Anatomi-Fisiologi

Saepudin, S.Si., M.Si., Apt.

Pendahuluan
Sistem kardiovaskular Sistem transport tubuh yg membawa gas2 pernafasan, nutrisi, berbagai hormon, & zat-zat lain dari & ke jaringan tubuh Terdiri dari : Jantung Pembuluh darah

Anatomi jantung
Organ berotot dg 4 ruang Terletak di rongga dada Di belakang sternum & costa, sdkt ke sblh
kiri sternum Di antara paru2

Anatomi jantung
Empat ruangan jantung
Atrium ka dan ki Ventrikel ka dan ki

Antara ruang sisi ka dan ki dipisahkan oleh suatu septum Masing masing ruang memiliki struktur anatomi dan fungsi yang berbeda Terdapat katup antar masing-2 ruang untuk mempertahankan aliran darah tetap searah

Anatomi Jantung
Dilapisi perikardium : Viseralis & Parietalis diantaranya tdpt cairan pericardium yg bersifat sbg bantalan & pelumas
Jantung tdpt dlm suatu kantung fibrosa longgar memungkinkan jantung bergerak bebas slm kontraksi

Jantung tdd 3 lapisan :

1. Epikardium 2. Miokardium 3. Endokardium

Kepala tangan Otak

Jantung ka

paru

Jantung ki

Arteri hepatika

hati

Vena portal

GIT

ginjal

Angg bwh

Anatomi jantung
Katup antar ruang jantung Katup atrioventrikularis Katup trikuspidalis ka Katup mitralis ki Katup semilunaris Katup aorta Katup pulmonalis

Sistem konduksi jantung

Mengapa kontraksi otot jantung dapat terjadi secara spontan dan ritmis ??? Terdapat jalur konduksi khusus pada miokardium Sifat konduksi miokardium??? Bagaimana penyebaran impuls jantung terjadi???

Siklus kontraksi jantung

Electrical activity of the Heart A small population of heart cells have the ability to spontaneously depolarize autorhythmic. The most important group of such cells makes up the sinoatrial node (SA node). SA functions as our pacemaker..

Step 1: Isovolumetric contraction: QRS just occurred. Contraction of the ventricle causes ventricular pressure to rise above atrial pressure & AV valves close. Ventricular pressure is less than aortic pressure. Semilunar valves are closed

Step 2: Ejection: Contraction of the ventricle causes ventricular pressure to rise above aortic pressure. Semilunar valves open. Ventricular pressure is greater than atrial pressure. AV valves are closed.
Volume of blood ejected: SV

Step 3: T wave occurs: Ventricular pressure drops below aortic pressure. Step 4: Isovolumetric relaxation: Back pressure causes semilunar valves to close. AV valves are still closed

Step 5: Rapid filling of ventricles:

Ventricular pressure decreases below atrial pressure.
AV valves open.

Rapid ventricular filling occurs.

Step 6: Atrial systole:
P wave occurs. Atrial contraction.
Push 10-30% more blood into the ventricle..

 Bunyi jantung ditimbulkan oleh penutupan katup AV dan semilunar Lub (bunyi pertama): Ditimbulkan oleh penutupan katup AV pada kontraksi isovolumetric . Dub (bunyi kedua): Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunar pada saat tekanan di ventrikel lebih rendah dr tekanan di arteri.

Kontraksi Otot Jantung

Excitation Contraction-Coupling Kontraksi diawali o/ adanya potensial aksi Arus listrik spontan dibangkitkan di nodus SA menyebar ke sel miokardium kanal Na+ pd membran sel miokardium terbuka influks Na+ depolarisasi potensial aksi (muatan positif intrasel bertambah 0 mV) Kanal Na terbuka 1/10.000 dtk & cepat menutup Kanal cepat (fast channel)

Kontraksi Otot Jantung

Potensial aksi Ca2+ masuk ke dlm sel mll kanal Ca2+ Kanal Ca kanal lambat (slow channel) terbuka lbh lambat dan membuka lbh lama

Ca2+ + & Na+ tetap mengalir msk ke intrasel mempertahankan depolarisasi plateau pd potensial aksi
Ca2+ yg masuk ke intrasel akan merangsang pelepasan Ca2+ intrasel (yang disimpan di retikulum sarkoplasma) ke sitoplasma

Kontraksi Otot Jantung

Ca2+ intrasel Ca2+ berikatan dg troponin efek inhibisi sistem troponin-tropomiosin thd protein kontraktil aktin & miosin inaktif terbentuk jembatan penghubung sliding sarkomer memendek kontraksi Pd akhir thp plateau potensial aksi influks Ca2+ tiba2 berhenti Ca2+ dlm sitoplasma dipompakan kembali masuk ke dlm retikulum sarkoplasma & tubulus T kontraksi berhenti

Kontraksi Otot Jantung

Unit kontraktil dsr otot jantung : sarkomer Tdd 2 miofilamen : Filamen tebal miosin Filamen tipis aktin Terdapat jembatan penghubung antar miofilamen Terdapat protein troponin & tropomiosin menghambat pbtkn jembatan tsb pd saat istirahat

Curah Jantung (Cardiac Output)

CO = Vol.darah yg dipompa ventrikel / mnt Besarnya tgt kebutuhan O2 & nutrisi di jaringan Akan selalu dipertahankan stabil Fraksi ejeksi ??? Jantung normal > 50%

Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup (stroke volume/SV) = Vol.darah yg dikeluarkan ventrikel setiap kali pemompaan Gangguan ventrikel mengurangi curah sekuncup peningkatan vol.sisa pd ventrikel

Faktor2 Penentu CO
CO = HR x SV Curah jantung dipertahankan stabil HR lambat SV meningkat SV menurun HR meningkat

Pengaturan HR
Tgt pengaturan ekstrinsik SSO Stimulasi parasimpatis HR menurun Simpatis mempercepat Pd saat istirahat parasimpatis dominan mempertahankan denyut jantung 70-80x/mnt Pd kelainan kardiovaskular simpatis dominan dekompensasi jantung

Pegaturan Curah Sekuncup

Curah sekuncup tgt 3 hal :

Beban awal (preload) Kontraktilitas Beban akhir (afterload)

Hukum Starling : peregangan serabut miokardium slm diastole mll peningkatan vol.akhir diastolik akan meningkatkan kekuatan kontraksi pd saat sistolik Derajat peregangan = Beban awal = Panjang serabut diastolik sblm kontraksi

Pegaturan Curah Sekuncup

Derajat peregangan dan beban awal ditentukan o/ vol. darah yang ada di ventrikel saat akhir diastole End diastolic volume (EDV) Besarnya EDV tergantung aliran balik vena (venous return)

Pegaturan Curah Sekuncup

Aliran balik vena dipengaruhi vol darah sirkulasi & tonus vena Alir balik meningkat vol.ventrikel meningkat serabut miokardium smkn meregang kekuatan kontraksi meningkat kemampuan elastic recoil

Normal, slm diastole sarkomer teregang s/d 2,0 m Pjg optimal 2,2 m pjg sarkomer & kekuatan kontraksi msh mgkn ditingkatkan Jk > 2,4 m kekuatan kontraksi Hub.antara pjg ser.miokardium & kekuatan kontraksi kurva fungsi ventrikel pean vol.akhir diastolik ventrikel mula2 memperbsr kekuatan kontraksi & curah sekuncup kurva meningkat Smkn lama kurva mbtk plateau Pertambahan preload kekuatan kontraksi s/d batas ttt curah sekuncup

Pengaturan curah sekuncup

Perubahan kontraktilitas menyebabkan perubahan kekuatan kontraksi Pemberian Ca2+ atau katekolamin memperkuat kontraktilitas Kontraktilitas kemampuan ventrikel mengosongkan vol.slm sistole curah sekuncup Asidosis/hipoksia kontraktilitas curah sekuncup

Pengaturan curah sekuncup

Beban akhir (afterload) Besarnya tegangan yg hrs dihslkn ventrikel slm fase sistole agar dpt membuka katup semilunaris & memompa darah keluar Ditentukan o/ : tek.intraventrikular, radius intraventrikular & tebal dinding ventrikel hukum Laplace
Ketegangan dinding = tek.intraventrikular x radius tebal dinding ventrikel

Pengaturan curah sekuncup

Beban akhir (afterload)
Pada keadaan tek.arteria resistensi thd ejeksi ventrikel diperlukan peningkatan tek.intraventrikular & tegangan dinding ventrikel Afterload yg terlalu tinggi curah sekuncup

Pengaturan curah sekuncup

Beban akhir (afterload) Dilatasi ventrikel radius/ukuran ventrikel

hrs mekan tegangan slm fase sistole mhslkn tek.u/ memompa darah pean tek.arteria or dilatasi ventrikel Afterload curah sekuncup curah jantung Hipertrofi ventrikel pean massa otot jantung tegangan dinding yg hrs ditimbulkan u/ membangkitkan tek. & pemompaan darah

Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah peredaran darah secara keseluruhan di dalam kompartement tubuh Tekanan yang dihasilkan dari kontraksi jantung Tenaga yang menggerakkan aliran darah Sirkulasi darah

Sirkulasi sistemik Sirkulasi pulmonar Sirkulasi koroner

Sirkulasi Sistemik
Disebut jg peredaran darah besar Sirkulasi darah dr jantung ke seluruh tubuh & sebaliknya

Bertugas mengalirkan darah ke seluruh jaringan tubuh kec.paru2

Jalur.????

Sirkulasi Koroner
Fungsi : mengalirkan darah ke otot jantung mll arteri koronaria (percabangan dr aorta) Tdd arteri koronaria dextra dan sinistra

Sirkulasi koroner
Nodus SA pd 55% individu mdpt drh dr a.koronaria dext. & 45% individu dr a.sirkumfleksa sin. Nodus AV pd 90% individu mdpt drh dr a.koronaria dext. & 10% individu dr a.sirkumfleksa sin. Ukuran a.koronaria sngt kecil mudah tersumbat (mis. oleh timbunan kolesterol) penyumbatan iskemia PJK Lesi a.koronaria dext gg.penghantaran nodus AV Lesi a.desendens ant. gg.fungsi pompa ventrikel kiri

Sirkulasi Pulmonar
Disebut juga peredaran darah kecil
Proses oksigenasi darah Total aliran darah yg mll sirkulasi pulmonar tiap menit = yg mll sirkulasi sistemik Jarak yg ditempuh lbh pendek & dinding pembuluhnya tipis resistensi rendah Tekanan pd sirkulasi pulmonar hanya 1/5 tekanan sirkulasi sistemik

Perbedaan karakteristik pembuluh arteri dan vena

Pengaturan Tekanan darah

Tekanan darah yang optimal di arteri diperlukan untuk mendistribusikan darah ke seluruh jaringan BP = CO x SPR SPR : systemic peripheral resistance MAP = 1/3 SBP + 2/3 DBP

Pengaturan kecepatan aliran darah

Ditentukan oleh 2 variabel Gradien tekanan Resistensi vaskular

Pengaturan Kerja sistem KV

Pusat pengaturan Pusat kardiovaskular (cardiovascular center) yg terdapat di medula oblongata Mengatur peran sistem syaraf, sistem hormon, dan sistem umpan balik negatif Menerima input baik dari otak besar maupun dari reseptor sensorik

Pengaturan oleh sistem syaraf

Stimulasi parasimpatis
Serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium & nodus AV mll saraf vagus Stimulasi Asetilkolin reseptor kolinergik di jantung
efek: mengurangi kec.denyut jantung Menurunkan kec.konduksi impuls mll nodus AV mengurangi kekuatan kontraksi atrium & ventrikel Respon parasimpatis disebut respon kolinergik/vagal

Pengaturan oleh sistem syaraf

Stimulasi simpatis Serabut simpatis mempersarafi slrh sistem konduksi, miokardium & pemb.darah Stimulasi norepinefrin reseptor adrenergik efek memacu jantung & pembuluh darah dg : meningkatkan kec.denyut jantung konduksi impuls mll nodus AV meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium Kontraksi otot polos pemb. darah

Pengaturan oleh sistem syaraf

Stimulasi simpatis Respon simpatis disebut jg respon adrenergik Terdapat dua jenis reseptor adrenergik alfa & beta terdapat di jantung dan pembuluh darah, juga terdapat di jaringan lain

Pengaturan oleh sistem syaraf

Melibatkan dua reseptor sensorik utama :

Baroreseptor
Peka thd perubahan tek.arteria Peningkatan tek.arteria stimulasi SSP stimulasi parasimpatis menghambat kerja jantung

Kemoreseptor
Terangsang o/ penurunan O2 dlm arteri, peningkatan CO2, peningkatan H+ (penurunan pH) SSP Stimulasi simpatis peningkatan kerja jantung

Pengaturan oleh sistem hormon

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (sistem RAA) Epinefrin dan nor-epinefrin Hormon antidiuretik (ADH) Atrial natriuretic peptide (ANP)

Pengaturan Tekanan darah

Tekanan darah yang optimal di arteri diperlukan untuk mendistribusikan darah ke seluruh jaringan BP = CO x SPR SPR : systemic peripheral resistance MAP = 1/3 SBP + 2/3 DBP

Mengapa saat tidur jantung berdegup lebih lambat??? Mengapa saat seseorang berlari jantung berdegup lebih kencang Mengapa saat seseorang gugup atau panik jantungnya berdegup lebih kencang ??? Seseorang dapat meninggal secara mendadak saat melakukan olah raga. Kondisi apa yang mendasari ..???

A.koronaria sinistra bercabang 2 bsr:

A.desendens anterior kiri A.sirkumfleksa kiri

Jalur ..??? A.koronaria dextra berjln ke lateral mengitari sisi kanan jantung dlm sulkus atrioventrikularis kanan ke posterior mll sulkus interventrikularis post apeks