Siglo X AC, los chinos describieron una enfermedad parecida a

la viruela, as como los africanos ya conocan la fiebre amarilla.

JENNER (1798), introdujo la prctica de la vacunacin contra la
viruela, usando lesiones de vaccinia.

PASTEUR (1884), cre la vacuna contra la rabia

CHAMBERLAND (1884), utiliza el vaso de porcelana para
filtracin que lo considera un filtro que permite obtener agua
fisiolgicamente pura.

HISTORIA
IVANOWSKI: (1892) Describe agentes que pasan a travs de
filtros. Agentes del Mosaico del Tabaco

LOEFFLER y FROCH (1898) Describen que la fiebre aftosa
(glosopeda) es causada por un agente filtrable.

BEIJERINCK (1899), atribuye la causa del mosaico del tabaco
a un contagium vivum fluidum:
La infeccin es causada por un virus lquido viviente.
Slo los rganos de plantas donde tiene lugar la divisin
celular son susceptibles a la infeccin, el virus slo se
multiplica en ellos.
El virus puede secarse sin que pierda su infecciosidad
El virus puede pasar el invierno en el suelo, fuera de la
planta, y en estado seco.
El virus se inactiva a temperatura de ebullicin.

TWORT y D HERELLE (1915) Describen una sustancia que causa
lisis en bacterias- Bacterifago-

SALK (1953), vacuna con virus inactivados

ENDERS, WELLER y ROBBINS (1954) Ganadores del premio
Nobel perfeccionan los mtodos de cultivo de tejidos para cultivo de
virus.

SABIN (1955), vacuna con virus atenuados

HISTORIA
LOS VIRUS
Se pueden citar dos definiciones de virus:

a) Lwoff (1957): "Entidad estrictamente intracelular y
patognica y que posee un solo tipo de cido nucleico,
incapaz de crecer y reproducirse por fisin binaria, carente de
enzimas para producir energa".

b) Luria y Darnell (1967): Entidad cuyo genoma es un cido
nucleico, se replica dentro de clulas vivas usando la
maquinaria de sntesis celular, determinando la formacin de
elementos especializados que permiten la transferencia del
genoma viral a otras clulas".
VIRUS

PARASITOS GENTICOS:
Replican solo en clulas vivientes.

INFECTAN:
Bacterias. Algas. Mycoplasmas,
Plantas y Animales Superiores.
COMPONENTES DE LA PARTICULA VIRAL
CAPSIDE: envoltura proteica que envuelve el
cido nucleico.

NUCLEOCAPSIDE: La cpside y el cido
nucleico.

CAPSOMERO: Cmulos de polipptidos que se
ven en la superficie de la cpside.

CUBIERTA: Membrana lipdica que rodea ciertas
partculas virales.

VIRION: Partcula Viral Completa.
COMPONENTES
GENOMA VIRAL: pueden ser ADN o ARN, pero no
de ambos tipos.
PRIMARIA: Secuencias de bases en la cadena
de cido Nucleico.

SECUNDARIA: Arreglo espacial de la cadena
completa del cido Nucleico: circular, linear,
cadena nica o doble.

TERCIARIA: Puntos de Rotura, Regiones de la
Cadena.
ESTRUCTURA DEL ACIDO NUCLEICO
^ ESTRUCTURA
VIRIN
NUCLEO
CAPSIDE
ENVOLTURA
ADN
ARN
MONO/BICATENARIO
MONO/BICATENARIO
ICOSAEDRICA
HELICOIDAL
LIPIDOS
PROTEINAS (Glicoprotena, Protena de la Matriz)
Acido nucleico + cpside = virin
Acido nucleico + cpside + envoltura = virin
El virin viene a ser la partcula infecciosa de los virus
VIRUS CON CPSIDE DESNUDA
PROPIEDADES:
Estabilidad a las condiciones ambientales
Estables a T, acidez, proteasas, detergentes,
desecacin y son liberados de la clula por lisis.
Desencadenan una respuesta humoral en el
husped.

CONSECUENCIAS:
Pueden encontrarse en fomites, manos, polvo,
pequeas gotas en el aire.
Pueden desecarse y ser aun infectantes
Pueden superar condiciones adversas del intestino
Pueden ser resistentes a los detergentes y a las
aguas residuales insuficientemente tratadas.
VIRUS CON ENVOLTURA
COMPONENTES: membrana, lpidos, protenas y
glicoprotenas

PROPIEDADES:
Labilidad a las condiciones ambientales de acidez,
detergentes, desecacin y calor.
Modifican la membrana celular durante la
replicacin.
Son liberados mediante gemacin y lisis de la
membrana celular.
Genera una respuesta inmune celular
Para proteccin y control se requiere de respuesta
humoral y celular.
VIRUS CON ENVOLTURA
CONSECUENCIAS
Debe permanecer hmedo
No sobrevive en el TGI
Se disemina en sangre, secreciones, gotas
grandes y trasplantes.
No necesita matar la clula para diseminarse
(gemacin)
Los sntomas se deben con frecuencia a la
hipersensibilidad e inflamacin por la respuesta
inmune celular.
VIROIDE
Forma patgena ms pequea conocida
Pequeos fragmentos de ARN (250 a 400 nucletidos)
monocatenario circulares libres. No codifica ninguna
protena, depende de la clula para su replicacin.
Su forma intracelular y extracelular son idnticas.
Se pliega intensamente por la complementariedad de
sus bases y parece que esto protege su estructura
frente a nucleasas.
Tienen un gran poder infeccioso en plantas.
Se presume que son intrones convertidos en unidades
con multiplicacin autnoma, pues tienen actividad
ribonucleasa.
Hay dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
PSTV viroide del tubrculo de la papa
Satlites: Virus asociados a otros virus de
los que dependen para su multiplicacin y
capacidad para causar infeccin. Slo de
vegetales. Son incapaces de multiplicarse
sin la concurrencia de un virus y controlan
la capacidad de los virus. Actan como
parsitos de virus.
Virusoides o sateloides: pequeas hebras
de ARN monocatenario circular, localizados
dentro de otros virus ARN. Deben estar
juntos el virus y el virusoide para actuar.
Son fitopatgenos.
Priones
Protenas infecciosas sin la intervencin de cidos nucleicos.
Afectan al SNC.
Responsables de encefalopatas espongiformes: scrapie, mal
de las vacas locas. En humanos el sndrome de Creutzfeld-
Jacob, el Kuru y el insomnio familiar letal.
Propuesta de mecanismo de accin: las clulas fabrican PrPc
protena prinica celular situada en la membrana de las
neuronas y otras clulas, cuya funcin es identificacin y
adhesin. La forma anormal PrPsc procede de una mutacin
del gen de la PrPc (slo afecta a un aminocido: prolina por
leucina). Este cambio modifica la estructura de la protena
Mecanismo de infeccin y propagacin: PrPsc se une a
PrPc y provoca un cambio en la estructura de esta ltima
hasta PrPsc. Este proceso se repite continuamente. La
clula se destruye y libera priones que van a otras
clulas. Se han descrito receptores necesarios para la
transformacin.
La transmisin se realiza por canibalismo o por prcticas
quirrgicas.
REACCIONES A AGENTES FISICOS
Y QUIMICOS
CALOR: Los de simetra icosadrica resisten ms
horas al calor a 37C. Infectividad desaparece a 50-
60C (excepcin el virus de la hepatitis)
FRIO: Resisten congelados y liofilizados. Virus
encapsulados pierden ms rpido infectividad.
SALES: Son estabilizados con sales como el
Cloruro de magnesio, Sulfato de magnesio.
Importante para vacunas.
PH: Estables entre 5 y 9.
RADIACIONES: Rayos UV y X inactivan los virus.
INACTIVACIN FOTODINAMICA- CON
COLORANTES VITALES
DETERGENTES: Inactivan desnaturalizando
protenas.
FORMALDEHIDO: Destruye infectividad viral.
ANTIBIOTICOS: No tienen efecto.
AMONIO CUATERNARIO y YODO No son
efectivos.
CLORO: Si en concentraciones adecuadas.
ETANOL: Es ineficaz contra ciertos virus.
Tamao
Son muy
pequeos, se
expresan en
nanmetros (nm)
FORMA
Existen cientos y variadas formas de virus.
Muchos son polidricos, o de mltiples lados.
Otros tienen la forma de valos puntiagudos
o de ladrillos con las esquinas redondas.

Rotavirus
Influenza A
Algunos son como bastones delgados y otros
lucen como pedazos de cuerdas con bucles.
Algunos son ms complejos, con forma de
crteres lunares.


Virus del bola

VIH
Virus Icosadricos
Virus helicoidales o cilndricos
Virus Complejos
Virus con envoltura membranosa
CICLO DE REPLICACION VIRAL
Las etapas fundamentales de la replicacin
viral son:
1. Adsorcin
2. Penetracin
a. Por viropexia
b. Por fusin
3. Denudacin y eclipse
4. Replicacin del cido nucleico
5. Maduracin y liberacin
^ CICLO DE REPLICACIN VIRAL
Adsorcin de los virus a las membranas plasmticas

Se debe a fuerzas electrostticas (azar). Contactos por
colisin entre los viriones y la clulas.
La unin firme slo se produce si existen en la
membrana reas de afinidad (receptores) por los
viriones.
Adsorcin
^ CICLO DE REPLICACION VIRAL
Penetracin.
En los virus animales/vegetales la cpside penetra
dentro de la clula (no en bacterifagos).

V desnudos; entran por un proceso parecido a la
fagocitosis Viropexia. V envueltos; fusin de la
envuelta con la membrana plasmtica de la clula
liberando la nucleocpside al interior.

PENETRACIN: entrada en la clula de todo el virus o
slo del genoma. Se presentan diferentes modos:
Fagos: las protenas de las espinas y fibras de la placa basal
se unen a la cubierta de las bacterias. Enzimas hidrolticas
rompen la pared y se perfora al contraerse la vaina. Se
introduce el genoma.
Penetracin
Virus vegetales: Por
pequeas grietas o por
picaduras de insectos.
Virus animales: si no tienen envoltura, penetran por
endocitosis y sus enzimas rompen posteriormente la
membrana de los endosomas. Si tienen envoltura se fusiona
con la membrana celular o por endocitosis mediada por
receptor.
^ CICLO DE REPLICACION VIRAL
Denudacin
Implica la liberacin del cido nucleico, condicin
indispensable para poder realizar la multiplicacin.
Transcripcin, traduccin y replicacin
El cido nucleico comienza a expresarse y como resultado
aparecen los distintos componentes virales que se irn
ensamblando para formar viriones nuevos.
Liberacin por lisis o formacin de burbujas-vesculas .
Por cada clula se liberan miles de viriones.
Replicacin de virus con ARN
En el caso de los virus de ARN de sentido
positivo (cuyo genoma, por definicin, va en el
mismo sentido que el ARNm), el ARN
genmico puede servir como mensaje
Las clulas infectadas por un virus de sentido
negativo deben contener una protena (la
polimerasa) antes de que se pueda sintetizar ARNm
de sentido positive y por tanto el virus debe de
portar la polimerasa dentro de la cpside y llevarla a
la clula infectada
Replicacin del virus con ADN
Ciclo replicativo del virus
1- Assorbimento
2- Endocitosi
3- Denudazione
4- Migrazione del
nucleocapside al nucleo
5- Sintesi di protezioni virali
6- Replicazione
7- Assemblamento nuovi
Vironi
8- Gemmazione
9- Liberazione
Replicacin del VIH
Replicacin del VIH
Bacterifago
Los bacterifagos o fagos son virus que se
reproducen en clulas procariontes.
BACTERIFAGOS
Los bacterifagos pueden actuar de dos formas
distintas:
Reproducindose en el interior de la clula infectada,
utilizando todo el material y la maquinaria de la clula
hospedante.
Unindose al material gentico de la clula en la que
se aloja, produciendo cambios genticos en ella.

El genoma de los fagos puede ser RNA simple cadena
(MS2, Q), RNA doble cadena (phi 6), DNA simple
cadena (phi X174, fd, M13) o DNA doble cadena (T3,
T7, lambda , T5, Mu, T2, T4).
Una vez infectan a una clula, pueden
desarrollar dos tipos de comportamiento:

1. Como agentes infecciosos produciendo la lisis o
muerte de la clula (ciclo ltico)
2. Como virus atenuados, que aaden material
gentico a la clula hospedante y por lo tanto
promueven la variabilidad (ciclo lisognico)

Ambos casos han sido estudiados con detalle en
los bacterifagos.
a) Fase de fijacin.
b) Fase de contraccin.
c) Fase de penetracin.

En los dos casos de infeccin el proceso empieza
de esta forma:
1. Fase de fijacin (a): Los virus se unen por la placa
basal a la cubierta de la pared bacteriana.
2. Fase de contraccin (b): La cola se contrae y el
cido nucleico del virus se empieza a inyectar.
3. Fase de penetracin (c): El cido nucleico del virus
penetra en el citoplasma de la bacteria, y a partir
de este momento puede seguir dos ciclos
diferentes.

1. En el ciclo ltico el ADN bacteriano fabrica
las protenas vricas y copias de cidos
nuclicos vricos. Cuando hay suficiente
cantidad de estas molculas, se produce el
ensamblaje de la protena y el A.N. vrico y
se liberan al medio, produciendo la muerte
de la clula.
2. En el ciclo lisognico se produce cuando
el genoma del virus queda integrado en el
genoma de la bacteria, no expresa sus
genes y se replica junto al de la bacteria.
El virus queda en forma de profago.

^ CLASIFICACIN
Naturaleza del genoma (ADN o ARN)

Estrategia de multiplicacin

Simetra de la cpside (cbica o helicoidal)

Presencia o no de envuelta (desnudos o envueltos)
^ CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico:

V. Entricos

V. Respiratorios

V. Exantemticos

V. Neurtropos

Arbovirus

V. Hepatitis
GENTICA VIRAL

1. MUTACIONES
ORIGEN
Mutaciones espontneas
Surgen naturalmente durante la replicacin viral (errores por la
polimerasa de replicacin del genoma o por la incorporacin de
formas tautomricas de las bases)
Mutaciones inducidas
Qumicos: Agentes que acta directamente sobre las bases (cido nitroso).
Agentes que actan indirectamente (anlogos de bases que yerran en el
apareamiento ms frecuentemente que las bases normales), generando as
mutaciones
Fsicos: Agentes como la luz ultravioleta o los rayos X

Los virus pueden cambiar genticamente a causa de
mutaciones o mediante recombinacin
TIPOS DE MUTACIONES

Las mutaciones pueden ser puntuales (una base es
reemplazada por otra) o mutaciones de insercin/supresin.
A U G C A G A A A A G G C U G G U C U A C

Met Gly Lys Arg Leu Val Tyr

A U G C A G A A A A G G C U G G U C U U C

Met Gly Lys Arg Leu Val Isoleu

U
Insercin de una base
Afecta a un solo aminocido
Deleccin de una base
A U G C A G A A A A G G C U G G U C U A C

Met Gly Lys Arg Leu Val Tyr

A U G C G A A A A G G C U G G U C U A C

Met Arg Lys Gly Trip Ser ?

A
Afecta a varios aminocidos
CAMBIOS FENOTPICOS EN VIRUS MUTANTES

Mutantes letales condicionales: se multiplican bajo ciertas condiciones
pero no en otras.
Mutantes termo sensibles crecen a bajas T (31C pero no crecen a
39C), los de tipo silvestres crecen tanto a 31C como a 39C.
La gama de las clulas husped slo crecen en un subgrupo
particular de clulas.
Tamao de la placa: Las placas pueden ser mayores o menores con el
tipo silvestre, algunos mutantes muestran patogenicidad alterada
Resistencia a frmacos: Es importante en agentes antivirales (la
posibilidad de surgimiento de mutantes debe de ser considerada).
Mutantes enzima-deficientes: Algunas enzimas virales no son siempre
esenciales y por tanto se pueden aislar variantes mutantes viables que
tienen deficiencias de enzimas.
Mutantes "Calientes": Estos crecen mejor a altas temperaturas que los
virus de tipo silvestre
Mutantes atenuados: Muchos mutantes causan sntomas menos
severos en comparacin con el virus progenitor (virus atenuados). Rol
potencial en el desarrollo de vacunas.
RECOMBINACIN

Intercambio de material gentico entre dos genomas.
Implica la ruptura de enlaces covalentes dentro del cido
nucleico, intercambio de informacin gentica, y la
reformacin de los enlaces covalentes.
Parte de la progenie porta caracteres que no se
encuentran en ninguno de los dos viriones
originales. Este tipo de interaccin ocurre cuando
ambos virus originales son viables (activos). El virus
recombinante es estable genticamente
Este tipo de recombinacin de ruptura/reparacin es
comn en los virus de ADN o en aquellos virus de ARN que
tienen una fase de ADN (retrovirus). La clula husped
tiene sistemas de recombinacin para el ADN.
Interacciones genticas
REACTIVACIN CRUZADA O REORDENAMIENTO

Se presenta en el genoma de un virin activo y el
genoma de una partcula inactivada. Una porcin del
genoma del virus inactivado se recombina con el genoma
del virus activo, de manera que ciertos marcadores del
virus inactivado es reactivado. Ninguno de los
descendientes es idntico con el virus inactivado y la
progenie que lleva los marcadores reactivados es estable
genticamente.
Este es un proceso eficiente pero limitado a los virus con
genomas segmentados hasta ahora el nico virus humano
caracterizado por genomas segmentados son los virus de ARN
(ortomixovirus, reovirus, arenavirus, bunyavirus)
REACTIVACIN POR MULTIPLICIDAD

Si un virus ADN cd es inactivado con rayos UV, se puede
observar reactivacin del mismo si se infectan clulas con una
multiplicidad alta del virus inactivado (muchas partculas virales por
clula). Probablemente la complementacin permita a los virus
crecer inicialmente, puesto que genes inactivados en un virin
pueden estar activos en otro. A medida que el nmero de genomas
presentes crezca por replicacin, la recombinacin puede ocurrir,
resultando en nuevos genotipos, y a veces regenerando un virus
de tipo silvestre.
MEZCLA DE FENOTIPOS

Si dos virus diferentes infectan una clula, la progenie puede
contener componentes en su envoltura que deriven de ambos
progenitores y por tanto tendrn caractersticas de ambos en sus
envolturas. NO IMPLICA ALTERACIN DE MATERIAL GENTICO,
la progenie de estos viriones estar determinada por el genoma
progenitor que sea empacado y no por la naturaleza de la
envoltura. No es un cambio gentico estable
Interacciones no genticas
Tambin se puede mezclar una nucleocpside de un retrovirus en
una envoltura de un rabdovirus. Este tipo de mezcla fenotpica es
conocida tambin como formacin de pseudotipo (pseudovirin). El
pseudotipo descrito mostrar las caractersticas de fijacin
penetracin antigenicidad de superficie de un rabdovirus y luego, al
ocurrir una infeccin, mostrar comportamiento de retrovirus y
producir una progenie de retrovirus.
COMPLEMENTACIN

Es la interaccin entre dos virus, de los cuales, uno o ambos
pueden ser defectuosos o uno activo y otro inactivo, lo que da como
resultado la multiplicacin de uno o ambos en condiciones en las
cuales la autoduplicacin no ocurrira en forma ordinaria. La progenie
producida se parece a las originales. Es la interaccin a nivel
funcional NO a nivel del cido nucleico. Si tomamos dos mutantes con
una lesin ts (termosensibilidad) en diferentes genes, ninguno puede
crecer a altas temperaturas. Si infectamos una misma clula con
ambos mutantes, cada mutante proveer la funcin faltante del otro y
por tanto se pueden replicar (sin embargo, los viriones progenie
tendrn genomas ts mutantes y ser termosensibles).
^ ALTERACIONES CELULARES
DE LA INFECCIN VRICA
Sin cambios celulares
aparentes
Efecto citoptico
Cuerpos de inclusin
Transformacin
Lisis celular:
Infeccin persistente
Infeccin latente
Inf. no productiva
(abortiva)
Infeccin
transformante
^ INTERACCIONES ENTRE VIRUS Y
CELULAS EUCARIOTAS
^ TIPOS DE INFECCION VIRAL
FISOPATOLOGIA DE LA INFECCIN VIRAL

Conjunto de mecanismos por medio de los cuales los virus
producen enfermedad en el husped. La capacidad relativa de
un virus de producir enfermedad en un husped es conocida
como virulencia. sta depende de una variedad de factores del
husped y virales, entre ellos:
cantidad de viriones presentes en el inculo,
va de penetracin de los mismos al organismo,
velocidad de multiplicacin de los viriones,
respuesta del husped: inmunolgica o no inmunolgica,
edad del husped,
estado nutricional y hormonal,
la raza,
el medio ambiente.

Vas de penetracin del virus al organismo
a) Tracto Respiratorio
Contacto directo con un infectado
(inhalacin).
la capa mucociliar: papel protector,
se ve disminuido por el fro, el tabaco, la
polucin ambiental y por ciertos virus del
epitelio respiratorio (sarampin,
influenza),
los macrfagos de los alvolos
pulmonares,
la IgA secretora.
Los virus responsables de
enfermedades respiratorias producen
alteracin o necrosis del epitelio
(rinovirus, adenovirus, influenza virus,
parainfluenza virus, RSV).
b) Tracto digestivo

Por ingestin de agua, alimentos y fomites. El virus debe tener:
Estabilidad al cido,
Resistencia a la presencia de sales biliares,
Resistencia a la inactivacin por enzimas proteolticas.
La > de los virus envueltos son destruidos por el pH cido del
estmago y sales biliares. Slo virus resistentes pueden infectar las
clulas del tracto intestinal, que es su sitio de multiplicacin primario.
Las Ig A secretorias locales son un medio de defensa importante para
el intestino.
Los rotavirus (gastroenteritis) o el virus Norwalk permanecen en el
intestino; otros virus se diseminan a partir del foco intestinal. Ej.:
Enterovirus. La mucosa orofarngea puede ser una puerta de entrada
para ciertos virus como Herpes Simplex, y algunos Coxackievirus.
c) Piel
Verrugas (Papovaviridae),
molusco contagioso (Poxviridae).
Otros virus penetran directamente
en los tejidos subcutneos y luego
se diseminan.
Artrpodos (Arbovirus),
inoculacin accidental (agujas),
teraputica (transfusiones),
mordedura de animales (virus rabia)

d) Conjuntiva
Pauelos, dedos, servilletas,
pueden ser eliminados por las
lgrimas, pero hay casos de
conjuntiva infectada.
Adenovirus por instrumentos de
oftalmologa, o en piscinas.
Las del RN son muy sensibles al
VHS que puede estar en genitales
de la madre.
e) Tracto genital
Las infecciones permanecen en
general localizadas (Herpes 2,
Papilomavirus genital).
Algunos otros virus pueden ser
transmitidos por otras vas adems de la
sexual (Citomegalovirus, VHB, HIV).

f) Infeccin del feto
Lo constituyen los virus de transmisin
transplacentaria, son virus que producen
viremias o infectan clulas circulantes.
El virus infecta clulas corinicas o por
microinfartos que alteran su permeabilidad.
Los virus asociados son: rubola,
Citomegalovirus, HIV, Herpes simplex,
Herpes zoster, hepatitis B, Parvovirus B19
y Enterovirus.
Compromiso de tejidos blanco luego de la diseminacin
a) La Piel
La piel es uno de los blancos ms frecuentes de los virus.
Erupciones mculo-papulomatosas: Los viriones invaden los
endotelios de los capilares y vnulas de la dermis (mculas); edema e
infiltracin celular (ppula): virus del sarampin, de la rubola, algunos
Echovirus, Coxsackievirus, Adenovirus y el Parvovirus B19.
Erupciones vesiculares: afecta la epidermis y hay exudado con
clulas mononucleares (vescula): herpes, varicela-zoster. Las vesculas
pueden evolucionar a pstulas que pueden secarse y dejar una costra:
erupcin vesculo-pustulosa: viruela, vacuna.
Las erupciones no se producen slo a nivel de la piel (exantema)
sino tambin sobre las mucosas (enantema), lugar donde las vesculas
se rompen con mucha facilidad.
b) Sistema Nervioso Central

La diseminacin es por va hematgena: Enterovirus, virus
de las paperas; en el feto: el virus de la rubola y el CMV.
Pueden lesionar:
las meninges (meningitis),
cerebro (encefalitis),
cerebelo (cerebelitis),
la mdula espinal (mielitis).
El virus rbico llega al SNC por diseminacin a lo largo de
los filetes nerviosos; el HIV lo hace probablemente a travs de
los macrfagos.
Los Poliovirus tienen preferencia por las clulas del cuerno
anterior de la mdula (motoneurona anterior), los Arbovirus
afectan las clulas enceflicas y el virus del Herpes simplex
puede afectar a todas las clulas del sistema nervioso.
ENFERMEDADES VIRALES
HEPATITIS
Hepatitis A
Infeccin causada por el virus
de la hepatitis A (VHA), con
ARN (Picornavirus)
Muchas de las personas no
tienen sntomas.
Los sntomas comienzan
entre 2 a 6 semanas luego de
exponerse al virus y pueden
durar de 1 a 2 semanas.
Hepatitis A: Transmisin
El virus est en la materia fecal y entra
a otras personas:
1. Si las manos, alimentos u objetos
contaminados entran en contacto con la
boca de otro/a.
2. Agua o mariscos contaminados con el
virus.
3. La hepatitis A no se transmite por besos,
estornudos o por la saliva.
Hepatitis A: Sntomas
Algunos posibles sntomas:
1. Nuseas y vmitos
2. Prdida de apetito
3. Fatiga
4. Fiebre
5. Dolores abdominales
6. Orina de color amarillo oscuro
7. Materia fecal plida o blancuzca
8. Ictericia (ojos o piel amarillenta)- no en todos
los casos
9. Con o sin sntomas, las personas infectadas
pueden pasar la infeccin a otros/as.
Hepatitis A: Diagnstico
La hepatitis A se
diagnostica
buscando
anticuerpos contra
el virus en suero.

Hepatitis A: Prevencin
Lavarse bien las manos con jabn y
agua tibia luego de usar el bao,
cambiar paales y antes de preparar
alimentos o comer.
Tomar agua de fuentes debidamente
aprobadas.
Cocinar bien los mariscos antes de
comer.
HEPATITIS B
Infeccin viral que afecta al hgado (HVB), su
genoma es ADN (Hepadnavirus)
Los sntomas usualmente comienzan entre 6
semanas y 6 meses luego de la exposicin al virus.
La duracin de la enfermedad vara entre personas.
Hepatitis B: Epidemiologa
Una de cada 20 personas contraer la
infeccin con la HBV en algn momento
de su vida.
Hepatitis B: Transmisin
Este virus est en el hgado, en la sangre y en los
fluidos corporales y su transmisin se debe a
contacto directo con estos fluidos de una persona
infectada.
Relaciones sexuales y/o compartir agujas
hipodrmicas con una persona infectada.
Un beb puede contraer hepatitis B de una madre
infectada durante el nacimiento.
La hepatitis B no se propaga a travs de los
alimentos o el agua, ni por el beso.
Hepatitis B: Personas en riesgo
Tener ms de un compaero
sexual en 6 meses
Homosexuales
Personas que tienen RS con
infectados
Inyeccin de drogas ilegales
Personas expuestas a sangre o
fluidos corporales infectados.
Pacientes de hemodilisis
Hepatitis B: Sntomas
En muchos casos las personas
infectadas no tienen sntomas.
Algunos posibles sntomas:
- Aguda o poca duracin:
1. Prdida de apetito
2. Cansancio
3. Dolores musculares, articulaciones
y estmago
4. Diarrea y vmitos
5. Ictericia (piel y ojos amarillos)
Hepatitis B: Sntomas
- Crnica o larga
duracin: Lesiones en el
hgado (cirrosis)
Cncer del hgado
- Cuando el virus causa
este tipo de enfermedad,
puede llevar a la muerte.
- 90% de infantes, 50% de
nios/as y 5% de adultos
con hepatitis aguda
desarrollarn una
infeccin crnica o de
larga duracin
Hepatitis B: Diagnstico
Se diagnostica con pruebas de sangre.
- IgM- anti-VHBc
- IgG anti VHBs
Hepatitis B: Tratamiento y Prevencin
Hay medicamentos para controlar la
infeccin.
Son eficaces para algunas personas pero
no hay cura para la hepatitis B cuando se
adquiere.
La HBIg vacuna contra la hepatitis B
- La vacuna se debe administrar en 3 dosis.
HEPATITIS C
Enfermedad causada por
infeccin con el virus hepatitis
C (Flavivirus), se encuentra
en la sangre, su genoma es
ARN.
Unos 150,000 a 170,000
personas la adquieren cada
ao.
Cerca del 40% de todas las
personas que contraen
hepatitis C no saben como
fueron infectados con el virus.
Hepatitis C
El 80% de las personas que estn expuestas al
virus, sern portadores crnicos.
Los sntomas usualmente comienzan entre 6
semanas y 6 meses luego de la exposicin al
virus.
Hepatitis C: Transmisin
Al compartir agujas o jeringuillas.
Por tener RS con alguien que est infectado/a
(se sospecha, no probado).
Compartiendo tatuajes y acupuntura con agujas
no esterilizadas debidamente.
No se transmite por estornudar, toser, abrazar o
cualquier otra forma de contacto casual.
Hepatitis C: Sntomas
1. Cansancio y debilidad
2. Prdida de apetito
3. Diarrea
4. Nuseas y vmitos
5. Fiebre y escalofros
6. Ictericia
7. Orina oscura
8. Dolor de los msculos y coyunturas
9. Dolor abdominal, cerca del hgado
- Tres de cada cuatro personas que estn
infectados/as con VHC no presentan sntomas
y pueden infectar a otros/as.
Hepatitis C: Diagnstico y Tratamiento
Existe una prueba de sangre para
determinar la presencia de hepatitis C.
Muestra si la persona ha sido infectada
pero no logra distinguir si la infeccin es
reciente o pasada.
Hasta el momento no hay vacuna para
prevenir la hepatitis C.
HIV/SIDA
HIV: Epidemiologa
Los primeros casos de SIDA se detectaron en
1981, en Estados Unidos.
1984 se determina que el SIDA es la
enfermedad causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana.
frica: continente ms afectado
Pases de la regin de Amrica Central y Caribe
son afectados en enormes tasas.
VIH/SIDA: Epidemiologa
El virus es pasado de una persona a otra
por contacto sexual o a travs del
intercambio de sangre.
Las mujeres embarazadas que estn
infectadas tambin pueden pasar el VIH a
su beb durante el embarazo o parto as
como por la lactancia materna.
VIH: Patogenia
El VIH destruye un tipo especial de linfocitos
de la sangre: los linfocitos CD4+ T,
fundamentales para el funcionamiento del
sistema inmunolgico.
Los estudios realizados en miles de
personas han revelado que la mayor parte de
las personas infectadas con VIH son
portadoras del virus durante aos antes de
que se produzca suficiente dao al sistema
inmunolgico para que se manifieste el SIDA.
VIH: Transmisin
La mayora de las personas lo contraen en sus
relaciones sexuales, a travs de la sangre o
semen.
Al tener sexo sin proteccin con una persona
infectada, sea heterosexual u homosexual
Al compartir las agujas, jeringas, para inyectarse
drogas, medicinas, esteroides y vitaminas.
Al compartir las agujas para hacerse tatuajes o
abrirse agujeros para aretes.
VIH: Diagnstico y Tratamiento
Anlisis:
1. ELISA
2. Western Blot
3. Carga viral cantidad de VIH que hay en
la sangre de una persona infectada. Carga viral
alta tiene mas posibilidad de progresar a SIDA
que personas con bajos niveles.
Tratamiento antirretroviral
Utilizar frmacos para reducir la carga viral del
paciente.
PARAMIXOVIRUS
Son los agentes ms importantes de infecciones
respiratorias en lactantes y nios pequeos

Causan enfermedades contagiosas ms comunes de
la infancia: Parotiditis (Paperas ) y Sarampin

Todos los miembros de esta familia inician la
infeccin a travs del aparato respiratorio

Los virus del Sarampin y Parotiditis se diseminan
por todo el cuerpo producen enfermedad
generalizada
PAROTIDITIS
Infeccin viral contagiosa, aguda y sistmica
Se caracteriza por inflamacin de una o ambas
glndulas partidas
Tambin puede afectar otras glndulas salivales,
meninges, pncreas, gnadas y SNC
Agente Etiolgico
Virus pleomrfico, formado por ARN y cinco
protenas
Existe una sola variedad antignica
Enfermedad propia de los nios entre 5 y 15 aos
Patogenia
El hombre es el nico husped natural del virus
Se transmite por aerosoles de gotitas, saliva, fomites
y orina
El virus se replica en el epitelio de las vas
respiratorias e induce una viremia, seguida de
infeccin de los tejidos glandulares, a veces el SNC
Periodo de incubacin oscila entre 14 y 18 das (7-23)
Portador puede estar sembrando el virus antes de
sufrir sntomas o tener infeccin subclnica
Padecimiento confiere inmunidad de por vida
Manifestaciones Clnicas
Fiebre, malestar, anorexia
Afeccin de las partidas suele aparecer dentro de
las 24 h, es bilateral, aunque a veces no comienza
simultneamente
Paciente presenta dolor de odos, dificultades para
comer, deglutir, hablar
La parotiditis no causa parto prematuro ni
malformaciones durante el embarazo
Se ha observado un alto nmero de abortos
espontneos en embarazos con parotiditis durante el
1 trimestre de gestacin
Inmunidad
Es permanente despus de una infeccin
Existe un solo tipo antignico
La madre transfiere inmunidad pasiva, rara vez se
observa en menores de 6 meses
Tratamiento
Puede ser beneficioso administrar analgsicos
Aplicar compresas fras o templadas en la regin
partida
El dolor testicular se puede aplacar usando
compresas fras
Existe una vacuna eficaz de virus vivos atenuados,
produce una infeccin subclnica no transmisible
Su empleo se recomienda en nios mayores al ao,
en adolescentes y adultos
SARAMPION
Enfermedad respiratoria exantmica aguda, muy
contagiosa, se caracteriza por rash (erupcin)
maculopapular, fiebre y sntomas respiratorios
Agente Etiolgico
Gnero Morbillivirus, familia
Paromyxovirodae
Parte interna de la cpside
compuesta por una hlice de ARN
enrollada y 3 protenas
Epidemiologa
Distribuidos universal, el hombre es el nico
husped
Mortalidad mxima en nios < 2 aos y adultos
El virus se transmite por secreciones respiratorias,
predominantemente por exposicin aerosoles, pero
tambin por gotitas grandes
El virus invade al epitelio respiratorio, se disemina
por el torrente sanguneo al SRE
A partir del cual infecta a todos los tipos de
leucocitos, se establece infeccin en la piel, aparato
respiratorio y otros rganos
Manifestaciones Clnicas
Periodo de incubacin de 9 a 11 das
Rash macupapular aparece el da 14
Prdromo respiratorio de 2 a 4 das: Malestar, tos
coriza, conjuntivitis con lagrimeo, secrecin nasal, fiebre
creciente
Luego aparecen manchas de
Koplik, las cuales desaparecen
Rash se prolonga a todo el
cuerpo, en 2 a 4 das comienza
a desaparecer, la piel se torna
pardusca y se descama
Fiebre desaparece al 4 o 5 da,
todo el proceso dura unos 10
das
RUBEOLA (Sarampin Alemn)
Infeccin viral de nios y adultos, se caracteriza por
producir exantema, fiebre y adenopata.
Se asemeja a un sarampin leve, es el ms suave de
los rash virales comunes.
Durante el embarazo (al inicio), la
rubola puede infectar al feto y
dar lugar a una serie de
malformaciones congnitas y
retardo mental en gran nmero de
fetos infectados
Agente Etiolgico
Es un virus formado por cpside interna helicoidal
de ARN y protenas
Pertenece al grupo de los Togavirus
Epidemiologa
Es contagiosa sea esta con sntomas o subclnicas,
en menor grado que el sarampin
Periodo de incubacin de 18 d (12 a 23 d)
Virus se propaga por las gotitas expelidas con las
secreciones respiratorias, infecta el aparato
respiratorio luego pasa a la corriente sanguneas
Ms frecuente en primavera, aunque se presenta
durante todo el ao
Datos clnicos
Adenopatas auriculares posteriores, cervicales y
suboccipitales
Fiebre puede durar solo un da o faltar por completo
Exantema, no dura ms de tres das
Sndrome de la Rubola Congnita
Infeccin de la madre puede ser transmitida al feto en
gestacin
Infeccin de la placenta y el feto (Viremia)
Factor patognico ms importante es la edad de
gestacin del feto al momento de la infeccin
Cuando esta ocurre en el 1 trimestre, las
malformaciones fetales son ms frecuentes sino que
tambin son ms graves afectando a rganos y
aparatos
Datos Clnicos
Efectos transitorios del lactante: Bajo peso al
nacer, ictericia, neumona, trombocitopenia
Permanentes: Sordera, glaucoma y cataratas,
conductos arterioso permeable, estenosis
pulmonar
Afectan al desarrollo: retraso mental, diabetes
mellitus, trastornos conductuales
HERPES
Agente Etiolgico: Virus de la Familia
Herpetoviridae
Caractersticas de la Familia
-La familia Herpetoviridae est constituida
por un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o aos de la primer infeccin).
-Son virus con ADN lineal de doble cadena.
-Relativa inestabilidad a T ambiente.
Herpes Simplex
- Existen dos tipos: el tipo 1: patgeno oral y el del
tipo 2 es patgeno genital.
- Al contacto inicial, se produce la replicacin del
virus en la zona de inoculacin, alcanzando las
terminaciones nerviosas de las capas profundas del
epitelio.
- Una vez que ingresa el ADN viral al ncleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.
- En ciertas condiciones, se produce la infeccin
productiva evidenciada como lesiones vesiculosas,
donde las partculas virales se acumulan en el
lquido, facilitndose la transmisin por contacto.
Estmulos para la reactivacin de la
infeccin latente
Una gran variedad de estmulos pueden
precipitar la reactivacin viral, dentro de
ellos se destacan:
-Accin sobre el epitelio (sol, luz UV,
lesiones, etc.)
-Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
-Condicionamientos emocionales
(ansiedad, depresin, estrs).
Herpes simplex tipo 1
-Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
-Alrededor de un 80% de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
-La primera infeccin es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
aos de vida.
-Se dispone de un compuesto, el aciclovir,
que se utiliza con xito en el herpes oral.
Lesiones en el Herpes Labial
Herpes simplex tipo 2
- Generalmente causa infeccin genital.
- Adquirida por va sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvuvaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.
- A partir del parto, una mujer puede transmitir el virus
al recin nacido, donde difunde en una forma
generalizada, incluyendo vsceras y el SNC.
- La primer infeccin es casi exclusivamente posterior
a la iniciacin sexual y se observa reactivacin viral
en los dos tercios de los casos.
Lesiones en el Herpes Genital
Varicela Zoster
+La varicela (altamente difundida en los
nios) y el zoster (culebrilla) estn causadas
por un nico virus: el varicela zoster.
+La diferente expresin se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infeccin, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivacin del virus,
que ha permanecido latente en ganglios
neurales.
Puerta de entrada y diseminacin
+El varicela zoster ingresa por va area, se
multiplica en el tracto respiratorio y en ganglios
linfticos, difundiendo luego por sangre hasta la
piel.
+La enfermedad se manifiesta en la piel mediante
una erupcin maculopapulosa generalizada.
+La lesin evoluciona a vesiculosa primero, y a
costrosa despus.
+El virus luego queda en estado latente en la
neurona ganglionar.
Puerta de entrada y diseminacin
+Cuando hay reactivacin del virus, se produce la
diseminacin del mismo a lo largo del nervio sensorial,
generando una erupcin cutnea, localizada y dolorosa,
conocida como culebrilla.
Cuadros clnicos
+Habitualmente una enfermedad benigna, pero
puede complicarse-de buen pronstico
generalmente- en el adulto (neumonitis por
ejemplo).
+El zoster ocurre preferentemente en aosos y en
enfermos de leucemia, SIDA, o pacientes sometidos
a tratamientos inmunosupresores.
+El Zoster, en inmunocomprometidos, el mayor
riesgo es la generalizacin cutnea y la
diseminacin a vsceras.
RABIA






Agente etiolgico: Rabdovirus
Caractersticas del Virus Rbico
CPertenece a la familia Rhabdoviridae y al gnero
Lyssavirus.
CPosee forma de bala.
CEs un virus ARN de cadena nica.
CLas cepas se han clasificado en virus calle y fijos.
Los primeros son aislados de individuos infectados
naturalmente, altamente patgenos y eliminados
en la saliva de los individuos rabiosos. Los fijos
son obtenidos en laboratorio.
Caractersticas de la enfermedad
Es una enfermedad de evolucin aguda,
habitualmente mortal.
CGenera lesiones en el SNC.
CEl virus se transmite por animales de sangre
caliente y el hombre.
CEl virus ingresa por mordeduras, heridas
existentes previamente y, ocasionalmente, por
mucosas.
CEl virus puede ingresar directamente a los
terminales nerviosos o replicarse, en forma
previa, en el tejido muscular.
Caractersticas de la enfermedad
CPenetra al SN perifrico por husos
neuromusculares, llega al SNC, se multiplica y
disemina a todo el cuerpo, especialmente a las
glndulas salivales. Desde ellas se genera la
transmisin a otros individuos.
CEl perodo de incubacin en los perros es de 20
das a 6 meses.
CEn el perodo sintomtico el perro presenta
cambios en los hbitos, excitacin y salivacin.
Esto es seguido por parlisis (rabia muda) y
muerte.
Caractersticas de la enfermedad
CA veces slo se presenta la rabia muda.
CEl perro es el causante de ms del 80% de los
casos de rabia en el hombre.
CLa enfermedad en el hombre puede iniciarse
entre 30 y 60 das despus del contacto
(depende de la localizacin, extensin y
profundidad de la lesin).
CSus primeros sntomas son inespecficos:
fiebre, malestar general, cefalea y alteraciones
sensoriales. La muerte se produce por parlisis
de los msculos respiratorios.

Medidas Preventivas
C Con respecto a las personas mordidas:

1) Lavar inmediatamente las heridas con cepillo, agua y
jabn. Se puede agregar cualquier antisptico.
2) Localizar al animal mordedor para iniciar el control
antirrbico correspondiente. Si el animal muere o
desaparece se debe empezar el tratamiento de forma
inmediata.
3) El animal debe de permanecer en observacin durante 10
das. Si el dueo se niega al control se debe realizar la
denuncia policial.
4) Si las heridas son en la cabeza, cuello o manos debe de
comenzarse la vacunacin, la que proseguir o no
dependiendo de la observacin del animal.
Medidas Preventivas
C Con respecto a los animales:
1) Vacunar a los perros y gatos a partir del tercer mes de vida
y revacunarlos todos los aos.
2) Aislarlos en los domicilios.
3) No abandonar los animales en la va pblica. Si no se los
pudiese tener, donarlos o llevarlos al centro antirrbico.
4) Esterilizar los animales para evitar la procreacin y
posterior aumento de perros callejeros.
5) Tratar de no recoger animales sueltos en la calle y, si as lo
hicieran, realizar un inmediato control veterinario.
VERRUGAS VIRALES
DEFINICION
Son lesiones papulosas de la piel y
de mucosas oral y genital,
caracterizada por hiperplasia
epidrmica inducida por los
diferentes tipos de virus del
papiloma humano
VERRUGAS VIRALES: PAPILOMA
VIRUS HUMANO
GRUPO I: PIEL
GRUPO II: PIEL,
EPIDERMOPLASIA
VERRUCIFORME
GRUPO III: MUCOSAS
TIPO CLINICA TIPO CLINICA TIPO CLINICA
1, 4 V. plantares 5, 8
Mculas
(malignas)
6, 11, 34, 39
Condiloma,
NIC (maligno
rara vez
2, 26, 28, 29 V. vulgares 3, 9, 10, 12, 14 Mculas 41-44, 51-55
3, 10, 27 V. planas 15, 17, 19, 25 13, 32 Heck
7 V. carniceros 36, 46, 50 16, 18
Condiloma,
NIC (maligno)
30, 31, 33
Condiloma,
NIC (maligno)
34, 45, 56
VERRUGAS VIRALES: HISTOLOGIA
PRESENTAN INCLUSIONES
NUCLEARES NITIDAS
Verrugas vulgares
Predominan en cara
manos y codos
Periungueales son
crnicas
VERRUGAS VULGARES
Se localizan en sitios
especiales
Prpados
Conducto
auditivo
Fosas nasales
VERRUGAS PLANTARES
Se localizan en sitios de
presin.
Se inician como pequeas
ppulas
Verrugas en mosaico.
Dolor acentuado
VERRUGAS PLANAS
Se presentan en cara
Dorso de manos
Piernas
VERRUGAS GENITALES
Predominan entre los 15- 45
aos de edad
Son filiformes, verrucosas,
papulares confluentes
Se presentan en las uniones
mucocutneas , perin,
regin inguinal, perianal y
escroto
VERRUGAS GENITALES: Condilomas
En la mujer los
condilomas no
solo
comprometen los
genitales
externos el
compromiso
vaginal y cuello
uterino es la
regla
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
Enfermedad de baja
incidencia
Inicia a los 50 aos de
edad
Mculas descamativas
en cara y dorso de
manos
ENFERMEDAD DE HECK
Verrugas papulonodulares o
filiformes
Se localizan en mucosa oral
TRATAMIENTO
Sustancias con actividad antiviral han sido utilizadas con xito
en el Tto. de infecciones por virus ADN que afectan la
conjuntiva y la crnea del ojo, son pirimidinas halogenadas que
se incorporan en el ADN e impiden la transcripcin y replicacin
del mismo. Debido a que estos compuestos pueden ser
incorporados tambin en el ADN celular, su uso est limitado a
infecciones de regiones pobremente vascularizadas y baja
actividad metablica: ojo.
El ribavirin inhibe la ARN polimerasa del virus de la influenza y
tambin interfiere con el mecanismo de iniciacin de la
transcripcin del ARN viral.
TRATAMIENTO
El aciclovir es un compuesto que manifiesta una potente accin
antiviral contra los virus Herpes simplex tipo 1 y 2.
Aciclovir
Timidina cinasa viral
Monofosfato de aciclovir
Cinasa celular
Trifosfato de aciclovir
ADN polimerasa ADN viral


TRATAMIENTO
La azidotimidina (Zidovudina o AZT) inhibidor de la transcriptasa
reversa (RT) del HIV; sin embargo, es un retrovirus y, como tal, su
genoma de ARN debe ser transcrito por la RT en ADN que constituye
el provirus y que se integra en el genoma de la clula hospedera en
forma permanente. La expresin de la informacin contenida en el
provirus permite la sntesis de nuevo ARN viral y de las protenas
virales codificadas por este. La azidotimidina no tiene ningn efecto
sobre el provirus ya que slo es capaz de inhibir la formacin del
provirus, pero no es capaz de inhibir la expresin del provirus en
clulas que ya estn infectadas en forma persistente. Por otra parte, el
tratamiento prolongado con azidotimidina favorece la aparicin de
cepas mutantes.