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Para un adecuado intercambio de gases en los pulmones se requiere de una adecuada ventilacin alveolar y perfusin pulmonar. Adems debe existir una adecuada relacin (acople) entre la ventilacin y la perfusin (flujo sanguneo pulmonar). El desacople afecta el intercambio de gases y los gases arteriales.
Relacin V/Q se puede definir para un alveolo, para un grupo de alveolos o para el pulmn.
5 l/min
VA
Q
Si no es adecuada, se dan cambios en : PAO2 y PACO2 y en PaO2 y PaCO2. Consecuencias del desacople:
Aparece hipoxemia arterial (PaO2< 80 mmHg) e hipercapnia (>PaCO2), acidosis respiratoria.
Cortocircuitos (SHUNTS)
Cuando la sangre NO ha pasado a travs de reas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistmicas. El Shunt ocurre en pulmones normales Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistmica. Esta disminucin de la PO2 llega slo a 5 mmHg en personas normales.
Cortocircuitos (SHUNTS)
Anatmico: Paso directo de la sangre del corazn derecho al izquierdo o a travs de las venas tebesianas.
Mezcla venosa:
Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresin de la PO2 arterial causada por difusin y Shunt.
PO2mmHg
150
Aire
Gas 100
Difusin
Cap
Art
Shunt
50
Tejidos
0
Atmsfera ---------------------------------------Mitocondrias
Efecto de las alteraciones ventilacin-perfusin sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar
O2 =150 mmHg CO2 = 0
B
O2 =40 CO2 = 45
A
O2 =100 CO2 = 40
C
O2 =150 CO2 = 0
O2= 40 m H CO2= 40 mH
0
Decreciente VA/Q
Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muerto Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la ms ventilada y perfundida. Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = EfectoShunt.
Efecto de la relacin ventilacin/perfusin sobre la composicin del aire alveolar y la sangre capilar pulmonar
Efecto de la relacin ventilacin/perfusin sobre la composicin del aire alveolar y la sangre capilar pulmonar
CO2 aumenta la concentracin de H+: H+ + HbO2- = > HHb + O2 Al unirse H+ la Hb se reduce la afinidad de la Hb por el O2 La captacin de CO2 favorece la liberacin de O2
En los dos ltimos mecanismos se forman iones H+; en el interior de los eritrocitos la Hb funciona como tampn, eliminando estos H+:
El efecto del esfuerzo inspiratorio es reducir la presin intrapleural, lo que produce una reduccin de la presin alveolar e induce el flujo de gas. El aire circula a travs de los conductos areos debido a que hay una diferencia de presin entre los alvolos y la atmsfera.
vara desde unos 4 litros/min en reposo hasta 100 litros/min en el ejercicio intenso.
CONTROL DE VENTILACIN
VOLUNTARIO
CONTROL CENTRAL
input
TRONCO ENCEFALICO
output
CONTROL DE VENTILACIN
Existen dos mecanismos nerviosos Voluntario cuyas neuronas estn localizadas en la corteza cerebral. Se emplea en actividades tales como hablar Automtico o involuntario (CENTRO RESPIRATORIO) cuyas neuronas estn localizadas en la formacin reticular del tronco enceflico (puente y bulbo) Estas neuronas tienen una actividad rtmica intrnseca, que puede ser modificada por influencias externas, de modo que se ajusta la respiracin a las necesidades metablicas del organismo. Las seales nerviosas en direccin a la mdula viajan por el tracto retculo-espinal.
CENTROS RESPIRATORIOS
P
B
(-)
()
APNE
NEUMOT
(+)
CI
(-) - Quimioreceptores
- Diafragma - Msculos intercostales
GD
GV M CI
CE
CONTROL DE VENTILACIN
La actividad del centro respiratorio puede modificarse por dos tipos de estmulos:
Qumicos:
los gases respiratorios (O2 y CO2) y los iones H+ Estos efectos estn mediados por quimiorreceptores centrales y perifricos que responden a cambios en la [H+], Po2 y Pco2. Quimiorreceptores perifricos estn localizados en los cuerpos articos y cuerpos carotdeos. Quimiorreceptores centrales estn situados en el bulbo. .
CONTROL DE VENTILACIN
No qumicos Centros superiores: existe un control voluntario, por ejemplo al hablar o al tocar instrumentos de viento. Propioceptores: principalmente receptores de distensin situados en el msculo liso de los conductos areos. Irritacin de los conductos areos: Se produce tos y estornudo, con el fin de eliminar la sustancia irritante. Reflejos digestivos: por ejemplo durante la deglucin o el vmito, cerrndose la glotis y evitando que el material que pasa a lo largo del esfago entre en los pulmones.
CONTROL DE VENTILACIN
rea Rtmica
Controla el ritmo bsico de la respiracin. Existen neuronas espiratorias e inspiratorias. Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frnicos y los intercostales externos. Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contraccin de los msculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torcica, y dando lugar a una espiracin forzada.
rea Neumotxica
Se ubica en la parte superior de la protuberancia. Su funcin es limitar la inspiracin, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al rea inspiratoria. Desconecta el rea inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones. Cuando el rea neumotxica es ms activa, la velocidad respiratoria es mayor.
CONTROL DE VENTILACIN
rea Apnusica
Ubicada en la parte inferior de la protuberancia. Coordina la transicin entre inspiracin y espiracin. Su funcin es inhibir la espiracin y estimular la inspiracin. Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.
SANGRE CAPILAR
CORTEZA CEREBRAL Control voluntario TRONCO ENCEFALICO Control automtico MEDULA ESPINAL
EFECTORES
Receptores Pulmonares
Quimioreceptores Perifricos y Centrales
H+ pCO2
ARTERIA
CO2 + H2O
H+
pO2
H+ pCO2
VENTILACION PULMONAR METABOLISMO CELULAR VO2 - VCO2
pO2 pCO2