Sunteți pe pagina 1din 48

HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA
Definitie

Cresterea persistenta a tensiunii arteriale (TA) ≥ 140/90 mm Hg,


indiferent de varsta si sex.

Nivelul de presiune asociat unei dublari a riscului cardiovascular pe termen


lung

Acel nivel al TA de la care investigarea si tratamentul fac mai mult bine decat
rau (Rose).

Nu se mai accepta ideea ca individul in varsta are in ‘’mod normal’’ valori


tensionale de 160-180 mm Hg, deoarece importante studii epidemiologice au
demonstrat ca hipertensiunea arteriala sistolica antreneaza adesea complicatii
vasculare cerebrale, coronariene, renale la aceasta categorie de bolnavi.
EVALUAREA DIAGNOSTICA:

1. Stabilirea nivelului TA prin masurari repetate

3. Identificarea cauzelor de HTA secundara

5. Evaluarea riscului global prin cautarea altor FR, AOT si CCA.


PROCEDURI DIAGNOSTICE:

2. Anamneza

4. Ex. Obiectiv

6. Ex. de laborator si paraclinice


NORMELE CARE TREBUIE RESPECTATE
LA MASURAREA TA
 Conditii pentru pacient:

 Cabinetul medical sa fie linistit, cu temperatura adecvata.


 Dialogul medicului cu pacientul sa fie calm si sa inspire incredere pentru a
elimina efectul de ‘’halat alb’’.
 Postura: 5 min. de repaus in decubit dorsal sau pozitie sezanda. Bratul sa
fie la nivelul inimii.
 Se efectueaza cel putin 2 determinari la o distanta de 1-2 min (completate
de altele suplimentare daca determinarile initiale sunt foarte diferite)
 Se masoara TA la ambele brate (pentru prima determinare)- referinta
valoarea mai mare si la membrele inferioare
 La pacientii > 65 ani, diabetici sau aflati sub tratament antihipertensiv, TA sa
se masoare si in ortostatism, imediat si la 2 minute dupa schimbarea
pozitiei.
NORMELE CARE TREBUIE RESPECTATE
LA MASURAREA TA

- Recomandari care trebuie respectate inaintea masurarii TA :

• Sa nu se consume cafea in ora precedenta examinarii.

• Sa nu se fumeze cu minimum 15 min. inaintea masuratorii.


• Fara consum de stimulenti adrenergici exogeni (ex. epinefrina din
solutiile decongestionante nazale).
NORMELE CARE TREBUIE RESPECTATE
LA MASURAREA TA

- Echipamentul

 Se prefera sfingmomanometrul cu Hg;


 Grosimea mansetei = 2/3 din lungimea bratului (manseta standard:
l=12-13 cm, L=35 cm)
 Manometrul sa fie calibrat la 6 luni.
NORMELE CARE TREBUIE RESPECTATE
LA MASURAREA TA

- Corectitudinea determinarii:

• Se umfla repede camera de presiune pana la cu 20 mm deasupra TAs estimate


(cand nu se mai aud zgomotele Korotkoff). Valoarea TAs este aceea cand incep
a se auzi primele zomote;
• Se dezumfla camera cu 3 mmHg in fiecare secunda.Valoarea TAd este
identificata prin disparitia zgomotelor.
 La o categorie de bolnavi, in special indivizi tineri cu hiperreactivitate
neurogena, determinarile ocazionale ale TA efectuate de medic pot sa nu
fie revelatoare pentru diagnosticul de HTA, deoarece exista riscul
supradiagnosticarii, prin efect de ‘’halat alb’’ sau TA de cabinet.
Cabinet 90 140

24 h 80 125

Acasa 85 135

 Se poate folosi monitorizarea automata ambulatorie a TA (Holter TA) in


urmatoarele cazuri:
 Variabilitate importanta a TA de cabinet
 TA de cabinet ridicata la apcienti cu risc cv scazut
 Diferenta marcata intre valorile TA masurate acasa fata de cele din
cabinet
 Suspectarea rezistentei la tratament
CLASIFICAREA NIVELELOR HTA (mmHG)

Categorii diastolica sistolica


Optima <80 <120
Normala 80-84 120-129
Normal inalta 85-89 130-139

HTA gr.I (usoara) 90-99 140-159

HTA gr.II (moderata) 100-109 160-179

HTA gr.III (severa) ≥110 ≥180

HTA sistolica izolata <90 ≥140

Cand TAs si d se incadreaza in categorii diferite se va aplica categoria mai


inalta.
HTA s izolata se poate imparti in gr. I, II, III cu Tad <90.
STRATIFICAREA RISCULUI

1. FRCV:
 Niveluri sistolice si diastolice ale TA

 Barbati > 55 ani

 Femei > 65 ani

 Fumatul

 Dislipidemia (col t>250mg/dl sau LDL col>155 mg/dl)

 AHC de boala cv prematura (M<55, F<65)

 Obezitate abdominala (circumferinta taliei M>102 cm, F> 88 cm)

 PCR> 1 mg/dl
STRATIFICAREA RISCULUI

2. Afectare de organ tinta (AOT):


 HVS (ECG:IS-L>38 mm, I Cornell>; eco: LVMI M>125, F>110 g/mp)
 Dovezi eco vascular Doppler de ingrosare a peretelui arterial (gIM
carotida >0,9 mm) sau placa ASC
 Creatinina serica crescuta (M=1,3-1,5, F=1,2-1,4 mg/dl)
 Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; raportul albumina/creatinina M>22,
F>31 mg/dl)

3. Diabet zaharat: glicemie a jeun =126 mg/dl; postprandial =198 mg/dl


4. Conditii clinice asociate (CCA):
 Boala cerebrovasculara: AVC ischemic, hemoragie cerebrala, AIT
 Boala cardiaca: infarct miocardic, angina, revascularizare coronariana,
ICC
 Boala renala: nefropatie diabetica, IR (cr M>1,5, F> 1,4 mg/dl),
proteinurie (>300 mg/24h)
 Boala vasculara periferica
 Retinopatie avansata: hemoragii sau exudate, papiledem.
STRATIFICAREA RISCULUI IN CUANTIFICAREA
PROGNOSTICULUI

Tensiunea arteriala mmHg


Alti FR si Normala Normal inalta Grad I Grad II Grad III
APP 120-129/ 130-139/ 140-159/ 160-179/ ≥180 sau
80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110
0 FR moderat moderat ad. ad. ad. inalt
scazut moderat

1-2 FR ad. scazut ad. scazut ad. ad. ad. f. inalt


moderat moderat

3-n FR sau ad. ad. inalt ad. inalt ad. inalt ad. f. inalt
AOT sau moderat
DZ
CCA ad. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt
 Obezitatea este definita ca “obezitate abdominala” ,fiind un semn important
al sindromului metabolic;
 DZ este notat ca un criteriu separat, pentru sublinierea importantei sale ca
FR, cel putin dublu ca valoare fata de cei care nu au DZ;
 Microalbuminuria este cotata ca AOT, dar proteinuria este considerata
semn de afectare renala (CCA);
 Cresterea usoara a creatininei serice (1,2-1,5 mg/dl) este semn de AOT, pe
cand concentratii mai mari de 1,5 mg/dl reprezinta o CCA;
 PCR a fost adaugata printre FR datorita dovezilor ca ea constituie un
predictor de evenimente cv cel putin la fel de important ca LDL-colesterolul
si datorita asocierii sale cu sindromul metabolic;
 Ingustarea generalizata sau focalizata a arterelor retiniene este omisa din
semnele de afectare a organelor tinta, de vreme ce se evidentiaza la
subiectii de peste 50 de ani sau mai mult, dar hemoragiile retiniene,
exudatele si edemul papilar sunt CCA.
FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
ESENTIALA
Acestia sunt similari cu factorii etiologici.
1. Ereditatea – in 30-60% din cazuri are o contributie semnificativa.
Printre alterarile genetice care se transmit in special pe linie paternala
enumeram:
- anomalii genetice in excretia sodiului si transportul ionic
transmembranar;
- hiperractivitatea sistemului nervos simpatic (SNS), ca raspuns la
stres, incapacitatea relativa a unor indivizi de a inactiva substantele
presoare;
- polimorfismul genetic al diverselor componente ale sistemului renina
angiotensina (SRA).
2. Varsta
- prevalenta HTA creste cu ea;
- HTA intereseaza - 10% din populatia generala;
25% persoane > 40 ani;
40% persoane > 60 ani;
FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA ESENTIALA

3. Sexul nu influenteaza HTA decat in corelare cu alti factori de risc.


- prevalenta si severitatea < la femei pana la menopauza;
- dupa 50-60 ani HTA egal distribuita la cele doua sexe, chiar cu

oarecare preponderenta la femei.

4. Rasa neagra predispune la HTA. Exista la negri chiar cresterea


mortalitatii cardiovasculare in relatie cu HTA.

5. Aportul alimentar de sare este factorul implicat la populatia care


consuma sare in exces.
- consumul de sare crescut, mai ales in prezenta unor anomalii
genetice de transport transmembranar de sodium la nivelul tubului
contort distal si al celulei vasculare netede.
- se formeaza o dereglare a balantei sodiului in organism, dar si
cresterea continutului sodiului in peretele arterial, ceea ce se va
repercuta asupra debitului cardiac si rezistentei vasculare periferice
FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA ESENTIALA
6. Obezitatea intereseaza mecanismele centrale de reglare vasculo-
metabolica. Cei mai expusi sunt adultii cu obezitate de tip android
(indiferent de sex).

7. Consumul zilnic de alcool - mai mult de 40-60 ml etanol/24 h, in


special bere si vin.

8. Fumatul
- determina cresteri de scurta durata a TA, prin vasoconstrictie indusa de
eliberarea crescuta a noradrenalinei din terminatiile nervoase
adrenergice, mediate de nicotina;
- creste riscul complicatiilor cardiovasculare ale HTA;

9. Sedentarismul se asociaza cu obezitatea.


10. Factori psiho-sociali - stresul si tipul socio-economic de personalitate.
PATOGENIA HTA
 exista mecanisme celulare si moleculare care intervin in patogenia HTA;
 pana in prezent nu a fost identificata secventa inteventiei factorilor
patogenetici in ceea ce priveste initierea si mentinerea HTA;
 se sustine heterogenitatea patogenetica a HTA;
 principalii factori implicati
 Factori genetici;
 Factori hemodinamici;
 Factori neurogeni;
 Retentia renala de sodiu;
 Factori endocrini si umorali;
 Reactivitatea vasculara (disfunctia celulara endoteliala)
 Factori genetici
 anomalii de transport ionic transmembranar;
 sensibilitate crescuta la sodiu;
 hiperreactivitate vasculara;
 polimorfism genetic al sistemelor biologice care intervin in HTA
(SRA, recetori adrenergici).
 Factori hemodinamici

TA reprezinta relatia dintre debitul cardiac (DC) si rezistenta vasculara totala


(RVT)
TA = DC x RVT
Factorii hemodinamici rezulta ca urmare a interactiunii complexe dintre
numerosi alti factori vasculari, neurogeni, renali, genetici si umorali.
Dereglarile care pot inteveni la nivelul fiecaruia din acesti factori se pot
repercuta asupra DC sau RVT, initiind sau mentinand HTA.
 RVT reprezinta suma tuturor rezistentelor regionale
 este cel mai important mecanism hemodinamic de producere si progresie a
bolii;
 factorii care influenteaza RVT sunt:
 functionali (humorali, neurogeni, reactivitate vasculara);

 organici (modificari structurale ale vaselor de rezistenta reprezentand


cel mai important factor de crestere progresiva a RVT);
 unele tipuri de circulatie regionala (cerebrala, renala, cardiaca) se
caracterizeaza prin niveluri presioanale mai mici decat la nivelul altor teritorii
circulatorii, ceea ce la face mai vulnerabile la aparitia unor complicatii
severe (organe tinta);
Retentia renala de Na
 creste volumul total lichidian, deci creste intoarcerea venoasa;
 creste continutul de sodiu al celulei musculare netede vasculare (ca urmare
a alterarii sistemelor celulare de transport ionic transmembranar sodiu-litiu,
sodiu-potasiu-clor, sodiu-hidrogen) cu aparitia de edem de perete vascular,
contribuind la cresterea RVP;
 sensibilitatea crescuta la sare la unii indivizi si un defect in excretia sodiului
in conditiile ingestiei unei cantitati comparabile de sare explica expansiune
volumica si cresterea TA la acesti indivizi;
Rinichiul si HTA

 Determinism genetic: G la nastere d.p. cu nr. de nefroni


 In mod normal, la o crestere de presiune rinichiul raspunde printr-o crestere
a eliminarii de sodiu, intre acesti parametrii fiind o relatie aproape liniara. La
individul hipertensiv excretia de sodiu este disproportionat de mica in raport
cu nivelul TA.
 Rinichiul poate influenta excretia de sodiu si indirect prin secretie inadecvata
de renina datorita heterogenitatii populatiei de nefroni la hipertensivi (T.
Sealey). Aici exista 2 populatii de nefroni:
 unii ischemici, cu secretie crescuta de renina ce activeaza secretia de
RAA, determinand cresterea RVP si a retentiei de sodium.
 altii, hiperperfuzati, ca raspuns adaptativ functional al cresterii TA.
• T. Guyton: neresetarea relatiei presiune - natriureza
 Factori neurogeni

 hipotalamusul anteromedial care secreta FNA si vasopresina;


 aria anteroventrala a ventriculului III;
 nucleul tractului solitar;
 zonele reflexogen baroreceptoare;
 SNS - pozitie cheie. Orice stimulare simpatica determina vasoconstrictie
(cresterea RVP), tahicardie si hipercontractilitate (cresterea DC).
 Sistemul renina angiotensina aldosteron (SRAA)
Rolul SRAA in patogenia HTA este cunoscut prin actiunea presoare a
angiotensinei II si prin cresterea volemiei mediate de aldosteron care
determina cresterea nivelului tensional.

Desi in HTA, unde majoritatea nefronilor sunt hiperperfuzati si exista un grad


de hipervolemie, ar trebui sa existe un nivel scazut al activitatii reninei
plasmatice, un numar mare de hipertensivi are activitatea reninei plasmatice
normala sau crescuta.
Mecanismele sunt complexe:

 existenta conform heterogenitatii nefronilor, a unei populatii de nefroni


ischemici la nivelul carora renina se secreta in exces;
 hiperreactivitatea simpatica insotita de stimularea in exces a
betareceptorilor renali;
 lipsa de modulare a secretiei de renina ca urmare a unei deficiente in
reglarea de tip feedback care actioneaza in cadrul sistemului intre rinichi si
glanda suprarenala.
Rezumand, se poate afirma ca in functie de activitatea reninei plasmatice
exista o heterogenitate de HTA esentiala:

 cu hiperreninemie intalnita in special la tineri, dominata de cresterea


rezistentei vasculare periferice;
 cu hiporeninemie care evolueaza cu hipervolemie;
 cu activitatea reninei plasmatice normale, cel mai des intalnit.
 Disfunctia endoteliala

structura complexa din punct de vedere functional, moduland tonusul si


reactivitatea vasculara.
capacitatea de a sintetiza local substante vasodilatatoare (NO, EDRF, unele
PG) care prin intermediul guanilat-ciclazei determina vasodilatatia celulei
musculare vasculare si vasoconstrictoare (endotelina, tromboxanul A2,
prostaglandina I2).
disfunctia endoteliala este implicata in HTA mai ales la rasa neagra, varstnici,
dislipidemici (hipercolesterolemia alterand capacitatea de sinteza NO).
hiperreactivitatea vasculara depinde de interactiunea dintre calciu
intracitoplasmatic si sistemul de contractie relaxare la nivelul peretelui
arterial, interactiunea dintre agonistii si receptorii vasculari in sensul cresterii
raspunsului alfa receptorilor la substantele agoniste. La unii descendenti
hipertensivi se depisteaza o hiperreactivitae vasculara care initiaza
hipertensiunea si mai ales progresia bolii ca urmare a cresterii RVP.
Alterarile vasculare care apar ulterior in evolutia HTA amplifica reactivitatea
vasculara si cresterea RVP.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
A. Antecedente personale si heredocolaterale:

 Durata si nivelul anterior al cresterii TA

 Elemente de HTA secundara:


 APP de boala renala (ex. Rinichi polichistic)
 Boala renala, infectii de tract urinar, hematurie, abuz de substante
analgetice (afectare parenchim renal)
 Ingestie de cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, ciclosporina)
 Episoade de anxietate, palpitatii (feocromocitom), cefalee
 Episoade de slabiciune musculara si tetanie (aldosteronism)

 Factori de risc:
 HTA si boala cardiovasculara
 Dislipidemie, DZ, fumat
 Dieta
 Obezitate; grad de sedentarism
 Personalitate
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV

 Simptome ale leziunii de organ:


 Cefalee, vertij, AIT, deficit motor/senzorial

 Palpitatii, durere precordiala, dispnee

 Sete, poliurie, nicturie, hematurie

 Extremitati reci, claudicatie intermitenta

 Terapie antihipertensiva utilizata anterior

 Factori personali, familiali si de mediu


EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV

B. Evaluare clinica

 Asimptomatic (boala descoperita intamplator)


 Simptome nespecifice:
 cefalee (adeseori occipitala, matinala, durere pulsatila)
 astenie;
 insomnie;
 ameteli;
 palpitatii;
 precordialgii nespecifice
 Semne sugestive HTA sec si a AOT:
 Sd. Cushing
 Neurofibromatoza (feocromocitom)
 Nefromegalia (rinichi polichistic)
 Auscultatie de sufluri abdominale (HTA renovasculara)
 TA redusa la nivel de membre inf. (coarctatie Ao/boala Ao
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV

 Semne care sugereaza leziunea de organ


 Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial

 Retina: anomalii la ex. FO

 Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem periferic

 Artere periferice: reducerea, absenta sau asimetria pulsului, extremitati


reci; aparitia de leziuni tegumentare datorate ischemiei.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Examene paraclinice
 Investigatii de rutina:
 Glicemie, col.T, LDL-col, trigliceride, acid uric, creatinina serica, Hb/Ht
 Ex.sumar de urina (completat cu ex. Sedimentului urinar)
 ECG (indice Sokolov-Lyon, scor Romhilt Estes, Indice Cornell)

 Investigatii recomandate
 Ecocardiografie (dimensiuni cavitati, grosime pereti, FE, functie diast)
 Eco Doppler vascular (grosime intima-medie, flux carotide, femurale)
 Microalbuminuria (esentiala in caz de DZ)
 Proteinuria (cantitativa)
 Ex. FO (in HTA severa)

 Investigatii complementare (de specialitate)


 In HTA complicata: evaluarea functiei cerebrale, cardiace, renale
 Identificarea HTA secundare:
 Nivelul reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor
 Arteriografie, Doppler renal, eco CSR
 CT, RMN cerebrala
COMPLICATIILE HTA

 Hipertensive:
 Stadiul accelerat-malign
 AVC hemoragic
 Disectia Ao
 I.C.congestiva (diastolicasistolica (EPA))

 Aterosclerotice
 Cardiopatia ischemica (AP, IM, BIC silentios, angina microvasculara)
 Moarte subita
 Aritmii (fiA, Ex, BR, tahicardii ventriculare)
 AVC aterotrombotic
 boala vasculara periferica
CLASIFICAREA URGENTELOR HIPERTENSIVE

 Cerebrovasculare:
 encefalopatie hipertensiva (cefalee, alterarea constientei)
 infarct cerebral aterotrombotic
 hemoragie intracerebrala, subarahnoidiana, cerebromeningee

 Cardiovasculare
 TAd>130 mmHg
 IVS acuta
 disectia de Ao acuta
 Sindroame coronariene acute

 Criza de feocromocitom

 Preeclamsia si eclamsia
CLASIFICAREA URGENTELOR HIPERTENSIVE

 Salt hipertensiv sever simptomatic:


 Supraincarcare volemica acuta
 Intreruperea trat. cu unele antihipertensive (alfa blocante centrale)
 HTA pre si postoperator
 HTA din TCC
 Folosirea IMAO cu tiamina (vit. B6)
 HTA cu evolutie accelerata si maligna (cand cresterea TA determina
modificari ale vaselor retiniene: hemoragii sau exudate retiniene =
accelerata; edem papilar= maligna)
HIPERTENSIUNE ARTERIALA SECUNDARA

 Hipertensiunea arteriala primara, esentiala, fara o etiologie identificabila,


este prezenta la 90% din persoanele cu hipertensiune.

 Hipertensiunea la care s-a identificat o cauza este cunoscuta ca secundara.


Identificarea pacientilor cu HTA secundara se bazeaza pe o suspiciune
aparuta in timpul anamnezei si exemenului fizic. Sunt unele elemente
nepotrivite unei hipertensiuni arteriale esentiale, ca de exemplu:

 hipertensiunea cu debut sub 20 ani sau peste 50 ani;


 valori tensionale mai mari de 180 cu 110 mm Hg;
 creatinina>1,5 mg%;
 hipertrofia ventriculului stang sau cardiomegalie;
 hipokaliemie;
 suflu abdominal;
 asociere de tahicardie, tremur, transpiratii;
 istoric de boala renala;
 raspuns slab la tratament.
CLASIFICARE HTA SECUNDARA

 Cauze renale: Cauze medicamentoase:

-Parenchimatoase -contraceptive orale, ciclosporine


-Vasculare -eritropoetina
-Reninom primar -cocaina
-HTA renopriva

 Cauze endocrine: Cauze cardiovasculare:


-Tiroidiene -coarctatia de Ao
-Suprarenaliene (MSR, CSR) -insuficienta Ao
-BAV gr. III
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA
 Cauze renale:
 reprezinta 2,5% din cauzele HTA

3. Parenchimatoase:
 glomerulonefrita acuta si cronica;
 pielonefrita acuta si cronica;
 rinichiul polichistic;
 nefropatia obstructive;
 boli ale tesutului conjunctiv sau colagen cu afectarea rinichiului
(lupus eritematos sistemic, poliarterite, sclerodermia);
 nefropatia diabetica;
 hidronefroza;
 rinichi mic unilateral
 IRC la hemodializati
 transplant renal
 tuberculoza renala
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA

1. Vasculare:

 Stenoza aterosclerotica de a. renala

• inceput > 45 ani;


• severa, rezistenta la tratament;
• barbati, fumatori, diabetici;
• localizare proximala la artera renala cu tendinta de ocluzie
la 50% din cazuri.
• asociaza simptome de boala aterosclerotica in alte organe;
• azotemie la terapia cu ACE;
• EPA recurent;
• sufluri abdominale
• FO gr. 3-4.
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA
 Displazia fibromusculara de a. renala

• stenoze produse de displazia fibromusculara;


• frecvent < 35 ani;
• frecvent la femei;
• 1/3 distala a arterei renale;
• leziune unilaterala adesea;
• leziuni progresive insotite de complicatii de tipul trombozelor
sau disectiilor;
• se asociaza frecvent cu insuficienta renala.

 Compresie extrinseca
 Embolie sau tromboze vasculare renale
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA

 Cauze endocrine:

3. Tiroidiene:
 Hipertiroidie
 Hipotiroidie;
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA
1. Suprarenaliene:

Boli ale medularei suprarenale


 Feocromocitomul - tumora rara; secreta catecolamine;10% sunt
maligne;
5% fac parte probabil dintr-un sindrom neoplazic multiglandular genetic
autozomal;
- HTA paroxistica detreminata de descarcari de
catecolamine cu vasoconstrictie periferica exagerata;
- anxietate, tremor, greturi, dureri toracice,
abdominale, paloare, slabiciune

 Hiperaldosteronism I si sd. Conn - aldosteronul activeaza receptorii


pentru mineralocorticoizii situati la nivelul nefronului distal cu cresterea
absorbtiei de sodiu, eliminare de K, crestere de volum plasmatic
(hipervolemie) si scaderea reninei plasmatice;
- se manifesta prin HTA, hipocaliemie
si renina scazuta;
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA

Boli ale corticosuprarenalei (Sindromul Cushing)

 poate fi dependent de corticotropina hipofizara (boala Cushing);


 independent de corticotropina (adenoame sau carcinoame unilaterale ce
produc cortizol; pot fi si hiperplazii bilaterale)
 HTA prezenta la 80% dintre pacienti;
 Indepartarea chirurgicala a adenoamelor duce la disparitia HTA;
 Mecanismul este reprezentat de cresterea de cortizol cu cresterea volumului
circulant, retentiei de sodium, a reninei circulante;
 Se asociaza cu obezitatea tronculara, fata in “luna plina”, striuri cutanate,
osteoporoza si hiperglicemie;
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA

 Tratamentul cu anticonceptionale
 la aprox. 5% din femeile tinere in terapie cu estrogeni intr-un interval de
5 ani poate debuta HTA.
 creste riscul de HTA la femei de peste 30 ani, fumatoare, consumatoare
de etanol, obeze.
 nu evolueaza sever.
 la oprirea tratamentului poate dispare HTA.
 se datoreaza retentiei de sodiu, cresterea volumului circulant si
cresterea sintezei de angiotensinogen.
 administrarea de doze < 50 mcg estrogeni a diminuat acest risc.
 la femeile la postmenopauza, tratamentul de substitutie hormonala
poate determina HTA, mecanismul fiind similar celui anterior.
TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
SECUNDARA

 Coarctatia de aorta este reprezentata de stenoza aortica supravalvulara


 HTA este prezenta in partea superioara a corpului si absenta la
membrele inferioare
Mecanismul HTA:
 Factor mecanic, obstructiv↑ postsarcina
 Vasodilatatie poststenoticaischemie renalahipersecretie de renina
 Hiperactivare simpatica
Diagnosticul se stabileste prin masurarea TA la membrele superioare si
inferioare, sufluri toracice, etc.