ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR

Acadmicas: Thaisi Estralioto de Souza Campos Pmela Mantovani Baldissera

INTRODUO
Complicaes agudas do DM: Cetoacidose Diabtica e Estado Hiperglicmico Hiperosmolar. So consideradas importante problema de sade pblica; Prevalncia crescente na ltima dcada; Mortalidade da EEH prxima de 15%; Taxas de mortalidade tm diminudo,e, quando ocorrem mortes, esto associadas a infeces generalizadas; O prognstico de ambas as entidades pior nos extremos de idade, na presena de coma e/ou de hipotenso.

CONCEITO

O estado hiperglicmico hiperosmolar uma complicao aguda, caracterstica do diabtico tipo 2, com deficincia insulnica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratao, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.

FISIOPATOLOGIA
Reduo na concentrao de insulina circulante liberao de glucagon, catecolaminas, cortisol e GH

aumento da produo heptica e renal de glicose e reduo de sua captao nos tecidos perifricos sensveis insulina Hiperglicemia e hiperosmolalidade no espao extracelular.

a hiperglicemia resultante de trs mecanismos: ativao da gliconeognese, da glicogenlise e reduo da utilizao perifrica de glicose. no EHH, a concentrao de insulina que inadequada para promover a utilizao de glicose nos tecidos perifricos ao mesmo tempo suficiente para evitar a liplise acentuada e a cetognese. Observa-se desidratao e glicosria de graus variveis, diurese osmtica e perda de fluidos e eletrlitos.

FATORES DESENCADEANTES
Infeco aguda: pneumonia e infeces urinrias respondendo por 30 a 50% dos casos. Tratamento insulnico interrompido/inadequado Situaes agudas estressantes (emocional) Quadros orgnicos graves de acidentes vasculares (cerebrais ou coronarianos), Pancreatite aguda Drogas que afetam o metabolismo de carboidratos (hiperglicemiantes) como corticides e tiazidas e agentes simpaticomimticos (dobutamina e terbutalina) podem precipitar CAD e EHH. Abuso de lcool

QUADRO CLNICO
Poliria, polidipsia, polifagia Historia de perda de peso; Nuseas e Vmitos; Sonolncia, Torpor Desidratao grave (pele seca e fria, pulsos filiformes, perfuso lentificada); Alterao do Estado de Conscincia Crise Convulsiva Sintomas Focais (sugerindo AVE) Choque hipovolmico Taquicardia e taquipnia (Kussmaul) Dor abdominal

DIAGNSTICO

Os critrios para diagnsticos de EHH so: - glicemia > 600 mg/dL - osmolalidade srica > 320 mOsm/kg - bicarbonato 15 mEq/L - discreta cetonemia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hipoglicemia: pode levar a coma, mas desidratao em geral ausente. Cetoacidose alcolica: em etilistas crnicos com histria de vmitos e abstinncia Acidose lctica CAD X EEH

EXAMES LABORATORIAIS
Glicemia: pode chegar a nveis superiores a 1000mg/dl; Cetonria: cetonria negativa ou fracamente positiva (+); Eletrlitos: H espoliao eletroltica (Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++), associada a perda hdrica. Gasometria Arterial - pH sanguneo : diminudo (quando as reservas tamponantes do sangue so consumidas) - Bicarbonato: diminui medida que a produo de cidos orgnicos vai aumentando - Base excess: diminuda com o consumo de bases

Uria/Creatinina: podem se elevar pela desidratao. Hematolgico: leucocitose com neutrofilia e hematcrito aumentado ECG RX trax Cultura de sangue e urina

TRATAMENTO NO-FARMACOLGICO

Garantir permeabilidade de vias areas Monitorizao ECG: descartar IAM como fator predisponente Sondagem nasogstrica: em pacientes comatosos e com leo adinmico Sondagem vesical: em pacientes comatosos, com insuficincia renal e insuficincia cardaca. Presso venosa central: para guiar a expanso volmica Presso capilar pulmonar: pode ser indicada nos pacientes com choque e instabilidade hemodinmica. Alimentao: Em geral, pode ser iniciada 12 horas aps admisso. Contraindicada no paciente com leo, pancreatite, vmitos persistentes.

Oxigenao, se PO2 < 80 mmHg, respirando ar atmosfrico. Antibioticoterapia se evidncia de infeco. Se PA sistlica < 80 mmHg aps 1h de hidratao, avaliar a administrao de outros expansores de volume.

TRATAMENTO FARMACOLGICO
Fundamenta-se na correo dos distrbios endocrino-metablicos, hidroeletrolticos e acidobsicos do paciente. O dficit de fludos em adultos estimado em aproximadamente 5 L, com perda da quantidade corporal de sdio e potssio na ordem de 20%

A) HIDRATAO administrao EV na seguinte seqncia: 1. 01 l de soro fisiolgico em 01 h, 2. 01 l de soro fisiolgico em 01 h, 3. 01 l de soro fisiolgico em 02 h, 4. 01 l de soro fisiolgico em 04 h, 5. 01 l de soro fisiolgico em 04 h, 6. 01 l de soro fisiolgico em 08 h.

OBS: Se o paciente for idoso e/ou apresentar doena cardiovascular, fazer controle de P.V.C. Se o Na+pl for maior que 155mEq/l, trocar o SF 0,9% por SF 0,45% e infundir 500ml em 1 hora Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl, trocar o SF 0,9% para soluo glicosilada 5% ou glicofisiolgica 5%, se o Na+ plasmtico ainda estiver baixo.

B) INSULINA A via EV obrigatria nos casos de EHH e em pacientes com choque hipovolmico. A correo da deficincia de insulina iniciada 2 horas aps o perodo da hidratao Iniciar 10 unidades de insulina de ao rpida IV em bolus intravenoso, seguida de 0.1 U/kg/h IV contnua ou 7-10 U SC ou IM por hora, at a glicemia cair abaixo de 300 mg/dl quando se deve passar a 5U IM, a cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h, at o paciente voltar a se alimentar com esquema fixo de insulina s refeies.

Antes de iniciar o gotejamento lavar o equipo com 50 ml de soluo contendo insulina Monitorar glicose srica. Espera-se uma reduo de 50 a 70 mg/dl/hora. Se esta reduo no ocorrer, dobrar a dose at obter a reduo esperada Insulina deve ser retardada ou interrompida se o potssio inicial for <3,3meq/l.

S interrompa a administrao de insulina aps surgimento dos sinais de correo do EHH (osmolalidade< 315 e paciente alerta).

CUIDAR !!!!!!!!!!!! Necessidade reduzida na insuficincia renal. Rebote hiperglicmico (efeito Somogyi) exige reduo da dose. Necessidade de insulina aumenta no segundo e terceiro trimestres da gestao

C) POTSSIO No se deve administrar potssio at se obter a dosagem do potssio, se o paciente estiver anrico ou existirem sinais de hipercalemia no ECG Administrar, inicialmente, 20-30 mEq/h, usando conexo Y com equipo do SF Proceder da seguinte forma: K+ < 4 mEq/l: passar para 26 mEq/h 4 < K+ < 5 mEq/l: manter em 13 mEq/h 5 < K+ < 6 mEq/l: passar para 6,5 mEq/h K+ > 6 mEq/l: suspender a infuso

D) BICARBONATO DE SDIO Administrar NaHCO3 EV se pH arterial < 7,0 aps o incio da reposio hdrica e insulinoterapia, na dose de 50 mEq/h. Se pH arterial < 6,9 usa-se dose de 100 mEq/h Diluir 100 meq de bicarbonato de sdio em 200 ml de gua estril e infundir a 200 ml/hora Medir pH arterial 30 min aps a administrao, se o pH continuar abaixo de 7,0, repetir a infuso. Soluo de NaHCO3, 10% tem 1,2 mEq/ml Monitorizao de gasometria. Objetivo manter ph srico de 7.15 ou mais

E) CONTROLE Repetir glicemia, Na+ e K+ a cada 02 h. PA e FC de 30 em 30 min. Temperatura a cada 02 h. Diurese horria.

COMPLICAES
Hipoglicemia Hipopotassemia Hipoxemia EAP Edema cerebral

A agilidade no atendimento e a superviso constante do mdico so fundamentais para a boa evoluo e garantia de melhor prognstico, nos casos de CAD e EHH

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Foss-Freitas M.C., Foss M.C. Cetoacidose diabtica e Estado hiperglicmico hiperosmolar. Simpsio: urgncias e emergncias endcrinas, metablicas e nutricionais. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 389-393, abr./Dez. 2003 Cetoacidose diabtica (CAD) e Estado Hiperosmolar Hiperglicmico (EHH) no Adulto. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001 Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position Statement. Clinical Diabetes 19:82-90, 2001.

PROJETO DIRETRIZES. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. 12 de novembro de 2011.