-CURSO: FARMACOLOGIA -PROFESORA: NELIDA ALBORNOZ RAMOS -ALUMNAS: ALVARO MENDOZA YAZMIN

GOMEZ CHANCASANAMPA KATHERINE

FARMACOLOGA DEL CORAZN

Son frmacos que actan aumentando la contraccin del miocardio (compuestos cardiotnicos), compuestos que modifican el flujo de sangre (vasodilatadores) y compuestos que alteran el ritmo cardiaco (antiarrtmicos). Hay compuesto que diagnostican la intoxicacin por estos compuestos mediante el ECG. Una de las alteraciones patolgicas ms importantes y frecuentes es la insuficiencia cardiaca (incapacidad de expulsar un volumen de sangre adecuado).

GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS O DIGITALICOS ORIGEN Y QUMICA. Vienen de la digitalis que es una planta. Tambin se llama digitalicos. Los compuestos son: Digoxina Digitoxina Estronfantina

FARMACODINAMIA. Accin sobre el corazn. La accin transcurre en tres periodos. En el primer periodo o teraputico se produce disminucin de la frecuencia cardiaca y aumenta la fuerza de contraccin sistlica, y la presin arterial se eleva algo. En el segundo periodo o inhibitorio, que ya es toxico, producirse bloqueo auriculoventricular parcial, y como consecuencia la presin arterial desciende ligeramente. En el tercer periodo o de irregularidad muscular, toxico, la excitabilidad y automatismo del corazn aumentan intensamente, se produce taquicardia ventricular, primer paso a la fibrilacin ventricular, con cada de la presin arterial a cero y muerte.

ACCIN DE LOS GLUCSIDOS CARDIOTNICOS. Aumentan la contractibilidad cardaca sobre todo del miocardio. Modifican la actividad elctrica del corazn. El volumen telediastlico disminuye. (bradicardia) Disminuye la tensin de la pared ventricular.
REACCIONES ADVERSAS Acciones centrales que son: Nuseas, Vmitos Bradicardia, Extrasistoles, Arritmias ventriculares Cefaleas, Alteraciones visuales de los colores, Confusin mental

FARMACOCINTICA: En humana slo se administra Digoxina. Se absorbe bien a nivel intestinal, absorcin que no es muy rpida: Para la digitoxina, la ingestin de 1 mg produce un nivel sanguneo mximo a las 1 a 3 horas, con declinacin del mismo a las 6 horas Para el caso de la digoxina, la concentracin srica mxima se produce a los 45 a 60 minutos despus de la ingestin, con declinacin a las 4 a 6 horas y desaparicin prcticamente a los 7 das. Se acumulan en rin, hgado y corazn.

ABSORCIN, DESTINO Y EXCRECIN. Absorcin. La absorcin en el tracto digestivo es cuantitativamente diferente para el caso de la distal.

Fijacin y Distribucin. Una vez absorbidos, los glucsidos pasan a la sangre donde son fijados por las protenas, esencialmente en la fraccin albumina y en el musculo cardiaco, hacindolo adems en las clulas de los tejidos. La distribucin en el lquido extracelular e intracelular y una considerable fijacin en las clulas de los tejidos. Es as que dichas drogas se fijan especialmente en el rin, corazn hgado, intestino, pulmn, bazo y musculo esqueltico.
Biotransformacin y excrecin. Los glucsidos cardiotnicos se metabolizan parcialmente en el organismo, de manera especial en el hgado, aunque no exclusivamente. La excrecin de los glucsidos y sus metablicos se efecta principalmente por el rin por filtracin glomerular y reabsorcin tubular y parte por el hgado a la bilis con reabsorcin intestinal.

TOXICIDAD. Las causas de la intoxicacin son dos: La administracin de una dosis masiva, generalmente por va intravenosa, debiendo sealarse que como la accin de los distintos glucsidos cardiotnicos es cualitativamente la misma, puede haber suma de efectos entre ellos.

VAS DE ADMINISTRACIN Y DOSIS. Vas de administracin.- Es la va bucal, salvo para derivados del estrofanto. La va intravenosa se utiliza en las emergencias, en las arritmias agudas o cuando sea imposible la va bucal. La va subcutnea e intramuscular no conviene emplearlas porque los preparados son irritantes y dolorosos. En cuanto a la va rectal es muy poco utilizada y tampoco recomendable.

DROGAS HIPERTENSORAS. Frmacos capaces de provocar elevacin de la presin arterial y se utilizan especialmente en la hipotensin arterial. La hipertensin se produce cuando la diastlica est por encima de los 90 mm Hg permanentemente. Se pueden considerarse 5 clases de drogas hipertensoras: Vasoconstrictores arteriales de accin perifrica: aminas simpaticomimticas presoras Vasoconstrictores arteriales de accin central: analpticos, de poca accin y en desuso en este caso Vasoconstrictores venosos: las catecolaminas presoras que tambin poseen esta accin Estimulantes cardiacos: drogas adrenrgicas con afectos beta. Hipertensores con aumento el volumen sanguneo. Transfusiones de sangre y derivados, as como los sustituidos o expansores del plasma sanguneo.

FARMACODINAMIA. Aqu tenemos a las fenilaminas, es decir la fenilefrina que provoca elevacin de la presin arterial

FARMACOCINTICA. Las fenilefrinas son estables, no se inactivan en el hgado y actan cuando se administran por va bucal, se absorben bien por esa va perfectamente por las vas parenterales.
TOXICIDAD. Son pocos toxicas y capaces de producir algunos trastornos cardiovasculares, descenso de la presin arterial acompaado de mareos y palpitaciones y trastornos gastrointestinales, que ceden con la disminucin de la dosis

FRMACOS VASODILATADORES Su administracin se basa en que en la insuficiencia cardaca la activacin neurohumoral, expresada por el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina- aldosterona, produce vasoconstriccin arteriovenosa.

Mecanismos de accin A. Vasodilatadores venoso: disminuyen la presin y el volumen telediastlicos ventriculares, la presin capilar pulmonar y los signos de congestin pulmonar. (reduccin de la precarga (fuerza de distensin del ventrculo)) B. Vasodilatadores arteriales: disminuyen las resistencias vasculares perifricas (poscarga) y, como consecuencia, aumentan el volumen minuto y disminuyen los signos de hipoperfusin perifrica C. Vasodilatadores arteriovenosos: Reducen la precarga y la poscarga, y mejoran tanto los signos de congestin pulmonar como los de hipoperfusin tisular a concentraciones a las que no modifican necesariamente la presin arterial o la frecuencia cardaca Los efectos adversos son cefaleas, nuseas, vmitos y retencin de lquidos, con edema en tratamientos largos.

FRMACOS ANTIARRTMICOS Se usan para el control de las arritmias cardiacas (alteraciones del ritmo). Mecanismo de accin Los antiarrtmicos son frmacos depresores cardiacos. Afectan tanto a la conduccin del impulso como la contraccin y excitabilidad miocrdicas

Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos: Se clasifica por mecanismo e accin: Grupo I: COMPUESTOS QUE BLOQUEAN LOS CANALES DE NA+, afectando a la mayora de las clulas del corazn, excepto a las clulas de los ndulos. Afectan mucho menos a las clulas de los ndulos. Disminuyen la velocidad de conduccin y la excitabilidad cardacas Algunos antiarrtmicos son anestsicos locales. Se dividen segn cuando aparecieron y segn como interaccionen con el canal de Na+ en: QUINIDINA. se utilizan en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. Reacciones adversas son: nuseas, vmitos, hipersensibilidad, arritmias, Se puede administrar por va IV u oral. LIDOCANA. funciona como anestsico local muy utilizado en el tratamiento de las arritmias postinfarto, en el caso de arritmias ventriculares. Sobre todo cuando siguen a un infarto de miocardio. Se puede administrar por va IV e IM. Reacciones adversa son: Bradicardia, Hipotensin, Somnolencia, Confusin FLECAIMIDA. en el caso de latidos ventriculares ectpicos y en ciertos tipos de arritmias supraventriculares. por va IV u oral,

Grupo II: ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES BADRENRGICOS. Puede controlar las arritmias que se dan sobretodo posinfarto y son dependientes de un aumento importante del tono simptico. Compuesto es el PROPRANOLOL. Se utiliza en pacientes que se estn recuperando de un infarto de miocardio. Tambin son tiles en el caso de arritmias supraventriculares que se deben a un aumento del tono simptico. Grupo III: grupo de compuestos que incrementan el periodo refractario por diferentes mecanismos: bloqueando los canales de Na+, bloqueando algunas corrientes de Ca2+, bloqueando algunos canales de K+. Compuesto es el AMIODARONA. Actan aumentando el perodo refractario en el msculo cardaco bloqueando los canales del K. Por va IV y oral y ojo, porque se acumula en el miocardio, corazn, pulmn, tejido graso donde alcanza concentraciones entre 10 y 50 veces las plasmticas y por eso tiene una vida media duradera y numerosos efectos adversos.

Grupo IV: COMPUESTOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO. Al bloquear la entrada del calcio son ms eficaces sobre las clulas de los ndulos que sobre otras clulas. Son eficaces en taquicardia supraventriculares pero no en las ventriculares. Son el DILTIACEM (a nivel vascular y del corazn), el VERAPAMIL (sobretodo al nivel del corazn) y el NITEDIPINO (sobretodo en el nivel vascular). Acciones farmacolgicas. Corazn:: Efectos antiarritmicas, Enlentecen el corazn, Efectos inotrpico negativo Efectos secundarios: Si que exista Edema perifrico, Hipotensin postural, Dolores de cabeza, Congestin nasal, Estreimiento Farmacocintica. Se absorben bien por va oral Se distribuyen ampliamente Se unen en gran proporcin a las PPs. Atraviesa la BHE y la BFP Sufren el primer paso heptico Los metabolitos se eliminan por orina y heces.

Aplicaciones clnicas Antiarrtmicos Tambin en la hipertensin Finalmente en el tratamiento de la angina de pecho

FRMACOS ANTIANGINOSOS La angina de pecho es una cardiopata originada por un trastorno isqumico que origina un dolor retroesternal bastante intenso que puede llegar al hombro y brazo. Mecanismos de accin antianginosa de los frmacos Suprimen el dolor anginoso ya establecido y previenen la aparicin de las crisis anginosas porque restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno en el miocardio. Grupos de frmacos antianginosos son los nitratos, los Bbloqueantes . Todos estos frmacos son capaces de reducir el consumo miocrdico de oxgeno y/o aumentar su aporte.

NITRATOS El compuesto es la NITROGLICERINA (trinitrato de glicerilo) Accin vasodilatadora directa e inmediata que se produce tanto en venas, arterias y arteriolas. Tambin afectan a toda la fibra muscular lisa y as relajan la musculatura lisa gastrointestinal, uterina, etc. El mecanismo de accin de los nitratos se basa en el xido ntrico (NO mediador endgeno, neurotransmisor, neuromodulador...). Interviene en mecanismos que implican cambios en la respuesta de la clula postsinptica: actividad de la NOsintasa.

Farmacocintica. Se absorben tras administracin sublingual, ojo, porque por va oral carecen de actividad ya que sufren un primer paso heptico muy fuerte. Tambin se pueden administrar por la piel en forma de parches transdrmicos. Se metabolizan en hgado.

Efectos farmacolgicos Los nitratos dilatan venas, arterias y arteriolas de un modo desigual. Dosis elevadas pueden ocasionar hipotensin arterial con palidez, mareos y activacin de una respuesta simptica compensatoria. Grandes dosis pueden provocar tal grado de disminucin de la presin arterial diastlica que la taquicardia y el aumento de contractilidad cardaca compensatorias agraven o incluso desencadenen el ataque de angina.

Aplicaciones tereputicas. Se utilizan en la angina de esfuerzo y de reposo. En el infarto de miocardio agudo Reacciones adversas Por la accin vasodilatadora y son: Cefaleas Rubor Producen tambin tolerancia

GRACIAS