Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PLANO FRONTAL
DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS
EXTREMIDADES: MIEMBROS:
PLANO HORIZONTAL
DERIVACIONES PRECORDIALES:
• El electrodo se coloca en:
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal
derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
izquierda
• V3: simétrico entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media
ARRITMIA CARDIACA
Na-Ca
Na+
K+
FIBRAS DE CONDUCCION
aurículas, ventrículos,
His Purkinje).
nódulo sinusal y
nódulo AV
MECANISMOS GENERALES DE
LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Trastornos en
la conducción de Trastornos del Combinación
los impulsos: fenómeno automatismo. de ambos.
de reentrada.
Las alteraciones del automatismo
se clasifican en:
Automatismo Postpotenciales
exagerado. Automatismo Pueden ser
mecanismo deprimido: precoces o tardíos.
involucrado en las como se
taquicardias Génesis de
observa en la taquicardias
sinusales y en llamada
muchas ventriculares
enfermedad del polimorfas y
taquicardias nódulo sinusal.
auriculares. bradicardias
Bradicardia Taquicardia, que
extrema, con aumenta el consumo de
disminución del O2 miocárdico lo que
gasto cardíaco y puede desencadenar
de la perfusión angina y en el largo
cerebral. plazo deterioro de la
función ventricular
(taquimiocardiopatía).
CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
Pérdida de la
activación
secuencial aurículo- Taquicardia, que
ventricular, con al disminuir el
aparición o tiempo diastólico,
agravación de una limita el llene
insuficiencia ventricular y el
cardiaca. gasto cardíaco.
IDENTIFICACION DE ARRITMIAS
Anamnesis
Características
FC < de 60 lpm.
Onda P de morfología y duración
normal asociada con complejo QRS
de características normales.
Hipotiroidismo
Hipertensión endocraneana
Sepsis en estadío terminal
Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación
Miocardioesclerosis
Miocarditis, y potencialmente grave en el IAM
Por isquemia del nodo sinusal con aparición de
arritmias mortales.
Causas medicamentosas (drogas depresoras de la
conducción cardiaca - bloqueantes, digital,
amiodarona, antagonistas del calcio).
FISIOPATOLOGIA
Fenómenos
Puede obedecer a lesión fisiopatológicos sin lesión
orgánica: anatómica demostrable,
nodo sinusal como en:
tejido auricular
Disautonómicas
Respuesta aumentada a la
circundante o de estimulación parasimpática
ambos, o a los reflejos
neurovegetativos normales
(seno carotídeo
hipersensible).
Con un ELECTRO =
Registro del ritmo cardiaco
0.4 % en la población
Prevalencia general
> de 65 años 5%
> de 80 años 9%
Factores de riesgo de FA
Edad
Sexo: >75 años, mujeres con FA es 60%.
Asociación con factores de riesgo
coronarios:
• HTA
• Dislipemia
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
ETIOLOGÍA
VALVULOPATÍAS NO CARDÍACAS
Estenosis mitral Falla multiorgánica
Insuficiencia mitral Hipertiroidismo
Idiopática
MIOCARDIOPATIAS Alcohol
Dilatada EPOC
Hipertrófica
PERICARDITIS
CLASIFICACION DE FA.
Recurrentes Persistente
Crónica :
•>48h
•Revierte con cardioversión
farmacológica o eléctrica
Permanente
Imposible revertir
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos fisiopatologicos
Mecanismo de reentrada
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
Múltiples focos de
reentrada que originan
frentes de onda reentrantes
que circulan por ambas
aurículas, activan las
aurículas en forma
aleatoria, desaparecen y
vuelven a formarse y una
vez establecidos siguen las
vías de excitación. muchos
de ellos alcanzan el nodo
AV activando al ventrículo
con una frecuencia
irregular y variable.
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
La persistencia de la FA depende :
Heterogenicidad eléctrica
dispersión de refractariedad:
reentradas
FISIOPATOLOGIA
Causa inicial que “dispara” la arritmia
• Incremento de presiones
auriculares
• Incremento del tamaño de la
cámara auricular
• Lentificación de velocidad de
conducción
• Acortamiento periodo refractario
• Dispersión del estado refractario
• Excitación ectópica
Fibrilación
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 auricular
Factores transitorios determinante de FA.
ECG
despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma
de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F
serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF
ECG
derivación II