Universidad de Pamplona, Presencia con

Calidad e Impacto Social

Pedro León Peñaranda Lozano
Rector
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –
ALDOSTERONA

 El S.R.A.A. juega un rol muy importante en el mantenimiento

de la homeostasis del medio interno (volemia y natremia
fundamentalmente) y de la presión arterial.

 Producto activo es la angiotensina II

 Tiene como blancos principales al riñón, suprarrenales y vasos

sanguíneos (también corazón, cerebro, células sanguíneas).
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –
ALDOSTERONA
 La renina (aparato yuxtaglomerular renal)
 la disminución de la natremia
 la hipovolemia
 la hiperkalemia
 niveles elevados de angiotensina II.

 El sustrato de la renina, es una ą2 globulina plasmática,

sintetizada en el hígado. Producto - angiotensina I A nivel del
lecho vascular pulmonar, la angiotensina I, es convertida por la
ECA en angiotensina II, el más potente vasoconstrictor
conocido.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –
ALDOSTERONA
El S.R.A.A. sistémico, involucra a cuatro órganos:

1- el riñón productor de renina

2- el hígado, productor de angiotensinógeno
3- el lecho vascular pulmonar, donde actúa la convertasa
4- la corteza suprarrenal, generador de aldosterona.

 La hormona activa y funcionante, es la angiotensina II

 (renina y convertasa) enzimas
 sustrato de renina (angiotensinógeno)
 BAJA TENSION ARTERIAL ANGIOTENSINOGENO –
SUSTRATO DE RENINA
FEEBACK NEGATIVO

ALDOSTERONA ANGIOTENSINA I

ECA
RETENCION DE Na Y
H2O ANGIOTENSINA II

TENSION
ARTERIAL VASOCONSTRICCION
 LA RENINA (ENZIMA) LIBERADA EN UN DE LA TA. (30MIN)
 SINTESIS Y ALMACENA (INACTIVA) PRORRENINA EN CELLS
YUXTAGLOMERULARES DEL RIÑON).
 ACTUA SOBRE EN ANGIOTENSINOGENO
(PROT.PLASMATICA)
 LIBERACION DE LA ANGIOTENSINA I (LIG.
VASOCONSTRICTORA)
 SEG DESPUES SE FORMA LA ANGIOTENSINA II –
VASOCONSTRICTOR POTENTE. (VASOS PULMONARES -
CATALIZADA POR ECA)
 DURA DE 1 O 2 MIN (CONJ. ENZ ANGIOTENSINASA)
EFECTOS
 VASOCONSTRICCION. (INTENSA EN ARTEIOLAS Y < EN VENAS)

 SE RESISTENCIA PERIFERICA – PRESION ARTERIAL

 RIÑON –DISMINUYE LA EXCRESION DE SAL Y AGUA - SE AUMENTA EL

VOL.. DEL LIQUIDO EXTRACELULAR - PRESION ARTERIAL (HRS O DIAS).

 GLANDULAS SUPRARRENALES – SECRECION DE ALDOSTERONA

(REABS. DE Na Y AGUA POR TUBULOS RENALES)
RECEPTORES DE MEMBRANAS
AT1 y AT2
 EFECTOS
 Cardiovascular
 Sistema nervioso central y periférico
 Glándulas suprarrenales
 Sistema renal.

 la AII
(angiotensinasas - aminopeptidasa A).
 AIII y pequeños fragmentos peptídicos

vasoconstrictora
 ARTICULO
La AII provoca cambios hemodinámicos en el riñón

Vasoconstricción -arteriola eferente

flujo plasmático renal

mantiene la filtración glomerular

alteraciones del equilibrio de Starling en los capilares peritubulares

presión coloidosmótica del plasma

presión hidrostática. REABSORCION
TUBULAR
 ARTICULO
Filtración consecuencia flujo sanguíneo (Angiotensina II)
+

Directo
Contracción del mesangio glomerular
+

indirecto
depósito de fibronectina, laminina y colágeno Estimula la
reabsorción
de Na y Agua
Reducción de la filtración
Estimula - liberación
disminución del área de superficie de Aldosterona
y aumento del grosor de la barrera filtrante
 ARTICULO
AII Estimula el crecimiento de la pared de los vasos

Una disminución de la luz de la vasculatura renal

Vasoconstricción e hipertrofia vascular

Resistencia vascular renal

flujo sanguíneo y filtración glomerular

+
área y del grosor de la barrera de filtración
 reabsorción Na y agua por efectos sobre los túbulos renales

 Desequilibrio de las fuerzas de Starling en el capilar tubular.

 Conlleva de la excreción de Na+ (riñón),

 en el volumen del líquido extracelular (LEC), el volumen

sanguíneo (VS) y la presión arterial.
 Algunas evidencias encontradas en modelos animales de
hipertensión experimental, reconocidos por su semejanza con la
hipertensión esencial en humanos y algunos estudios realizados en
el hombre, señalan la existencia de disregulaciones de los
receptores de membrana para la angiotensina II, en el riñón, más
que su incremento en este cuadro.

los niveles plasmáticos de angiotensina II, se han encontrado

normales o bajos en 90 % de los pacientes hipertensos
esenciales.27 Las disregulaciones de los receptores de membrana
para esta hormona
GRACIAS
POR SU
ATENCION