodular focal fibromuscular heptica

Por el contrario la hiperplasia nodular regenerativa Afecta a todo el hgado Y est formada por ndulos mas o menos esfricos Sin fibrosis

Adenomas hepticos.-son ndulos de color amarillo pardo teidos de bilis Aparecen en cualquier lugar del hgado La imagen microscpica muestra Pueden llegar a medir 30 trabculas de Hepatocitos, sin irrigacion portal cms Estn bien delimitados pero no estn encapsulados
El hgado junto con los pulmones, es uno de los rganos que mas metstasis sufren Carcinoma hepatocelular Existen 2 formas principales de Nido de clulas tumorales Carcinoma primitivo del hgado: Carcinoma hepatocelular originado en los hepatocitos
Tumores malignos de hgado
Colangiocarcinoma que nace del epitelio de los conductos biliares hepticos
508
La va biliar
509
Va biliar
Malformaciones congnitas.Ausencia vesicular Vescula duplicada Plegamiento del fondo vesicular (vescula en gorro frigio) Agenesia de parte o totalidad de los conductos heptico coldoco Estenosis o hipoplasia de los canales biliares
Colelitiasis vista por ecografa
511
Tcnicas de colecistectoma
512
Enfermedades de la Vescula biliar

Colelitiasis.- (clculos biliares) Son mas frecuentes en la mujeres que en los varones Mas frecuentes en poblacin de pases desarrollados La prevalencia aumenta con la edad Factores metablicos como la hipercolesterolemia, dislipidemia, propician la formacin de clculos vesiculares
Colelitiasis mltiple
514
La agregacin con las sales biliares solubles y las lecitinas no hidrosolubles Actan como detergentes permitiendo que el colesterol se solubilice en el agua Cuando las concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizante de la bilis (supersaturacin) Se precipita en cristales slidos de mono hidrato de colesterol (clculos) Mediante la accin de cuatro defectos
Enfermedades de la Vescula biliar
1. La bilis ha de estar supersaturada de colesterol 2. La hipomotilidad de la vescula favorece la nucleacion del clculo 3. Se acelera la nucleacion del clculo 4. La hipersecrecin mucosa de la va biliar atrapa los cristales, facilitando su agregacin en los clculos El defecto primario es la hipersecrecin biliar
Va biliar
516
Clculos pigmentados.- se forman a partir de mezclas de sales clcicas insolubles de bilirrubina no conjugada de sales de calcio inorgnicas La secrecin de la bilirrubina aumenta cuando hay inflamacin de la va biliar Se produce entonces liberacin de -glucuronidadas microbianas que hidrolizan los glucurnidos de la bilirrubina Por eso las infecciones por Eschericia Coli, scaris lumbricoides, al incrementar la secrecin biliar como defensa condiciona la formacin de clculos
Va biliar
Va biliar
Morfologa de los clculos de colesterol.- se forman solo en la vescula biliar y contienen de 50% a 100% de colesterol Los clculos puros de colesterol son de color amarillo plido y redondeados Con una superficie dura granulada Al corte se ven laminados de color blanco grisceo a negro Los clculos de puro colesterol son radiotransparentes
Va biliar
Los clculos que tienen en su composicin sales calcio en un 10% a 20% son radiopacos Los clculos pigmentados se clasifican en negros y pardos Tanto los negros como los pardos son blandos
Clculos negros
Clculos de colesterol puro

trastornos circulatorios.-
521
infecciones.- diversas formas de hepatitis.-
522
lesiones producidas por frmacos
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tumores benignos e hiperplasia nodular.tumores malignos.- miscelnea.
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PATOLOGIA GENERAL III (Autoguardado) (Autoguardado)

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ANATOMA PATOLGICA III

PATOLOGA DE LOS VASOS SANGUNEOS

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUNEOS:

VASOS SANGUNEOS - Arterias

Dra. Teresa Subirana Hurtado

VASOS SANGUNEOS Arterias

Por su Estructura capa (elsticas) tnica media muscular elstica

tnica tejido adventicia conectivo y nervioso

VASOS SANGUNEOS Arterias

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VASOS SANGUNEOS Arterias

tejido conectivo y abundante tejido nervioso

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VASOS SANGUNEOS Arterias

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VASOS SANGUNEOS Arterias

VASOS SANGUNEOS Arterias

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VASOS SANGUNEOS Arterias

endotelio ulceracin vascular, pudiendo desencadenar procesos trombticos intravasculares trombo

VASOS SANGUNEOS Arterias

VASOS SANGUNEOS Arterias

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VASOS SANGUNEOS Arterias

VASOS SANGUNEOS Arterias

VASOS SANGUNEOS Arterias

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

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Adherencia y Diapedesis leucocitaria

Dra. Teresa Subirana Hurtado

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Leche yogurt Y quesos

Cereales Legumbres y derivados Dra. Teresa Subirana Hurtado

Normas preventivas para evitar y/o retardar la arteriosclerosis.CONTROL DE P.A

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Formas anatomopatolgicas de la aterosclerosis

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Dra. Teresa Subirana Hurtado

POLIARTERITIS NODOSA (PAN).-

Dra. Teresa Subirana Hurtado

POLIARTERITIS NODOSA (PAN).-

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Poliarteritis necrotizante sistmica.-

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Poliarteritis necrotizante sistmica.-

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Angetis por hipersensibilidad:

Dra. Teresa Subirana Hurtado

Angetis por hipersensibilidad:

Dra. Teresa Subirana Hurtado