REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS

AREA CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA CLINICA: CIRUGIA

FACILITADOR: DR: RIVAS

BACHILLER: RODRIGUEZ VANESSA TERAN ASTRID VALENZUELA MILENA VARGAS ADRIANNYS VENERO ANUSKA

JULIO 2011

Es la reaccion del organismo, ante la injuria o lesion fisicas o biologicas que desencadenan una serie de efectos sistemicos.

NEUROENDOCRINO, INMUNOLOGICO, METABOLICO

RECUPERAR LA HOMEOSTASIS LOGRAR LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS EN EL MENOR TIEMPO POSIBLE.

FUNCION:

FASE PROINFLAMATORIA

FASE antiINFLAMATORIA o CONTRAREGULADORA

Activacion los procesos celulares diseados para: Restablecer la funcion de los tejidos y erradicar m.o.

Evita el exceso de actividades proinflamatoria.

Restablece la Homeostasis

TRAUMA QUIRURGICO (LESION) Receptores especficos de las membranas de los macrfagos Liberacin de citocinas Reaccin local en el nivel del foco traumtico

Se activan los sistemas que lo hacen en cascada: complemento, coagulacin, fibrinlisis y de las cininas
Se activa el metabolismo del cido araquidnico

Las citocinas que actan como mediadores caractersticos son: interleucina 1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral (TNF-ALFA) y la interleucina 6 (IL-6), las cuales son las responsables de la reaccin sistmica.

TRAUMA QX (LESION)

Esta Respuesta se caracteriza por:

a) b) c) d)

Escalofros y fiebre. b) Eritrosedimentacin acelerada. Leucocitosis con clulas inmaduras. d) Descenso de los niveles sricos del hierro y del zinc y aumento de los del cobre.

I. INHIBICION REFLEJA DE LA INFLAMACION

Regula la respuesta inflamatoria. (involuntaria) La inflamacion que se genera en un sitio especifico envia seales aferentes al hipotalamo.

II. SEALES AFERENTES AL CEREBRO

El SNC recibe estimulos inmunitarios desde vias circulatorias y neurales. paso de mediadores inflamatorios

III. VIAS ANTIINFLAMATORIAS COLINERGICAS

Acetilcolina (S. Parasimpatico) Estimulacion colinergica
REDUCE LA ACTIVACION DE MACROFAGOS TISULARES.
DISMINUYE DE MANERA DIRECTA LA LIBERACION DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS (TNF IL-1, IL-18,GAM-1)

Molculas producidad o activadas en el sitio de la inflamacin responsables de alguna respuesta en este proceso.

HISTAMINA SEROTONINA LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NITRICO CITOCINAS

ACTIVACION DE COMPLEMENTO

HISTAMINA:
-se libera en respuesta al fro, calor, reacciones inmunologicas

Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, -Produce dilatacin de arteriolas, -Aumento de la permeabilidad vascular en venulas. - constriccin de arterias de mayor calibre.

SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y clulas enterocromafines.
Induce aumento de la permeabilidad vascular.

fosfolpido ACIDO ARAQUIDONICO

Cicloxigenasa

vias lipooxigenasas

constitutiva COX-1 inducible COX-2 prostaglandinas tromboxanos

VASOCONSTRICCIN ACTIVACIN DE LA AGREGACIN PLAQUETARIA;

leucotrienos
LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos;

PGD2, PGE2): VASODILATACIN, DOLOR Y FIEBRE;

Mediadoras mas potentes de la respuesta inflamatoria. Eliminan los microorganismo invasores e impulsan a la cicatrizacin de la herida. La produccin excesiva proinflamatorias en respuesta a una lesin puede causar inestabilidad hemodinmica o alteraciones metablicas. Cuando no se controlan el resultado final de estas respuestas exageradas es la insuficiencia terminal del rgano.

La produccin de Citocinas antiinflamatorias como parte de la cascada de inflamacin tiene como fin oponerse a las acciones excesivas de las Citocinas proinflamatorias

INDUCE A:

Agregacin de las plaquetas y leucocitaria

RADICALES DE O2

El efecto neto de la liberacin de las citoquinas por las clulas activadas de la reaccin inflamatoria es el del consumo de O2, la protelisis masiva y las alteraciones metablicas.

Metablicos de Oxigeno reactivo

Especies moleculares de O2 muy reactivas Corta duracin orbita externa impar Causan lesin tisular por oxidacin de cidos grasos insaturados.

Los radicales oxigeno se producen por complejos en los que hay oxidacin aerobia de la glucosa y el oxigeno a anin superoxido. Este anin es un metabolito del oxigeno que se metaboliza en otras especies reactivas. Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de oxigeno reactivo.

Es un gas soluble producido en algunas neuronas del cerebro, macrfagos y clulas endoteliales. Acta de forma paracrina (accin corta y local) sobre las clulas diana. inicia una serie de sucesos intracelulares que provocan la relajacin del msculo liso (vasodilatacin).

La vida media de oxido ntrico es muy corta, slo acta sobre las clulas muy prximas al lugar de produccin.
El oxido ntrico se sintetiza a partir de L- arginina por la enzima oxido nitrico- sintasa (NOS).

Hay 3 tipos de Oxido ntrico:

Endotelial Neuronal e inducible Las dos primeras son constitutivas, se expresan a niveles bajos y pueden activarse rpidamente aumentando los niveles de calcio intracelular. Sin embargo, la inducible se activa solamente cuando los macrfagos y otras clulas son activados por citoquinas (como IFN- ) o productos microbianos.

Conjunto de Citocinas (protenas que actan como mensajeros qumicos a corta distancia) sintetizadas principalmente por los leucocitos, aunque en algn caso tambin pueden intervenir clulas endoteliales. Su principal funcin es regular los eventos que ataen a las funciones de esta poblacin de clulas del sistema inmunitario, como la activacin, diferenciacin o proliferacin, la secrecin de anticuerpos, la quimiotaxis, regulacin de otras Citocinas y factores entre otras.

Son 27 Interleucinas, donde las mas importantes o las que influyen el proceso inflamatorio son IL-1 y IL-6.

IL-1: Producida por macrfagos, y clulas epiteliales induce reacciones de fase aguda y la activacin y reconocimiento por parte de linfocitos T y macrfagos del lugar donde se desarrolla la respuesta inmunitaria. Acta junto con el TNF en la inmunidad innata y la inflamacin. IL-1 = predomina en la membrana celular y ejerce su influencia mediante contactos celulares IL -1= Se detecta con mucha facilidad en la circulacin y es capaz de provocar alteraciones fisiolgicas y metablicas similares a las de TNF

IL-6:segregada por macrfagos, participa en reacciones de fase aguda, tambin estimula el crecimiento y diferenciacin de tanto linfocitos T como B

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

Las lesiones mayores, las cirugas o los accidentes, provocan respuestas metablicas, hormonales y hemodinmicas. Estas respuestas estn caracterizadas por alteracin en el metabolismo de protenas, entre otras, adems hay liberacin de hormonas contrarreguladoras, sntesis heptica de numerosos factores de fase aguda y fiebre. Se ha comprobado que los pacientes lesionados tienen elevacin en la concentracin sangunea de cortisol, glucagon , catecolaminas, insulina, hormona del crecimiento, aldosterona y vasopresina. Se piensa que el mecanismo para estas elevaciones es mediado neurolgicamente, al menos en forma parcial

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

La respuesta hormonal resultante de un conjunto de reflejos fisiolgicos que dependen de caractersticas especficas de cada lesion, donde cada una desencadena el reflejo. La respuesta endocrina se puede dividir en hormonas cuya secrecin depende ante todo del eje hipotalamohipofisiario (cortisol, tiroxina, GH y ADH) y hormonas cuya secrecin controla el SNA (insulina, glucagon y catecolaminas

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

Los factores principales que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son hipovolemia y dolor, sin embargo existen mltiples estmulos que pueden desencadenar dichas respuestas. Entre los estmulos primarios de los reflejos neuroendocrinos se incluyen: Cambios del volumen circulante eficaz Estimulacin de los quimiorreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguneos Cambios en la temperatura corporal Infeccin

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

Las hormonas se clasifican en polipptidos, (citocinas glucagn e insulina), aminocidos (serotonina, adrenalina e histamina), o cidos grasos (glucocorticoides, prostaglandinas, y leucotrienos). Hay tres vas principales que se superponen para que casi todos los receptores hormonales generen seales pero solo a travs de una va, y son: 1. Receptores cinasas como la insulina y el factor de crecimiento parecido a la insulina 2. Receptores de unin del nucletido de guanina o protena G, como los receptores de neurotransmisores y prostaglandinas 3. Canales de iones controlados por ligando que cuando se activan permiten el transporte de iones

FENOMENOS NEUROENDOCRINOS
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal

FENOMENOS NEUROENDOCRINOS

HORMONAS HIPOFISIARIAS
Anterior: ACTH

Hormona del crecimiento.

Posterior: ADH Prolactina

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA

Hipfisis anterior ACTH (sanos ACTH ocurre por la noche) Casi todas las lesiones se caracterizan por un aumento de corticotropina y ACTH Los mediadores de la liberacin de ACTH en el paciente lesionado son el dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, catecolaminas y citocinas proinflamatorias. Los trastornos en los que hay estimulacin excesiva de ACTH dan como resultado una hipertrofia corticosuprarrenal.

CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
El cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y esencial para la supervivencia durante un estrs fisiolgico, importante. Despus de una lesin el cortisol aumenta segn el tipo de estrs sistmico. Los pacientes quemados tienen valores elevados de cortisol circulante hasta por cuatro semanas en tanto que una lesion de tejido blando o hemorragia hay periodos mas cortos del aumento de cortisol. Desde el punto de vista metablico, el cortisol intensifica las acciones del glucagn y la adrenalina que se manifiesta por hiperglicemina. El cortisol estimula las actividades enzimticas en el hgado que favorecen la gluconeognesis, pero induce la resistencia a la insulina en msculos y tejido adiposo

CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
En el musculo esqueltico el cortisol estimula la degradacin de protenas as como la liberacin del lactato que sirve como sustrato para la gluconeognesis, heptica. Durante la lesin el cortisol aumenta la liberacin de cidos grasos libres, triglicridos y glicerol del tejido adiposo como medio para proporcionar fuentes energticas. La ISA , es una enfermedad que pone en peligro la vida y es muy frecuente en pacientes muy graves con supresin suprarrenal a causa de la administracin exgena de glucocorticoides y la consiguiente atrofia de las glndulas suprarrenales. La deficiencia de cortisol y aldosterona insuficiente contribuye a la hiponatremia e hipopotasemia.

HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Cortisol y Glucocorticoides:
Intensifica las acciones glucagon y la adrenalina. Aldosterona: Mantener el intravascular. volumen del

Estimulas las actividades enzimticas del hgado. En el msc. esqueltico estimula la degradacin de protenas.

Deficiencia.
Exceso.

En el tej. adiposo aumenta la liberacin de cidos grasos.

HORMONAS DEL CRECIMIENTO E IFG

Durante los periodos de estrs la GH favorece:

La sntesis de protenas.
Desplazamiento de los depsitos de grasa.

*Todo esto mediado en parte por la liberacin secundaria del IFG-1.

FACTORES DE CRECIMIENTOS PARECIDOS A LA INSULINA

*Accin en Hgado Msc. esqueltico

Tej. adiposo

Cartlago

La insulina es la hormona anablica principal en el hombre ya que estimula el almacenamiento de carbohidratos, proteinas y lipidos especialmente en higado, musculo estriado y tejido adiposo

INSULINA
La insulina y el glucagn son secretados por el pncreas. La sntesis y secrecin de insulina por las clulas B del pncreas depende de la concentracin de sustratos circulantes (glucosa, aminocidos y cidos grasos libres), actividad del SNA y efectos directos e indirectos de varias hormonas. En condiciones fisiolgicas normales la glicemia es el estimulo mas importante para tal secrecin. En personas lesionadas la liberacin de insulina corresponde a un periodo bifsico el primero dura unas horas se caracteriza por supresin de secrecin de insulina mediada por las catecolaminas producto del estrs. Seguido de un periodo de secrecin normal o alta insulinica

HORMONAS PANCREATICAS

Insulina Glucagon

Las primeras horas posteriores a una lesion quirurgica o traumatica se acompaa, segn el metabolismo: Disminucion del gasto total de energia del cuerpo Y de la eliminacion de nitrogeno urinario.

Las lesiones o infecciones inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias nicas que diferencian el metabolismo en una lesin del ayuno sin estrs

El agotamiento de carbohidratos retarda la entrada del aetil-coA en el ciclo del acido tricarboxilico. El incremento de la lipolisis y de la disponibilidad reducida de carbohidratos sistmicos durante el ayuno desva el exceso del acetil-coA hacia la cetognesis heptica, varios tejidos extrahepaticos tienen la capacidad de utilizar cetonas como fuente de energa.

La cetosis representa un estado en el que la produccin heptica de cetonas es mayor que la utilizacin extrahepatica de las mismas, la cetogenesis es inversamente proporcional a la gravedad de la lesin.

Modifican su metabolismo luego de una lesin.

Se manifiesta por HIPERGLUCEMIA. Cuando esta condicin se vuelve persistente se debe a la gluconeognesis, a la gluclisis y a la incapacidad de los tejidos perifricos de utilizar la glucosa como sustrato energtico. El incremento de los valores de glucosa plasmtica son proporcionales a la gravedad de la lesin.

El consumo promedio de protenas en adultos jvenes sanos varia de 80 a 120 g/ da y cada 6 gramos de protenas proporcionan alrededor de 1 g de nitrgeno. Excrecin diaria de Nitrgeno por la orina luego de una lesin es de 30 a 50 gr/da . La excrecin de urea por la orina tambin se acompaa de prdida de azufre, F, Mg, K y creatinina. Una persona lesionada que no recibe nutrientes durante 10 das puede perder el 15% de su masa corporal.

En este sistema hay dos clases distintas de transformadores de glucosa en las membranas por un lado estn los transportadores de glucosa por difusin facilitadora (GLUT) que permiten el transporte de glucosa a favor de un gradiente de concentracin y el segundo esta en el sistema de transporte de NA+/glucosa que transporta molculas de glucosa contra gradientes de concentracin mediante un transporte pasivo.