Sunteți pe pagina 1din 28

Ocurre como consecuencia de la accin de variadas noxas (txicos, drogas, virus, etc.

) Actan en forma persistentes y sobrepasan la capacidad heptica de defensa y reparacin. Ocurre una regeneracin celular desordenada y produccin de inflamacin y fibrosis. Esto produce una disminucin de la masa hepatocelular y una progresiva distorsin anatmica y funcional.

Como resultado: Cirrosis: anatmico Insuficiencia heptica crnica: funcional. Elementos de definicin :
actividad prolongada del

proceso patolgico compromiso progresivo, existencia de lesiones irreversibles, reduccin y distorsin del parnquima.

Hepatitis crnica: Hay una dao hepatocelular delimitado pero persistente y una reaccin inflamatoria crnica del hgado. Su expresin clnica puede ser mnima o nula, en episodios recurrentes, o permanente. Avanza progresivamente a la cirrosis y las manifestaciones de ambas pueden superponerse.

Cirrosis: Alteracin difusa del hgado con fibrosis y formacin de ndulos, derivados de necrosis e inflamacin previos. Su expresin clnica deriva de la insuficiencia hepatocelular y de la hipertensin portal. Ambas se combinan de manera variable y pueden superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.

DHC compensado: Existe dao difuso y la capacidad funcional est disminuda, pero es an suficiente para los requerimientos habituales. No hay manifestaciones clnicas de las secuelas. Hay hallazgos fsicos, en particular una alteracin del tamao y consistencia del hgado. DHC descompensado: La reserva funcional est disminuida por debajo del nivel crtico y hay manifestaciones de insuficiencia hepatocelular. Se expresan adems las secuelas de la distorsin circulatoria del hgado.

Insuficiencia Hepatocelular: Reduccin de la masa hepatocitaria, por el mal estado de al menos parte de las clulas remanentes y por la alteraciones de las condiciones de intercambio de las clulas con la sangre, que causan la distorsin de la estructura y la circulacin. Sintomatologa: fatiga, inapetencia, malestar, ausencia de libido, atrofia de masas musculares, feminizacin, ictericia. Exmenes: albmina, colesterol, protrombina bilirrubina.

Hipertensin Portal: Induce el desarrollo de una circulacin colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava, aumenta el tamao del bazo y es un determinante fundamental de la formacin de ascitis. Forma vrices esofgicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrtico. Estas no alivian la hipertensin portal, pero si favorecen el aumento del volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre portal al hgado. Adems tiene consecuencias metablicas (encefalopata) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino. Aumento mantenido de la presin en el rbol portal con un gradiente VP/VSH >5 mmHg. Se requiere que este gradiente sea >10 mm Hg. para que se desarrollen vrices esofgicas y >12 mm Hg para que stas se rompan.

Aumento resistencia Intraheptica:

Es causada por cambios estructurales tales como la

fibrosis, la flebitis y los ndulos regenerativos, en donde hay un aumento del tono vascular. Este componente puede ser modificado por medicamentos. La clula estrellada (pericitos contrctiles) juegan un papel clave como efector del aumento de la resistencia, mientras la clula endotelial recibe y trasmite mensajes a la clula estrellada. Las substancias vasoactivas : endotelina (sintetizada por las clulas endoteliales), que produce vasoconstriccin y el ON (producida por clulas endoteliales y hepatocitos), que inhibe la contraccin.

Aumento del flujo portal:

Consecuencias de la circulacin

hiperdinmica generalizada que se ve en la cirrosis en los lechos vasculares sistmico y esplcnico. La base fisiopatolgica de la circulacin hiperdinmica parece ser generada por el desarrollo de una vasodilatacin sistmica. La vasodilatacin lleva a la retencin de sodio y al aumento del volumen intravascular. Estas alteraciones se manifiestan en la clnica en el sindrome de circulacin hiperdinmica: dbito cardaco aumentado, presin arterial media disminuda y disminucin de la resistencia vascular perifrica.

Procedimientos para descomprimir el rbol portal: operaciones de cortacircuito y TIPS. Efectivas, pero tienen riesgo de la encefalopata por menor depuracin heptica de la sangre y el aumento de la insuficiencia heptica por disminucin del aporte sanguneo al hgado. La hemorragia por vrices esofgicas: compresin por sondas con balones y ligadura. Son el procedimiento de eleccin en pacientes que ya han sangrado.

Tratamiento farmacolgico de la hipertensin portal. -bloquedores: Bajan la PP disminuyendo el flujo sanguneo esplcnico (disminucin del dbito cardaco + vasoconstriccin esplcnica). Son menos efectivos en los pacientes que ya han sangrado. Vasodilatadores: ISMN y prazosina. Actan disminuyendo la resistencia intraheptica. Se usan asociados al propranolol para potenciar el efecto. Diurticos: Al disminuir el volumen circulante, apoyan el efecto de los betabloquedores y vasodilatadores.

Aumento en la filtracin desde sinusoides y capilares esplcnicos, a la vez que determinan el aumento de la secrecin de hormonas que favorecen la reabsorcin renal de sodio y agua. La infeccin del lquido asctico es frecuente. Su existencia debe sospecharse tambin cuando hay deterioro o descompensacin sin causa evidente. El examen del lquido asctico (recuento diferencial de leucocitos) permite comprobar o descartar la complicacin.

La intensificacin de las alteraciones hemodinmicas que pueden determinar una alteracin funcional irreversible de la funcin renal (sindrome hepatorrenal), que es una causa frecuente de muerte de estos pacientes.

Etapa preasctica:

Hay retencin de Na. Hay aumento del volumen plasmtico. Mecanismos: directo al rin y a travs del aumento del espacio vascular y linftico: En esta etapa hay compensacin por aumento del FNA (Factor auricular natriuretico).

Etapa asctica:

Salida de lquido a la cavidad peritoneal, con disminucin del volumen iv. Se desencadenan mecanismos de

compensacin. Aumento en la produccin renal de PG. Hay vasoconstriccin renal cortical. Vasodilatacin perifrica y vasoconstriccin renal progresivas.

Medidas terapeticas:
eliminacin o regresin de

factores descompensantes reposo restriccin de sodio diurticos paracentesis inhabituales: shunt perotoneoyugular e intraheptico (TIPS)

Es un estado reversible de alteracin de la conciencia en pacientes con enfermedad heptica aguda o crnica o shunts porto-sistmicos. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central provocado por la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias neurotxicas.

Es de mal pronstico en cualquier enfermedad heptica.

Digestin de protenas

Amoniaco
Circulacin portal

Urea eliminada por el rin

Metabolizado por el hgado en el ciclo de la urea


Dao heptico

Altera metabolismo energtico cerebral y la formacin de potenciales de accin de la membrana post-sinptica

Interrumpe la recaptacin de glutamato

Depuracin de amoniaco

Atraviesa BHE

Neurotransmisin mediada GABAergica

Pacientes con falla heptica aguda: Trastorno de inicio sbito e intenso de la funcin del hgado que se manifiesta con ictericia y es seguido de encefalopata heptica dentro de las 8 semanas desde el inicio. Asociado a derivacin porto sistmica: Canal que se construye dentro del hgado para aumentar el flujo sanguneo. Asociado a cirrosis heptica e hipertensin portal con derivacin porto sistmica: En enfermedad heptica crnica avanzada.

Estadio I

Sntomas
Cambios de personalidad

Signos
Falta de conciencia , euforia o ansiedad y tiempo reducido de atencin

II
III IV

Confusin mental

Letargo, apatia, desorientacion minima del tiempo y espacio.


Somnolencia, confusin, desorientacin Tono muscular disminuido

Coma liguero- estupor

Coma profundo

Hemograma Resonancia magnatica o TAC de cabeza Electroencefalograma Pruebas de la funcin heptica Tiempo de protrombina Niveles de amonaco en suero Nivel de sodio en la sangre Nivel de potasio en la sangre BUN y creatinina para ver cmo estn funcionando los riones

Lactulosa (Cephulac) Se administra para disminuir el amoniaco en sangre, acta mediante varios mecanismos que favorecen la excrecin de amoniaco en las heces: El amoniaco se mantiene en estado ionizado para disminuir el ph del colon y revertir su paso normal del colon a la sangre. Evacuacin intestinal que disminuye la cantidad de amoniaco que se absorbe en el colon. Cambio de la flora fecal a microorganismos que no producen amoniaco a partir de la urea. Es conveniente que el paciente tenga dos o tres evacuaciones diarias de heces blandas, significa que la lactulosa esta actuando como debe.

Dieta Protenas 0,5 g/kg/da Aporte calrico mediante carbohidratos y lpidos

El hgado no se afecta de manera aislada, si no que casi todo el organismo se ve involucrado. Es por eso que la gestin de enfermera debe estar orientado; adems de satisfacer todas las necesidades alteradas, de valorar diariamente los signos y sntomas de complicaciones de la enfermedad heptica.

Alteracin del equilibrio hidroelectroltico relacionado con la mayor secrecin de ADH, disminucin de albmina. Alteracin del patrn respiratorio asociado a aumento de volumen del hgado , ascitis. Riesgo de infeccin asociado a desnutricin y leucopenia. Riesgo de hemorragias asociado a alteracin en la produccin de los factores de la coagulacin Intolerancia a la actividad asociado a fatiga y anemia.

Alteracin del patrn de eliminacin intestinal asociado a incapacidad del hgado para metabolizar los alimentos. Dficit de conocimientos relacionados con la enfermedad, tratamiento y complicaciones. Dolor asociado a hepatomegalia y espasmos de vas biliares. Trastorno de la identidad personal relacionado con el aspecto fsico (ginecomastia, amenorrea, etc) Dficit de autocuidado relacionado con fatiga. Alteracin de la integridad cutnea relacionada con prurito, ascitis y edema.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Curs os/cuarto/Integrado4/ApuntesClases/D HC.html http://www.cmp.org.pe/documentos/lib rosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hep atica.pdf