Sunteți pe pagina 1din 51

UNIVERSITATEA de STAT de MEDICIN i FARMACIE NICOAE TESTEMIANU

SEPSISUL CHIRURGICAL
ef Catedr 2 Chirurgie Om Emerit, DHM, profesor universitar V. Hotineanu
Docent A. Iliadi

23/06/2013

Planul prelegerii
Definitia Actualitatea Teoriile sepsisului Clasificarea Etiologia Patogenia Clinica Complicatii Pronosticul Tratamentul

Definiia
patologie general grav, ce apare pe fondul existenei focarului primar i a schimbrilor reactivitii organismului, necesit intervenie chirurgical local i terapie intensiv general

Actualitatea
sepsisului este determinata de trei factori: frecventa apariiei letalitate nalta tratament costisitor. Sepsisul se dezvolta la 1-5 pacieni din 1000 spitalizai, in dependenta de profilul seciei curative. In seciile septice frecventa sepsisului variaz de la 319%. In SUA zilnic 500.000 oameni ajung la sepsis cu letalitatea de 35%. Dup datele diferitor autori letalitatea in sepsis variaz intre 2 si 60%, iar in socul septic pina la 90%.

Terminologia si definirea unor notiuni legate de infectii


Bone , R.C. 1992

Infecia

Fenomen microbian caracterizat de un rspuns inflamator la prezena m/o sau la invazia unor esuturi care n mod normal sunt sterile de ctre m/o. Bacteremie Prezena de bacterii viabile n snge
Consens in ceea ce priveste definirea acestor notiuni Society of Critical Care of Medicine si de la American College of Chest Phisician

Terminologia si definirea unor notiuni legate de infectii


Bone , R.C. 1992

Sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS)

Rspunsul inflamator sistemic la diverse agresiuni clinice severe. Trebuie ntrunite cel puin doua din urmtoarele condiii: 1)T > 38 C sau < 36 C 2)Tahicardie >90 b/min 3)Tahipnee >20 res/min sau PaCO2<30mmHg 4)Leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm3 sau neutrofile imature >10%

Sepsis

Raspunsul sistemic la infecie, manifestat la 2 sau mai multe din condiiile urmtoare: 1)T > 38 C sau < 36 C 2)Tahicardie >90 b/min 3)Tahipnee >20 res/min sau PaCO2<30mmHg 4)Leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm3 sau neutrofile imature >10%

Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncii viscerale, hipoperfuzii sau hipotensiune. Hipoperfuzie i anomaliile de perfuzie pot include: acidoza lactica oliguria alterri acute ale strii mintale

ocul septic Hipotensiune indus de sepsis in ciuda echilibrarii volemice nsoit de anomalii ale perfuziei tisulare care pot include: acidoza lactica oliguria alterri acute ale strii mintale Pacienii care primesc medicamente inotrope sau vasopresoare pot s nu prezinte hipotensiune la momentul constatrii anomaliilor de perfuzie.

TEORIILE SEPSISULUI
TEORIA BACTERIOLOGICA (Davidovskii 1928): schimbarile care decurg in organism - rezultatul dezvoltrii focarului septic. Ele se dezvolta ca urmare a creterii, inmultirii si ptrunderii microorganismelor in patul vascular. TEORIA TOXICA (Saveliev si coaut.1976): adepii teoriei atribuie o importan major exo - si endotoxinelor.

TEORIA ALERGICA (Roux 1983): toxinele bacteriene provoac in organismul bolnavului reacii cu caracter alergic.
TEORIA NEUROTROFICA: bazata pe lucrrile lui Pavlov rolul sistemului nervos in reglarea reaciei neurovasculare a organismului. TEORIA CITOCHINELOR: agentul infecios provoac ptrunderea-n snge a unei cantiti mari de citochine care au rol n reglarea imunitii specifice si nespecifice.

Principiile de clasificare a sepsisului chirurgical


Sepsisul PRIMAR si SECUNDAR.
Sepsisul primar (criptogen).Se intilneste rar.Etiologia necunoscuta.Se presupune legatura cu autoinfectia (tonzilita cronica, carii dentare,infectia latenta). Sepsisul secundar se dezvolta pe fonul persistentei in organism a focarului purulent: plaga purulenta,afectiune acuta chirurgicala purulenta,dupa interventii chirurgicale.

Dupa localizarea focarului primar:


chirurgical,ginecologic,urologic,otogen,sepsis odontogen,etc.

Dupa caracterul reactiei organismului:


hiperergic,normoergic,hipoergic.

CLASIFICAREA

Clasificarea sepsisului
Dup sursa :
- din plaga, - postoperator, - sepsis inflamator (flegmon, abces, osteomielita, etc.), - sepsisul in caz de maladii ale organelor interne ( angine,pneumonii, etc.)

Dup timpul dezvoltarii :


- precoce (pina la 14 zile de la momentul afectarii ) - tardiv (mai mult de 14 zile din momentul afectiunii )

CLASIFICAREA
II. Dup manifestri clinice Forma incipient Septicemie Septicopiemie Sepsis cronic

CLASIFICAREA
III. Dup decurgere clinic Fulminant semnele clinice apar la 1214h, dureaza 5-7 zile Acut semnele clinice apar in citeva zile, dureaza 2-4 saptamini Subacut dureaza 6-12 saptamini cu evolutie favorabila Cronic decurge ani in sir cu perioade de acutizari si remisii.

Clasificarea sepsisului
Dup fazele evoluiei clinice:
FAZA CONTRACTIVA include sistemele functionale si mobilizarea forelor de aprare ale organismului impotriva patrunderii microorganismelor. Se stimuleaza sistema hipofizara ,iar prin intermediul ei cea adrenala.

FAZA CATABOLICA se caracterizeaza prin dereglarea ulterioara a proceselor de schimb,se mareste catabolismul proteic,glucidic,lipidic, au loc dereglari ale metabolismului hidroelectrolitic si acido bazic.
FAZA ANABOLICA incepe la a 10 12 zi, in aceasta perioada se restabilesc, desi nu toate, procesele metabolismului. Primar se restabilesc proteinele structurale.

- FAZA DE REABILITARE are loc restabilirea tuturor indicilor homeostatici.

FAZELE DE DECURGERE A INFECIEI PURULENTE


(M. Kuzin, B. Kostiucionoc)

FAZELE INFECIEI PURULENTE SUNT REVERSIBILE, SE POT NTRERUPE, POT TRECE UNA N ALTA.

ETIOLOGIA
Gram Pozitivi: Stafilococi >50 % (S.aureus, S.epidermidis); Streptococi 2,2 % (gr. A, B, D, G, Str.viridans, Str.pneuoniae); Clostridium perfringens; Corinebacterium

ETIOLOGIA
Gram Negativi: 6 10 %, de obicei este nozocomial E. Coli Clebsiela pm Enterobacter Seratia Proteus Morganela Salmonela Citrobacter Acinetobacter Ps.aerogenosa Bacteroides fragilis Haeophilus influenze Neisseria meningitidis Fungi, virusuri etc.

ETIOLOGIA
Cile de infectare prin: Producerea de compui ce au efect toxic direct asupra celulelor(toxina difteric)

Producerea de compui ce acioneaz la nivelul receptorilor cu dereglarea funciei acestora(tetanosul)


Parazitismul intracelular ce perturb sinteza de proteine celulare funcionale(majoritatea infeciilor virale)

ETIOLOGIA
Sursele de infecii: Poarta de intrare neelucidat n cazuri. Caile urinare Tubul digestiv Cateterismele endovenoase Cile biliare Cile respiratorii Cile genitale Cile cutanate Infeciile ncruciate Alte surse de infecie: infeciile virale persistente, zoonozele, patologia infecioasa tropical, toxinele microbiene(toxine proteice, glucidolipidoproteice)

PATOGENIA SEPSISULUI Activare endoteliu

Citokine:
TNF alfa IL1 beta IFN gama Modificari metabolice Modificari hormonale Cresterea permiabilitatii Alterari ale hemostazei cu CID Febra Sepsis MODS Deces

Factorul declansator

Activarea monocitelor Activarea neutrofilelor

Derivatii acidului arahidonic:


Tromboxan, PG Leucotriene

Radicali liberi de oxigen


Oxid de azot Elastaza

Activarea complementului

Molecule de adeziune ELAM1 ICAM1

Efecte hemodinamice etc.

Celule tinta

Mediatori

Efecte biologice

Efecte clinice

Activarea sistemelor umorale si celulare


a) b) c) a) b) c) d) Activitatea sistemelor umorale include: Sistemul complementului Sistemul coagulare/fibrinoliza Sistemul kalikreina/kinina Activarea sistemelor celulare include: Activarea trombocitelor Activarea polimorfonuclearelor Activarea monocit/macrofagelor Activarea celulelor endoteliale

Definiia mediatorilor
Curier molecular in comunicarea intercelulara. Pricipalele caracteristici ale mediatorilor (Neugebauer E. si Lorenza): - efectele sunt observate in grup sau apreciate in sistemul biologic - reprezint un compus chimic endogen, nu un fenomen - actioneaza pe un receptor care ii definete efectele sale proprii - produce, formeaza sau influenteaza metabolismul unei substane, actionand pe receptori - stimuleaza sau moduleaza sistemul mesager secundar

COMPLEMENTUL
Factori ce mediaz liza bacteriilor i a celulelor ce sintetizeaz anticorpi. Reglarea activitii complementului este foarte specific. Proteinele cascadei complementului, care sunt foarte difereniate, sunt prezente n snge numai cu concentrrii sczute i foarte rapid denaturate i imortalizate.
Efectele biologice ale complementului (Berstom A.): C3a - faciliteaz contraciile musculaturii netede

- crete permeabilitatea vascular - elibereaz histamine din bazofile i mastocite - produce depresie cardiac
C3b C3b1 C3e C4 C4a C5a opsonizeaz, fagociteaz prin intermediul RMN i monocit macrofagelor contribuie la fagocitoz produce leucocitoz i mobilizeaz RMN din mduva osoas neutralizeaz virui anafilactoxinic i efect biologic minim contribuie la contracia musculaturii netede

crete permeabilitatea vascular elibereaz histamine din mastocite i bazofile chemataxis activeaz neutrofilele contribuie la producerea de interleukin i prostaglandin din macrofage

C5a-des Arg - produce chemotaxis C5b-9 - afecteaz membrana celular, bacterioliz

Complementul
Rolul principal al complementului este de a facilita dezvoltarea unui SIRS cu chemotaxis i fagocitoz. OPSONIZAREA este nceput de ctre componentele complementului. FAGOCITOZA de ctre neutrofile i macrofage cnd sunt acoperite de imunoglobuline, fibronectin sau diferite componente ale complementului. LIZA microbilor de ctre complement necesit componente de la C3 la C9.

Cascada complementului poate fi activat: cale clasic complex antigen anticorp cale alternativ independent de secvena clasic care ncepe cu activarea moleculei C3 (fig. V.Lamy).

Factorii de activare a complementului


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Traumatismul (depletie C3) Hipoperfuzie > soc > ischemie Starile septice Arsurile Pancretitele By pass-ul cardiopulmonar Alte modalitati de activare a complementului, terapie cu fluide

Interactiunile complementului
1. Cu sistemul de coagulare 2. Sistemul fibrinolitic si kalikrein kinina 3. Prostogladinele, leucotrienele, radicalii liberi de oxigen, citokinele

PATOGENIA
Este determinat de trei factori:

A. B.

Germenele infeciei (specie, doz, virulen) Starea focaruluil primar de infecie

Localizarea Starea esuturilor Starea circulaiei sanguine Tratament C. Reactivitatea organismului Specific Nespecific

NB! PENTRU GENERALIZAREA INFECIEI, NSMNAREA PLAGILOR


TREBUIE S FIE > CA 105 N 1 GR. ESUT

Specia bacteriei determin particularitile clinice:


Stafilococic focare piemice, forma clinic septicopiemie; Streptococic focare piemice numai n 35 % cazuri; E. Coli 25 % focare piemice, mai des toxemie, mai des oc septic, forma clinic septicemie.

FOCARUL PRIMAR Boli acute purulente chirurgicale 64,7 %; Plagi purulente: - posttraumatice 15,7 %; postoperatorii 9,8 %; Factori nozocomiali 9,8% ; Focarul nu este determinat 0 %. Factor nozocomial: Operaii la inim Metaloosteosintez Investigaii cu contrast intravascular Mielografia Injecii intramusculare Hormoni intraarticular

Reaciile organismului la implantarea infeciei


Sepsisul se dezvolt mai des pe fondul acestor reacii reversate

- normoergic - hiperergic - hipoergic

AFECTAREA ORGANELOR N SEPSIS


Aciunea toxico infecioas este n raport direct de esutul reticulo-endotelial din organe: Grup ficat, lien, mduva oaselor, aparatul limfatic Grup plmni, schimbrile au caracter degenerativ, metastaze mai des ca n I. grup. Grup muchii, esutul subcutanat, pielea, oasele (esutul reticulo-endotelial slab dezvoltat metastazarea mai des).

AFECTAREA ORGANELOR N SEPSIS


SISTEMUL CARDIO-VASCULAR miocardit toxic - 82 % bolnavi. Rar focare purulente n miocard, endocardita septic lent, care are letalitatea de 80 90 %. INSUFICIENA PULMONAR manifestare a pneumoniei septice la 90% bolnavi; Coagularea difuz intravasclular; Edem pulmonar i hipoproteinemie. FICAT hepatit toxic 50 60 % bolnavi. RINICHI nefrit toxic 72 % bolnavi, cauza este coagularea difuz intravascular cu dereglarea perfuziei. HIPOPROTEINEMIE ca rezultat al catabolismului i a dereglrii funciei proteico-sintetice a ficatului. SCHIMBRILE METABOLISMULUI ENERGETIC Au caracter anaerob cu scderea sintezei ATF i a proteinelor.

Dereglarile metabolismului
Dereglrile metabolismului proteic, lipidic sunt cauz a dereglrii produciei de glucoz i mrire a % acidului lactic, ce favorizeaz dezvoltarea acidozei metabolice.

Deficitul energetic genereaz schimbri n membrana celular cu dereglarea funciei pompei K - Na - apare edem celular. n serul sanguin hipercaliemie i hiponatriemie.
METABOLISMUL GLUCIDIC poate fi corijat prin: Stimularea sintezei insulinei, inhibarea sintezei prostoglandinei cu preparate antiinflamatorii nesteroide; Lichidarea rezistenei ctre insulin prin normalizarea recepiei specifice a hormonului.

OCUL SEPTIC
teorie Good, Thomas (1953) sub aciunea toxinelor are loc trombarea intravascular diseminat; teorie Lillchei (1953) sub aciunea toxinelor se stimuleaz receptorii, se dezvolt vazoconstricia periferic cu nrutirea microcirculaiei. Actual se socoate c ambele mecanisme particip la dezvoltarea ocului

SEPSISUL NU ARE SCHIMBRI MORFOPATOLOGICE SPECIFICE


TABLOUL CLINIC AL SEPSISULUI : Se bazeaz pe trei momente: Existena focarului septic; Tabloul clinic; nsmnrile bacteriologice a sngelui pozitive. SIMPTOME PRINCIPALE

Focar primar
t mai mult de 38 Ps > 100 pe min Frisoane

100 %
88 % 82 % 26 %

Erupii pe piele
Edemuri periferice Hepatit toxic Nefrit toxic

17 %
23 % 81 % 72 %

Pneumonie
Abces pulmonar Tromboflebite Focare piemice

37 %
14,7 % 17 % 47,2 %

Anemie (Hb < 50 g/l)


Devierea formulei leucocitare VSH > 60 mm/or Hipoproteinemie < 60 g/l

68 %
87 % 87 % 85 %

Hemocultur pozitiv

71 %

CLINICA
Circumstanele de apariie i factorii favorizani:
a) b) c) d) e) f) Tratament cronic cu imunosupresoare Infeciile la pacieni cu boli hematologice maligne Infeciile dup tranplantul de organ Infeciile HIV Anergia Alterarea rspunsului organismului n infecii: dibetul zaharat, afeciunile cronice hepatorenale etc.

Clinica
iegenthaler apreciaz clinic prin urmtoarele simptome: Slbiciune, grea, vom, diaree; Stare de febr; Tahicardie; Hiperventilaie; Mrirea splinei; Icter; Dereglri psihice; Leucocitoz cu devieri spre stnga; Anemie hipocrm; VSH >; Sporirea globulinelor; Devieri electrolitice; Hiperlipidemie; oc.

Bacteria Staf. Aureus

Metastaze tipice Piele, creer, rinichi, endocard, ficat, plmni, oase, testicule

Strept. Hemolitic Pneumococc


Enterococc, Strept. Virid. Salmonella

Piele, articulaii Dura mater, articulaii, endocard Endocard


Oase, esuturi moi, foiele creerului

Meningococc
Gonococc Influena

Foiele creerului, piele, articulaii


Piele, articulaii Foiele creerului

Bacteroizi Listerii

Plmni, piele, ficat, creer Foiele creerului

Diagnosticul diferenial dintre febra purulent rezorbtiv i sepsis


Febra purulent rezorbtiv 1. Agentul morbid primar produse de descompunere Sepsis -- infecie de plag -- peste ctva timp dup implantarea infeciei, din momentul eirii ei din plag Predomin semne de proces infecios general Caracteristic metastaze purulente, bacteriemie ca regul

Maximum de gravitate clinic revine momentului implantrii 2. infeciei i perioadei ce se altur 3. n decursul bolii predomin semne locale

Metastaze purulente nu-s, 4. bacteriemie nu este, sau tranzitorie 5.

Tratamentul chirurgical d rezultate -- nu ntotdeauna pozitive

COMPLICAIILE SEPSISULUI
Hemoragiile ca erozii a vaselor n focare piemice, ori coagulare diseminat intravascular oc septic Caectizare de plag

SIMPTOMELE CE POT PROGNOZA DEZVOLTAREA OCULUI SEPTIC


nrutirea brusc a strii generale a organismului; Scderea TA < 80 mm a col. Hg: Apariia dispneei, hiperventilaiei, alcalozei respiratorii i hipoxiei; Micorarea brusc a diurezei < 500 ml/zi; Dereglri neuropsihice apatie, adinamie, excitaie, dereglri psihice; Reacii alergice erupii eritematice, petehii, descuamri epidermice (mai des faa, membre); Dereglri brusce de microcirculaie; Dereglri dispeptice grea, vom, diaree.

Prognosticul sepsisului
Factorii sunt: 1. Existenta unei patologii cardiace sau hepatice 2. Patologie de tip medical sau chirurgical neprgramata 3. Prezenta socului 4. Hipotermia 5. pH < 7,33 6. Encefalopatia 7. Neutropenia sau trombocitopenia

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL FOCARELOR PURULENTE

Pricipiul de excizie a plgii; Drenarea adecvat a plgii; Lavaj local dup operaie; Restabilirea integritii esuturilor cu suturi primare, secundare, gref cutanat liber.

LETALITATE N SEPSIS
Institutul A. Vinevschii Faza incipient Septicemie Septicopiemie Letalitate la cei operai Pacientii neoperai
0 2,3 % 41,1 % 26,9 % 57,1 %