Sunteți pe pagina 1din 84

Boala coronariana cronic ischemic Cardiopatia ischemic dureroas

Definiie
Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor obstruciei arterelor coronare (99%) prin ateroscleroza coronariana.

Ateroscleroza
acumulare local de lipide, glucide complexe, snge i produse sanguine, esut fibros i depozite calcare.

Factori de risc majori:


1. Hiperlipoproteinemia lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL); Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central n iniierea i propagarea plcii de aterom aterosclerotic.

Factori de risc majori:


2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat. 3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei. 4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor, avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia diabetic indus. 5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani i la pF <65ani. 6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL 7. Vrsta prin acumularea de factori o dat cu vrsta M>45 ani. F>45ani 8. Obezitatea prin tendina la diabet zaharat i hipertensiunea arterial. 9. Sexul brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz.

Aceti factori de risc, mai ales creterea plasmatic a LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul, diabetul i hipertensiunea produc o disfuncie a endoteliului vascular. Interaciunea anormal a monocitelor sanguine i a trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea n intima a celulelor, lipidelor i detritusurilor responsabile de dezvoltarea plcii aterosclerotice. Plcile se dezvolt cu o vitez variabil, ducnd la o reducere segmentar a diametrului arterelor.

O reducere de aproximativ 75% a suprafeei transversale a vasului nu permite o cretere suficient a fluxului vascular cnd nevoile miocardului n oxigen sunt crescute. Cnd suprafaa luminal este redus cu peste 80%, fluxul vascular este redus i n repaus.

Sindromul metabolic
Obezitate abdominal (Circ. F>88cm, B >102 cm Trigliceride >150 mg/dL HDL colesterol<40mg/dL la B i <50mg/dL la F TA >/=130/85mmHg Glicemia a jeun >/=110mg/dL

I. Fiziopatologie Mecanisme:
Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemia poate fi consecin a:
1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face fa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice. 2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a fluxului coronarian prin vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau tromboz parial.

Consecinele ischemiei miocardice


(n ordinea apariiei):

1. Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai ales lactai. Se pot doza n sngele din sinusul coronar. 2. Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice, scderea complianei ventriculare cu creterea presiunilor de umplere a ventriculului stng, i n cele din urm alterarea contractilitii 3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segment ST T). 4. Cosecine clinice: durerea anginoas ce apare doar cnd ischemia atinge o anumit intensitate, ntindere i durat
Mecanism: complex i neelucidat. Substana specific care stimuleaz simpaticul aferent i iniiaz o serie de interaciuni care culmineaz cu durerea toracic nu a fost identificat.

II. Diagnostic: A. Amanmeza


relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic: 1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru, interscapulovertebral. 3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o ghear (de la simpl jen la durere vie). 4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii. 5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport sexual. 6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute. 7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de Nitroglicerin. Durerea anginoas atipic: sediu mamar stng, epigastric, posterior. durata prelungit. nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

Grade de severitate (dup Societatea Canadian de


Cardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu produce angin. Apare la efort susinut, prelungit. Clasa funcional II: uoar limitare a activitii obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat de frig, vnt, stress emoional. Clasa funcional III: marcat limitare a activitii fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz durere. Clasa funcional IV: imposibil de a presta o activitate fizic fr durere, care poate surveni chiar n repaus.

Diagnostic diferenial al durerii anginoase:


Boli extracardiace: boli de esofag boli vezica biliar sindromul costosternal TIEZE spondiloza cervical. Boli cardiace: infarct miocardic acut disectia de aorta embolie pulmonar pericardit hipertensiune pulmonar sever boli pleurale.

B. Examenul fizic:
Examenul general poate fi normal sau pune n eviden semne de hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel cornean. Examenul cardio-vascular - ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune n eviden: suflu sistolic tranzitor; galop (zgomotul III, IV) trebuie cutate alte semne de afectare vascular: tensiune arterial la ambele brae palparea i asculaia traiectelor vasculare examen abdominal i general

C. Examene paraclinice: 1. EKG


normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului dureros anormal: modificri ST T: ischemie subepicardica leziune subendocardica cu sau fr evidena infarctului miocardic avut anterior. tulburri de conducere BRS (bloc de ramur stng) HAS (hemibloc anterior stng) BIRD (bloc incomplet de ramur stng). Modificarile EKG inregistate n timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

2. Proba de efort:
Indicaii: pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal. durere tipic, fr modificri ST.
Criterii de pozitivitate: durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau descendent) Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce chiar dac ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterial reprezint un risc de trei ori mai mare de moarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice. Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat cu risc mare de infarct miocardic i moarte subit. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort. O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu s a atins frecvena maxim teoretic sau cel puin 90% din frecvena maxim teoretic (220-vrsta). Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia. 4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplat cu proba de efort: teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort dar sugereaz o funcie normal dup redistribuire sunt teritorii n care miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile n care defectul de fixare persist dup dup redistribuie sunt caracteristice sechelelor de necroz miocardic. 5. Ventriculografia cu technetium 99 relev modificrile cineticii parietale precum i funcia VS n repaus i efort. 6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri ale cineticii paritale: hipokinezii akinezii diskinezii. Echo de stress sensibilitate: 75 90% specificitate nalt Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele medicamentoase:dipidamol, dopamin. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine calcificrile pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.

D. Examenele invazive Coronarografia


Indicaii: 1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv. 2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n ciuda tratamentului bine condus este persistent. 3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost neconcludente.

Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstruciilor: trunchi comun, artera coronar dreapt, interventriculara anterioar, circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale, septale, marginala stng, interventriculara posterioar. 2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenoza semnificativ la peste 50% din diametrul normal. 3. Calitatea arterei n aval de stenoza i existena unor colaterale. 4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo, diskinezie, akinezie, 5. Evalueaz funcia ventricular stng (fracia de ejecie global sau segmentar) Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!

III. Complicaiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabil. 2. Infarctul miocardic studiul Framingham: 1/4 din anginoi fac infarct miocardic n urmtorii 5 ani. 3. Moarte subit. 4. Insuficiena cardiac. Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.

IV. Prognosticul
1. Vrsta i sex 40% din brbaii de orice vrst i femeile peste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la debut. (Doar 15% < 60 ani) 2. Factorii de risc mai ales hipertensiunea arterial, tabagism, hipercolesterolemie. 3. Gradul de jen funcional mortalitatea net sczut la anginoii devenii asimptomatici. 4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort. 5. Severitatea leziunilor coronare 6. Funcia VS are o mare importan prognostic; FE > 50% indice de speran de via la 4 ani 92%; FE < 35% sperana de via la 4 ani este de 58%.

V. Tratamentul
1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii. 2. Corecia factorilor de risc 3. Corecia patologiilor asociate. 4. Adaptarea activitii pentru reducerea crizelor. 3. Tratamentul medicamentos. 4. Revascularizare miocardic prin angioplastie percutan transluminal sau chirurgie coronar. (by pass).

Scopul tratamentului:
1.

Prevenirea apariiei i/sau reducerea ischemiei miocardice prin medicamentele antianginoase i metodele de revascularizare miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i evitarea complicaiilor aterosclerozei coronariene.

Msuri generale.
educarea pacientului, obinerea unei greuti normale. corecia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidic i tratamentul hipolipemiant renunarea la fumat activitate fizic permis sub pragul anginos evitarea frigului, umezelii.

1. Tratamentul crizei anginoase:


pacientul isi inceteaza activitatea, se aeaza, dupa care ii autoadministreaz o tableta de nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare n mai putin de 3 minute. Efecte secundare frecvente: cefalee, ameli, hipotensiune!!!!

Tratament medicamentos de fond:


Obiectivele tratamentului antianginos:
A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prin scderea: a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpatic c. contractilitii miocardului condiionat de: stimularea beta receptorilor penetrarea calciului n celule. B. Creterea aportului de oxigen prin: nlturarea spasmului dilatarea arterelor coronare creterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea arterelor transmurale i scderea rezistenei coronare.

Nitraii:
mecanism de aciune: diminuarea presarcinii i presiunii parietale rezultnd o diminuare a nevoilor de oxigen. aciune coronarodilatatoare direct la nivelul vaselor epicardice. forme de administrare: sublingual, oral, simpl sau n eliberare prelungit, percutan gel, patch dermic, intravenos. principalii nitrai: trinitrina sublingual: 0,3 0,6 mg; izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg. -izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi Forme retarde 2tb/zi trinitrin percutan: 5 10 mg/zi. efecte secundare: cefalee, bufeuri de cldu , hipotensiune arterial ortostatic, tahicardie, tolerana (se evit prin pstrarea unui interval liber de 8 ore)

Beta blocantele:
mecanism de aciune prin blocajul adrenergic determin scderea frecvenei cardiace, scderea contractilitii miocardice,scderea debitului cardiac scade nevoia de oxigen a miocardului. proprieti: a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectiv pe receptorii cardiaci i nu pe cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul b. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol, Oxprenolol c. ) efect stabilizator de membran Eficacitatea clinic se verific prin diminuarea FC n jur de 60/minut n repaus. doze: Propranolol la nceput 80mg/zi (doza eficace:80 320mg/zi) efecte secundare: 1. Bradicardie sau bloc atrio ventricular. 2. Insuficien cardiac 3. Bronhoconstrictie. 4. Sindrom Raymond. 5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale. 6. Hipoglicemie oc 7. Efect rebound la ntreruperea brutal.

Antagonitii de calciu:
aciune se opun trecerii Ca n celula miocardic efecte: coronarodilatator antispastic inotrop negativ scderea conducerii AV scderea tensiunii arteriale produse i doze: Nifedipina rar folosit azi datorit efectelor sale secundare Administrare: oral, 20 40 mg/zi. sublingual Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat . Diltiazemul 120 240 mg/zi. efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular inotrop negativ scade puin contractilitatea efecte secundare: aceleai la doze mari. Verapamil 120mg/zi 240mg/zi. antianginos major scade contractilitatea scade consumul de O2 vasodilatator arterial; coronarian. efect depresiv pe nodul AV i sinusal. Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.

Antagoniti de calciu din a doua generaie


amlodipina, felodipina, nicardipina. Sunt tot mai folositi n prezent, datorita tolerantei foarte bune asociata cu o eficacacitate superioara. Amlodipina 5-10mg/zi

Alte vasodilatatoare:

Molsidomina 5-10 mg%zi

Ageni antiplachetari

Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la nivelul trombocitelor, fiind n consecin un excelent inhibitor al agregrii plachetare. Se utilizeaz n doze de 100 325mg/zi pe durat nedeterminat. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhib adenozid difosfatul care induce gregarea plachetar

Ageni hipolipemiani

Trebuie recomandai ori de cte ori exist chiar o uoar cretere a LDL colesterolului (ideal <100mg/dL) Statinele produc regresia plcii de aterom prin ameliorarea rspunsului endotelial la diferitele agresiuni.

IEC

Prin scderea presarcinii i postsarcinii scad consumul de O2

2. Revascularizarea miocardic:

Dilataia intraluminal coronarian PTCA. Percutanous transluminal coronary angyoplasty const n introducerea unui cateter cu balona ce se va plasa n dreptul stenozei coronare. Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni stent

Dilataia intraluminal coronarian PTCA.


Indicaii generale. 1. Angina pectoral stabil ce nu rspunde la tratamentul medicamentos sau angina instabil acompaniat de o ischemie miocardic pus n eviden de proba de efort. 2. Funcia VS normal sau uor sczut. 3. Cu stenoza coronar semnificativ pe una sau dou artere coronare. De elecie o singur leziune, proximal, fr calcificri, scurt < 0,5cm.

Pontajul aortocoronarian:

cu ajutorul unei vene (n general safena) se realizeaz conexiune ntre aort i partea distal a arterei coronare obstruate. Indicaii: pacientul ideal sub 70 ani, fr patologie asociat, simptome invalidante necontrolate de tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul mai multor vase coronare. E necesar un calibru suficient de mare al arterei. Ocluziile pontajelor: 10 20% primul an, apoi 2% n urmtorii 5 7 ani de supravieuire. Mamarele merg mai bine.

Sindroamele coronariene acute

Sindroamele coronariene acute

Insuficen acut coronarian, tipic atribuit ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu formarea unui tromb ce poate obstrua, n diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioad de minute sau zile, n funcie de evoluia, dinamica formrii i disoluiei trombului.

SCA fr supradenivelare de segment ST: Angina instabil (markeri de necroz miocardic negativi) Infarct miocardic fr supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)
SCA cu supradenivelare de segment ST: Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

Aritmii maligne
Moartea subit cardiac

Angina instabil
Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3 situaii insoite de modificri EKG. 1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai frecvent minim CCS III. 2. Angina de repaus ca i cea care apare la efort minim. 3. Angina recent (< 1 lun). Episoadele ischemice pot fi declanate de factori precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii cardiace angina instabil secundar.

Fiziopatologie
Ruptura plcii de aterom Formarea trombului Vasospasmul Leziuni multiple Cauze secundare

I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)


Severitate: I. Angina de efort agravata Angin cu debut sub 1 luna, Angin care este evident mai frecvent Angin provocat de efort mai redus. Fr angin de repaus n ultima luna. II. Angin de repaus, subacut. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin de repaus n ultima lun dar nu i n ultimele 48h. III. Angina de repaus, acut. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin n repaus n ultimele 48h. Condiii (clinice) de apariie: A. Angina instabil secundar anemie, infecie; hipoxemie, tahiaritmii, tireotoxicoz. B. Angina instabil primar, n absena cauzelor extracardiace C. Angina instabil postinfarct (2 sptmni dupa infarct documentat)

O clas mai mare: risc de IMA, MSC!

II. Simptomatologia subiectiv.

Durerea care e similar celei din angin de efort.

III. Examen fizic.

Nespecific zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare mitrala.

IV. Paraclinic. 1.EKG

modificri tranzitorii ale segmentului ST: subdenivelri, supradenivelri, Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice, trebuie luate n considerare dac sunt acute! Aproximativ 20% fr modificri! Persistena modificrilor supradenivelrii ST > 1 mm n 2 sau mai multe derivaii apropiate sau apariia unui BRS sugereaz infarctul miocardic confirmat de modificarea enzimatic.

2.Enzimele cardiace CK

CK i mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice, IR

CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debut simptome CK-MB crete la 10-18 h

2. Troponinele
T sunt proteine contractile ce se gsesc doar n miocitele cardiace Troponina I i T cresc la 3-12 h dup necroza miocardic, rmn crescute 10-14 zile, fr a fi bine corelate cu extensia leziunii miocardice. Se vor face determinri seriate n primele 24-48 ore!!!

2.Ali markeri biologici

Proteina C reactiv!!! Marker de mortalitate, chiar dac troponinle sunt negative, dar mai ales dac este asociat cu creterea troponinei T!!! (TIMI 11A)

Fibrinogenul reflect activarea cascadei coagulrii

3. Echocardiografia
Anomalii de contracie a pereilor VS FE! Regurgitri!

4. Teste de stres noninvazive

La pacienii care nu mai prezint durere la 24-48 h dup internare, fr modificri biogice i ECG.

Scintigrafia cu Thallium

pot fi aplicat dup stabilizarea anginei, dup reevaluare.

Coronarografia.

n absena contraindicaiilor este sistematic. Descendenta anterioar este coronara cea mai frecvent afectat. 85 90% din bolnavii cu angina instabil au leziuni coronariene semnificative. Se pot decela plci de aterom rupte, trombi intracoronarieni.

Indicaiile coronarografiei de urgen in AI Revascularizare anterioar IC congestiv FE<50% Aritmii ventriculare maligne Angin sau ischemie persistent sau recurent Scaderea TA, soc RM

Tratament.
internare imediat n spital terapie intensiv:monitorizare TA, EKG repaus la pat atmosfer calm controlul factorilor precipitani

A. Tratament medicamentos: Scop

T. activrii/agregrii plachetare i a formrii trombului T. antianginoas T. de revascularizare

a.Tratamentul antiplachetar
1. Aspirina 325mg/zi reduce incidena infarctului miocardic semnificativ. Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile. 80-160mg tratament de ntreinere

a.Tratamentul antiplachetar
2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai receptorilor adenozin difosfatului (inhib adenozid difosfatul care induce agregarea plachetar)

Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi, efect maxim rapid. In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina! Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.

b. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h (adaptat ulterior dup timpul de cefalin activat =APTT la fiecare 6 ore pn cnd acesta se stabilizeaz la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 zile 2.Heparine cu greutate molecular mic Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de laborator! 3. Antitrombotice directe

Hirudina: nu de rutin! (trombocitopenie!)

c. Tratamentul antianginos
1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent al crizelor anginoase. Se va controla TA, FC. 2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraii fie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care au primit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranolol i Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor i betablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cu nitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Ei singuri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardic sau moarte subit.

d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa


Efect antiagregant Abciximab Tirofiban Perfuzie iv continu dar mai ales ca terapie adjuvant n timpul PTCA

e. Tratatamntul cu IEC

Cresc supravieuirea i amelioreaz remodelarea ventricular la p. cu disfunctie de VS.

f. Tratamentul hipolipemiant

Obligatoriu.

Revascularizarea

PTCA are o eficien de 83 93% cu scderea episoadelor ischemice.


Angioplastia transluminal

Stentarea consecutiv!!!!

Revascularizare chirurgical!

Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina vasospastic.

Descris n 1959 de Prinzmetal, asociaz durerea anginoas ce apare n repaus nelegat de efort sau emoii cu supradenivelarea EKG a segementului ST. Acest sindrom se poate asocia cu infarctul miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV, fibrilaie ventricular), moarte subit.

Mecanism

spasm coronarian poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind localizat pe una sau mai multe zone.

Spasmul poate fi adesea adiacent plcii de aterom.


Etiologia spasmului este incert: factori parietali factori nervoi factori biochimici

Diagnostic.

Subiectiv: durerea este caracteristic anginei pectorale, cu iradiere clasic. survine la repaus debutul crizei e adesea fix mai ales la nceputul sau sfritul nopii fie dureaz foarte puin, fie este prelungit durerea are o faz cresctoare i una descresctoare Tulburri de ritm sunt frecvente i se traduc clinic prin palpitaii. n caz de TV sau FV sincop sau vertijul pot fi prezente.

Paraclinic. EKG

supradenivelare ST (leziune subepicardic) uneori > 10 20mm localizat pe un teritoriu coronarian (infero lateral, anterior sau lateral) cu imagine n oglind n teritoriul opus. uneori subdenivelare ST alternnd cu supradenivelarea n acelai teritoriu

Metode de detecie a spasmului


Coronarografia este examenul de elecie. Ea este sistematic. 1. Testul cu ergonovin . Injecie de Ergonovin i. v. sau intracoronar n doze de 0,05mg pn la 0,4mg. Se poate face la sfritul coronarografiei dac arterele coronare sunt far stenoz semnificativ sau dup coronarografie, caz n care ergonovina se administreaz iv. Vasodilatatoarele (derivai nitrai i inhibitori calcici trebuie s fie dispononibile imediat n caz de test pozitiv. 2. Testul la rece imersia n apa rece a feei 3. Testul de hiperventilaie creterea pH ului >7,65 spasm coronarian.

Diagnostic diferenial
1. Angina instabil la anginos cunoscut 2. Debut de infarct miocardic 3. Pericardita acut supradenivelri ST cu T pozitive 4. Dureri toracice necoranariene

Evoluie
infarct miocardic 20 25% (1/3) moarte subit 25% (1/3) vindecare 1/3.

Prognosticul depinde de: gravitatea spasmului i dac privete mai multe vase. starea coronarelor subiacente contextul general

Tratament
Medicamentos 1. Nitrai administrati sulingual n caz de criza anginoasa. 2. Antagoniti de Ca foarte buni i n prevenirea crizelor. Aceste dou clase se administreaz timp ndelungat.

Beta blocani sunt contraindicai.

3. PTCA