Afectiunile valvulare

Stenoza mitrala
• - aria orificiului mitral in diastola - 5 cm2
• SM larga/medie-2cm
• SM strinsa <1cm
Etiologie:
- RAA (90%) – boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin
fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului
subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate

- Degenerativa

- Congenitala ( cu varianta Lutembacher)

- Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii

- Carcinoid, LES, AR, medicamente

SM-reumatismala
SM- flux diastolic
vegetatii
 Consecinte:
1.Limitarea fluxului spre VS – creste presiunea in AS -staza
pulmonara - dispnee
2.Hipertrofia + dilatatie AS
3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS
depinde de contractia atriala)
4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,
sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si
a timpului de umplere ventriculara,si cresterea
suplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg este
necesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal in
repaus)
6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-
60mHg- se mentine functia VD)
7.VS –presiune si functionalitate normala( apar modificari in
cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)
 Simptome
• Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant
• Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS
permanenta- staza venoasa- complianta scazuta
pulmonara
• Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii
tahicardizante) infarcte pulmonare, ruperea
anastomozelor cp/cb
• Astenie fizica- DC scazut
• Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate precipita
EPA- ; 20% din cazuri cu AS mic,fibros ramin in RS
cu HTP importanta
• Tuse : staza pulmonara
• Dureri toracice: HTP
• Raguseala : a.p. dilatata,..
• Disfagie
 Semne- fortele care inchid si deschid valvele mitrale
cresc pe masura cresterii presiunii in AS

• Ascultatie
- S1 intarit- pentru valve suple
- Clacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in
valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se
aude in SM calcificata)
- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica ,
mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola
atriala-suflu presistolic
- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut
- Suflu sistolic- IM asociata
- Accentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP
- Suflu sistolic tricuspidian ( cu unda sistolicain pulsul
venos- dilatatie de VD
 Palpare:
• pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);
• apex cu pulsatie redusa;
• freamat diastolic
Inspectie
- puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS
- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)
- facies mitral/subicter
-
 Semne si simptome sistemice

- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid

pleural,EPA
- Hipostaturalitate
- Febra
- hTA
 complicatii

• Trombotice : as, embolii distale,tromboze

pulmonare
• Endocardita
Tromb in as
 Investigatii
• 1.ECG
- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in
V1
- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala
dreapta
- FA
2.Radiologic:
- AS marit ( arc mijlociu bombat)
- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si
umbre liniare la nivelul unghiurilor costofrenice
- Largirea arterei pulmonare
- AD largit (arc inferior drept)
SM-radiologic
profil sting
 Ecografic
- AS mare >40mm
- Valve imobile cu deschidere limtata
- Aria mitrala micsorata
- HTP
- Calcificarea aparatului mitral
- Hipertrofie de cord drept
- Determinarea curbei de velocitate a suflului mitral si
tricuspidian
Cateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmarea
severitatii SM- masura gradientulprin valva mitrala( VS-
AS-presiunea capilara pulmonara)
 tratament
SM cu simptomatologie minima
• Medical:
- Anticoagulante
- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de calciu ( controlul
FA)
- Diuretice- controlul stazei pulmonare
- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)
SM simptomatica
- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara
IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS)
- Valvectomie- cord inchis/deschis
- Protezare( IM,calcificari..
- Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA
 Insuficienta mitrala- generata de anormalitatea
unora din structurile aparaului mitral- valve,cordaje,muschi papilari,inel
mitral

• Cauze:
1.Modificari la nivelul valvelor: B>F prin scurtare, rigiditate
,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea
cordajelor tendinoase si a muschilor papilari
- In boala reumatismala cronica
- Endocardite
- Traumatisme
2.Inel mitral : circumferinta normala 10cm
- Endocardita bacteriana( abcese)
- Traumatisme( chirurgie cardiaca)
- CMD
- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan-
imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normala
in sistola si diastola,cu agravarea IM rezultata din pierderea
elesticitatii inelului
 cauze
• 3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase
- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj
posterior
- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in im
- alungiri
Vegetatii vm im
IM+IA
Calcificare inel+valve
calcificare
Prolaps de vm
Cleft vm
Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)
• 2-4%
• Valvele aluneca usor in AS
• In PVM alunecarea este exagerata –valvele pot ramine competente
dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clid mid sistolic
• Valvele nu se mai coapteaza – suflu sistolic care urmeaza clicului
• Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala
progresiva
Criterii diagnostice:
- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic
- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm fata de inelul
mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale

Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli

de colagen, hipertrofie, distrofie miotonica, rahitism..
Patologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta spongioasa
a valvei dezvoltata; aranjament anarhic al celulelor,fibrile de colagen
fragmentate
 Clinic

• Asimptomatic
-anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC, dispnee
,limitarea tolerantei la effort
Complicatii:
- Endocardita
- Aritmii
- Durere toracica
- Embolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin
discontinuitati endoteliale -…
- Ischemie de pilier prin tensiune la baza valvei-
dezinsertie de cordaj
Tratament
 4.Afectarea muschilor papilari
- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din
a.circumflexa
- Cicatrizare- disfunctie permanenta
5.Alte cauze
- CMD
- Fibroza endomiocardica
- Sindrom hipereozinofil
- Traumatisme
- Mixom atrial
Consecintele incompetentei valvulare: IM determina
cresterea golirii VS; volumul regurgitatiei depinde de o combinatie intre
orificiul regurgitant si rezistenta periferica; compensarea VS apare prin
hipertrofie ( insoteste volumul telediastolic crescut din VS) cu trecere
progresiva spre dilatatie( decompensare).

• Complianta AS in IM
- AS cu complianta normala- IM acuta-AS moderat crescut
/normal cu presiune foarte mare si staza pulmonara
marcata.In timp apare hipertrofie de AS, ingrosarea
peretelui venelor pulmonare cu cresterea rezistentei
pulmonare si cresterea presiunii in artera pulmonara
- AS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu
musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-;
presiune in AS moderat crescuta, PAP moderat
crescuta,FA, DC scazut, trombi
- As cu complianta moderat crescuta( IM cronica
severa):AS mare,presiune in AS crescuta variabil…
 IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata
a presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie
progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv
crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- staza
pulmonara
• IM acuta: presiunea in AS creste rapid- EPA ( AS
neadaptat ,cu complianta normala)
Simptome:
- Dispnee
- Astenie fizica
- Palpitatii ( FA, volum bataie crescut)
- ICD- edeme,ascita,hidrotorax..
 semne

- Suflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu iradiere

spre axila
- +/- freamat
- S1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala)
- S3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in diastola
( zgomot produs de peretele ventricular = VS dilatat
- Suflu mezodiastolic ( IM severa)
- Soc apexian puternic – incarcare de volum
- Soc apexian deplasat la stinga – HVS, VS dilatat
- Fa – mai rara decit in SM
 Investigatii
1. ECG: 3.Radiologie
- HAS - AS mare
- HVS - VS mare
- FA - staza venoasa,EPA
2.Ecografie: 4.Cateterism cardiac
- AS dilatat -afectiune coronara
- VS dilatat
- Aspectul valvelor
- Functie sistolica a VS
- IM –Dopler
- PAP
 tratament
Medical:
- Diuretice
- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)
- Digoxin (FA,FE<40%)
- Anticoagulante
- Antibiotice
Chirurgical:
- Protezare
- By pass
Evolutie
 Stenoza aortica

• Definitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA

minora,1-1,5 cm2 SA moderata,< 1cm SA
severa
• SA se dezvolta lent, progresiv,este
simptomatica tardiv, aproape de
decompensare
 Cauze:
• 1.SA congenitala
valvulara:
- Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un an
- Diafragma in forma de dom
- Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi
stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB
- Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala

Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata

sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva
( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu ale malformatii
congenitale / + deficit intelectual

Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce

inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la
baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie
( ecografic)
 Cauze
• SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea
comisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibroza
la nivelul inelului valvular,determinind retractia si
rigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati
apar pe ambele fete si orificiul este redusla o deschidere
rotunda; se asociaza cu alte afectari valvulare
reumatismale
• SA degenerativa calcara: rezultata din ani de
stress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii
– cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de
Ca in lungul liniilor de flexie si la baze .Factori de
risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie(
B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)
SA degenerativa
 Functionalitate:
1.DC este mentinut initial prin gradient de presiune crescut prin valva
aortica- HVS- flux coronar inadecvat grosimii peretilor ( angina de
efort urmat de angor de repaus, chiar fara leziuni coronare ats.- s.X

2.Obstructie fixa la nivelul tractului de ejectie, critica , caracterizata

prin:
- virf sistolic de gradient de presiune in prezenta unui DC normal cu
limitarea DC la effort
- Presiune telediastolica crescuta in VS reflecta complianta diminuata
a peretelui VS hipertrofiat; exista modificari de structura-continut
crescut de colagen, pierderea miofibrilelor,
- Oxigenarea miocardului este inadecvata- ischemie
subendocardica-.., rezerva coronara redusa

3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea ventriculara

si o functie de tampon ( previne cresterea presiunii venoase
pulmonare); pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarea
rapida a pacientului
 Consecinte

- Hipotensiune de effort
- Sincopa
- Edem pulmonar acut
In evolutie:
- DC scade
- Volumul bataie creste
- Gradientul a-v creste
Functia miocardica in SA- este pastrata relativ mult
timp; functie diastolica modificata precoce (sX)
 simptome

- SA medie este asimptomatica

- Dispnee de effort ,ortopnee, EPA
- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara
inadecvata, malfunctie a baro receptorilor
- hTA ortostatica,si la effort sau in conditii
tahicardizante
- Moarte subita (aritmii ventriculare)
- Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?)
- EB
 Semne

- Puls carotidian care se ridica incet

- Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)
- Puls jugular cu unde a proeminente
- S1 normal sau intarit
- S2-poate avea doar componenta pulmonara sau
prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cu
P2
- S4 prezent ( tulburare de complianta)
- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu
miscarea inainte a valvei aortice)
- Suflu de ejectie sistolic -caractere
 investigatii
ECG:
- Hipertrofie ventriculara stihga
- Modificari ST,T ( mixte)
- BRS
- Normal
Radiologic:
- VS mare
- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente
- Calcificari
Ecografie( transtoracica, transesofagiana)
- valve anormale,calcificate, dezorganizate
- Gradient de presiune vs/a
- +/- IA
Tratament
Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze
Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-
Ecg SA
ecg-HVS
 Insuficienta aortica
• Determinata de afectarea primara a valvelor sau a peretelui
radacinei aortice
Cauze:
1.congenitala: a.bicuspida, cuspe neproportionate, proliferare
mixomatoasa a valvei aortice
2.IA dobindita:
- reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros, retractate,nu se face
apozitie in diastola, apare un defect jn centrul valvei
- EB preforatii de valve
- Traumatisme: leak valvular
- Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica ( S.Marfan,
disectie de aorta ,SpA, sifilis, arterita cu celule gigante,
- Coexistenta cu aorta calcificata
- HTA – fenestratii valvulare
- Medicatie anorexianta
IA
ia+im
anuloectazie de aorta
vegetatii
disectie de aorta
radiologie- disectie de aorta
 consecinte

• Volumul bataie al VS este ejectat intr-o camera de

presiune inalta ( aorta)
Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IA
- VS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea
regurgitatiei) - dilatatie de inel mitral- dilatatie de AS
- Debit /bataie VS - dublu, triplu
- Creste presiunea diastolica din VS- creste presiunea in
AS -dispnee
- Leziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul de
regurgitatie
 Complianta VS

1.IA severa cronica:

- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)
- FE normala
- Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv
In evolutie:
- VS dilatat
- Ischemie ( rezerva coronariana redusa)
- Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:
dispnee de efort, ortopnee, EPA, angina nocturna,
hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele)
,tahicardie,extrasistole…
 Complianta VS

2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)

- Presiune diastolica mult crescuta in VS
- Inchide precoce valva mitrala
- Presiune crescuta in AS
- Staza pulmonara
- CD redus-colaps
- Puls mic
- Tahicardie
- Suflu diastolic poate fi absent
- Rezerva coronara foarte redusa
 simptome

- Asimptomatic mult timp

- Palpitatii ( constientizarea batailor
cordului,mai ales in decubit lateral sting),
debit bataie crescut
- Dispnee paroxistica nocturna (IA severa)
- Angina
- Edeme periferice
 semne
- Suflu diastolic aortic( caractere)-intensitatea nu este proportionala cu
gravitatea IA)
- Suflu sistolic aortic ( DC crescut – stenoza functionala)
- Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical)
- Soc apexian amplu,deplasat, hiperdinamic
- S1 diminuat
- S2 poate fi absent
- Clic sistolic de ejectie ( volum bataie crescut pentru aorta)
- S3 –se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular
- S4

- Staza pulmonara

- Semne periferice: puls inalt usor depresibil, puls femural, TA cu

diferentiala mare, puls capilar ,semnul mansetei, suflu Duroziez,
- Umplerea ventriculara rapida poate fi perceputa la apex
 investigatii
Radiologie: ECG:
- Cord mare -HVS
- Dilatatie de aorta - ischemie
- Pleurezie stinga
- Disectie de aorta

Ecografie: Tratament
- VS dilatat - vasodilatatoare
- FE - EB tratament
medical+chirurgical
- Reflux diastolic - tratamentul SpA,infectii..
- Disectie - protezare
- Radacina aorta
 Stenoza tricuspidiana
Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cu
alte valvulopatii),carcinoid
Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept
Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular
crescut ( unde a proeminente),suflu mezotelediastolic la
marginea stinga a sternului,ventricul drept palpabil
ECG: ventricul drept marit
Ecografie: leziuni valvulare,+…
Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon
 Insuficienta tricuspidiana
Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD secundare
HTP de diferite cauze
Etiologie:
- RAA
- EB dreapta ( drogati,proteze,LES, neoplasme)
- Anomalie Ebstein- valva tricuspida displazica si deplasata in VD-
VD atrializat,aritmii,shunt ad-as
- Dilatatie de VD
- HTP
Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre inainte si
congestie venoasa
Semne:unda sistolica mare in pulsul jugular,suflu holosistolic pe
marginea stinga a sternului , puls sistolic hepatic
ECG: HVD,HAD,HTP
Ecografie: dilatatie de VD, AD,PAP, jet de regurgitatie, vegetatii
Tratament: corectarea leziunilor de cord sting,corectarea HTP
,anuloplastie ,proteza
 Stenoza pulmonara
• Foarte rara
Cauze: congenitala,s.carcinoid,coexista cu alte afectiuni congenitale
( tetralogie Fallot)
Clinic:
- Clic de ejectie
- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu
iradiere spre umarul sting
- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)
- Unde a proeminente in pulsul jugular
- +/- freamat
ECG: HVD
Radiologic:
- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelor
pulmonare
Ecografie: investigatie de electie
Tratament: SP medie-fara;
SP strinsa- valvuloplastie cu balon; valvectomie chirurgicala
SAP
 Insuficienta pulmonara

• Rar izolata
• Asociata frecvent cu dilatatia de artera
pulmonara (HTP de diferite cauze)
• Clinic:
- Suflu diastolic descrescator pe marginea
stg.a sternului (in SM cunoscut ca suflu
Graham-Steel)
tromb in ap
sept iv in tromboza pulmonara
 Endocardita bacteriana
- afectiune cauzata de o infectie bacteriana
- alte…
Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi
( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi,
Rickettsiae,fungi,brucella
EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent
(leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulenti
endoteliul poate fi intact
- Leziuni cardiace congenitale
- Leziuni reumatismale
- Prolaps valvular
Leziunea caracteristica: vegetatia
(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina
:distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare
adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica
vegetatie vm
EB
 Consecinte

- Perforatii valvulare, distructii de cordaje-

maresc leziunile de regurgitatie
- Vagetatii mari- leziuni stenozante
- Embolii sistemice cu formare de
anevrisme micotice,infarcte splenice,
renale, cerebrale
- Vasculite
- Leziuni cutanate (CIC)
- glomerulonefrita
 Clinic
- Embolii cerebrale
- Hemoragii subconjunctivale
- Pete Roth in FO
- Petesii la nivelul mucoaselor
- Sufluri noi sau modificate
- ICC
- Hematurie
- Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie
- Splenomegalie
- Embolii sistemice
- Rush petesial la nivelul membrelor inferioare
 evolutie

a.Forma subacuta
- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara
apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC,
disfunctie valvulara,stroke
b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii,
IRA,ICC, soc septic
c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de
obicei inelul valvular, mortalitate crescuta
d.Endocardita pe proteza
vegetatie pe proteza
 Investigatii
Hemocultura
Ecografie ( vegetatii, leziuni valvulare,abcese de inel,
invazie pericardica, functionalitate de VS)
Sindrom inflamator
Proteinurie
Hematurie
ECG: tulburari de conducere, aritmii
Radiologie: cardiomegalie, staza pulmonara
Tratament: antibiotice cu spectru larg, indepartarea sursei
de infectie,
Chirurgical: Indicatii: insuficienta cardiaca severa, esecul
antibioterapiei,vegetatii mari,formare de abcese
preventie
Proteza aortica