PANCREAS

Jugo pancreático: líquido transparente

Isosmótico respecto al plasma
ph alrededor de 8
alta concentración de bicarbonato
( 25 -125 Meq/l.)
sodio y potasio con niveles similares al plasma
Está sobre saturado de calcio y bicarbonato
MORFOLOGIA CELULAR
Células acinares con aspecto de pirámide
truncada.
Extremo apical bordea la luz del acino
Extremo basal se apoyan en la lámina
basal y en tejido conjuntivo.
Núcleo ubicado hacia la base.
Retículo endoplasmático ubicado hacia la
base.
Gránulo de zimógeno, cuerpos lisosómicos,
aparato de golgi ubicado en zona apical.

En la zona basal donde está el retículo

endoplasmático y los ribosomas en donde se
sintetizan la proenzimas. Se secretan por la
porción apical descargándose al lumen acinar
(exocitosis). Hay células centroacinares que
carecen de gránulos de zimógeno y se
continuan con las células de los ductos.
ISLOTES DE LANGERHANS

Células B 75 % insulina
Células alfa 20 % glucagón
Células delta 4-5 % somatostatina
Células C - 1 % ?
SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

Agua y bicarbonato se secretan en la células

centro acinares y ductales es un mecanismo
activo y obtienen agua y Co2 del plasma.

Células ductales (apical) cloro

bicarbonato

Células ductal (basal) sodio

hidrógeno
Las células centroacinares y ductales
tienen receptores de secretina,
polipéptido intestinal vaso activo (VIP)
acetilcolina, CCK.

Enzimas tripsinógeno (P)

procarboxipeptidasa A y B (P),
proelastasa (P) procolipasa (L) lipasa
(L) fosfolipasa A (L) quimotripsinógeno
(P)
Amilasa (C)
Proteasas: desdoblan proteínas en polipéptidos.

Lipasa: triglicéridos los llevan ácidos grasos y

glicerina. La procolipasa se transforma en
lipasa por acción de la tripsina.

Profosfolipasa: se transforman en fosfolipasa por

acción de la tripsina. La fosfolipasa hidrolisan
los fosfolípidos solubilizados por la bilis.

Amilasa: ayudado por el cloro desdobla

polisacáridos en disacáridos.
REGULACION SECRESION PANCREATICA
En reposo hay secresión pancreática basal (10 %)
Ingestión de comidas: hay secreción pancreática intensa
(secresión posprandial). Hay una fase cefálica, fase
gástrica, fase intestinal.
Fase cefálica:
Estímulo: oler, mirar, degustar.
Modesta secreción de agua y bicarbonato
Secreción considerable de enzimas
Mediadas por el vago
La atropina no altera la secresión del bicarbonato.
Experimentalmente se ha visto aumento del VIP, se
piensa que participan los receptores del VIP.
FASE GASTRICA

A)Alimento distensión gástrica

reflejos vagales gastropancreático
secresión.

B) Alimento contacto quimioreceptores

gastrina estimula secresión enzimas
pancreáticas
FASE INTESTINAL
Responsable del 50 a 75 % de la secresión
pancreática postprandial.

Secretina: la acidificación del lumen intestinal,

con ph menor de 4.5 es un potente estimulador
de secretina. La que es un fuerte estimular de
secresión de agua y electrolito y un débil
estimulador de enzimas pancreáticas.
CCK (mucosa duodenal) estímulos ácidos
grasos, polipéptidos, aminoácidos, calcio
Fuerte estimulador de enzimas pancreáticas
 PANCREATITIS
Clasificación:

Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Pancreatitis aguda

Definición: Proceso inflamatorio agudo que

afecta al páncreas sea que está o no afectado
por un proceso crónico previo. Se caracteriza
por edema, necrosis grasa, hemorragia. En
caso de afectar páncreas previamente sano
cursa sin dejar lesiones permanentes ni
insuficiencia pancreática endo y exocrina, y
que clínicamente se caracteriza por dolor
abdominal y aumento de enzimas pancreáticas
en sangre y orina.
 EPIDEMIOLOGIA

Se ha observado un aumento de la frecuencia

de páncreatitis aguda. Parece estar en
relación con un mejor diagnóstico.
Su mortalidad a disminuido
Finlandia de 5.9 % ha descendido a 2.6 %.
Escocia de 17.8 % ha descendido a 5.6 %.
 ETIOLOGIA:
Tóxicas, metabólicas, idiopáticas,
obstructivas.
Obstructivas: responsables del 40 a 50 %
de las pancreatitis aguda (colelitiasis)
Mortalidad de PA por colelitiasis no
tratadas 16 % .
Riesgo de pancreatitis recurrente cuando
queda cálculos residuales ( 36 a 63 %)
Barro biliar precursor de litiasis puede ser factor
de riesgo para el desarrollo de pancreatitis
aguda.

En 82 paciente con pancreatitis aguda

idiopática, el único hecho anormal fue el barro
biliar en el 74 % de los pacientes estudiados en
eco y análisis de microcristales de la bilis.
 PANCREATITIS ALCOHOLICAS:
35 % DE LOS CASOS.
La relación entre consumo de etanol y
desarrollo de pancreatitis no esta
aclarado.
En bebedores casuales la pancreatitis se
ha visto en un 5 % .
Se sugiere que es necesario más de 80
grs. De etanol al día para producir
cambio histológico.
FARMACOS
Azatioprina-6 mercaptopurina
antiretrovirales ( trat.sida 23 % )
Eritromicina - tetraciclina - metronidazol
Tiacidas
Ac.valproico
anticonceptivo
Infecciosas y parasitarias
Virus parotiditis
Citomegalovirus
Mycoplasma
Virus hepatitis A y B
Coxsackie B
TBC
Ascaris
Pancreatitis post colangeopancreatografía
retrograda ( ERCP)
Tanto diagnóstica como terapeútica
Es menor del 6 %
Pancreatitis post operatoria
Cirugía abdominal
Cirugía cardíaca: bay-pass. Se observan en
un 8 % .
MISCELANIAS: Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Hipertensión esfinter de Oddi
Divertículos periampulares
CA de páncreas
Ulceras duodenales penetrantes
Pancreas Divisium
Vasculitis (lupus, poliarteritis)

TRAUMAS
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos exactos a nivel celular
se desconocen.
La pancreatitis resulta de la autodigestión
del páncreas el que es destruidos por
sus propias enzimas .
MECANISMO PROTECTORES
Evitan esta autodestrucción
A.-Las enzimas proteolíticas son
secretadas como proenzimas. Se
activan en el lumen duodenal por
acción de la enzima enteroquinasa.
B.-Las enzimas secretoras se almacenan
en los gránulos de zimógenos de las
células acinares y tienen una
membrana que separa las enzimas del
citoplasma que las rodea.
C.-El ph de los gránulos de zimógenos es
levemente ácido lo que proporciona un
medio inadecuado para la activación
enzimática.
D.- Junto con las proteasas se sintetizan
y se secretan inhibidores de la tripsina.

POR UN MECANISMO QUE NO SE CONOCE

TODO ESTE PROCESO SE ALTERA EN LA
PANCREATITIS AGUDA.
FISIOPATOLOGIA DE LA
PANCREATITIS BILIAR
Se sabe que el reflujo biliar no juega un
rol en este proceso .
La obstrucción del conducto pancreático
produce la pancreatitis aguda. Falta
determinar como esta obstrucción
activa las enzimas en el citoplasma de
las células acinares.
 FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS
ALCOHOLICA
No se conoce.
Posibilidades: la secreción pancreática de los
alcohólicos es rica en enzimas y pobre en
agua. Esto favorece la tendencia de precipitar
las proteínas en tapones proteicos lo que
favorece la precipitación del calcio provocando
obstrucción ductal.
Fisiopatología de la PA por hipertrigliceridemia:
desconocida.
MANIFESTACIONES SISTEMICAS
En la pancreatitis hay liberación de proteasas,
lipasas, elastasas que causan daños en
diversos sistemas.
Cardiovascular: hipovolemia-schock.
Alteraciones hidroelectrolíticas - arritmias
Pulmonar. Se produce aumento de la
permeabilidad del endotelio capilar: edema
pulmonar - hipoxemia.
La irritación de la pleura diafragmática es
responsable del derrame pleural.
COMPROMISO RENAL
Hipovolemia -Insuficiencia renal
Se ha visto daño tubular y glomerular
probablemente relacionado con enzimas.
Alteraciones de la coagulación: fenómeno
trombóticos en páncreas y organos periféricos-
CID.
Alteraciones metabólicas : hipocalcemia por
necrosis grasas.
Encefalopatía pancreáticas: probablemente por
acción en el tejido nervioso de la lipasa
Retinopatía angiopática.
PATOLOGIA
Páncreas exocrino :
acinos agrupados en lóbulos secreción del acino
a los ductos intralobulares se vacian en ductos
interlobulares desembocan en el conducto
pancreático.

Pancreatitis aguda:
hay edemas- necrosis grasa- y hemorragia. La
necrosis puede ser periductal, perilobular, o
panlobular en este caso se asocia a trombosis.
 SINTOMAS
Determinados por alteraciones inflamatorias
locales ( edema, necrosis, hemorragias).
Determinados por daños sistémicos debido
a salidas de enzimas a la circulación
(proteasas, lipasas)
Náuseas, vómitos, febril (38.5°),
hipotensión, taquicardia, schock , oliguria,
taquipnea, algún grado de cianosis,
ictericia.
Alteraciones mentales ( alucinación) ceguera
súbita ( retinopatía angiopática)
Mayo-Robson presente, atelectasia,
condensación, distress respiratorio, derrame
pleural izquierdo, ascitis (raro), masa
epigástrica, nodulos dolorosos en las
extremidades (similares al eritema nodoso
traducen necrosis grasa subcutánea, tetania,
signo de cullen (hemorragia subcutánea
periumbilical). Signo Gray- Turner
( hematomas en los flancos). Estos 2 signos no
son patognosmónico, sino se ven en pacientes
con hemoperitoneo.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Perforación gástrico intestinal
Obstrucción intestinal alta
Colicistitis aguda
Infarto del mesentério
Vasculitis abdominal
Infarto del miocardio
Aneurisma disecante aorta abdominal
Apendicitis
Derrame pleural
Neumonia
 EXAMEN DE LABORATORIO

Amilasa sérica : aumenta 2 a 3 veces del valor normal.

Elevación fugas 6 a 48 horas.
Amilasa (P) CA de páncreas úlcera perforada,
Obst.intestinal. Infarto mesenterio
Amilasa (S), parotiditis rotura en embarazo ectópico,
quiste ovárico, CA ovárico, CA pulmonar, CA próstata.
Amilasuria: elevación más persistente (7 a 10 días )
Amilasa en líquido peritoneal o pleural.
Lipasa sérica permanece elevado durante la
primera semana. Mayor sensibilidad y
especificidad ( hay lipasa lingual gástrica
intestinal).

Calcemia: hipocalcemia
Razón de depuración de amilasa urinaria /
depuración de creatinina. Se demostró escasa
utilidad.
Hemograma y VHS, BUN, creatinina, fosfatasas
alcalina, electrolitograma, glicemia, gases
sanguíneos.

Tripsina: se determina por radio inmunoanálisis.

Valor diagnóstico igual a la lipasa. No se a
descubierto valor en la determinación de la
gravedad de PA.

Elastasa no tiene un rol definido

Proteínas C reactiva indicador de inflamación e
isquemia.
ESTUDIO POR IMÁGENES
Rx Tórax
Rx Abdomen simple: asa centinela (dilatación
segmentaria de un asa del intestino delgado). Ileo
paralítico, velamiento difuso por ascitis, calcificaciones
pancreaticas, aire intraperitoneal.
ECO ABDOMINAL: Litiasis, coledocolitiasis,
dilatación colédoco, aumento volumen páncreas.
No determina necrosis.
TAC ABDOMINAL DINAMICO: El más importante.
Tamaño del páncreas presencia de hemorragia.
Necrosis páncreatica o peripancreática, aire
intraabdominal, colecciones líquidas.
 CLASIFICACION DE PANCREATITIS
AGUDA
Atlanta 1992
Páncreatitis aguda leve
Páncreatitis aguda grave
Basado en los criterios de Ranson
Basado en criterios apache II
Criterios por datos de Tac
Páncreatitis interticial (edematosa 71 % )
Mortalidad menor del 2 % , antes se llamaba
flegmón pancreático.
Páncreatitis necrosante
Necrosis estéril ( 10 % mortalidad)
Necrosis infectada (30 % mortalidad)
Las lesiones necróticas pueden ser focales o
difusas.
La necrosis pancréaticas pueden desarrollar
infección de un 30 a 50 % de los casos.
PRONOSTICO
Criterios de severidad
A. Disfunción orgánica
B.-Presencia de necrosis

Al ingreso edad mayor de 55 años

leucocitos mayor de 16.000
glicemia mayor de 200 mg/ dl.
Deshidrogenasa láctica mayor de 350 u/l.
Transaminasa (AST) mayor de 250 u/l.
48 HRS. DE HOSPITALIZACION
Caida hematocrito mayor de 10
Aumenta uremia mayor de 5mg / dl.
Calcemia menor de 8 mg/dl.
PO2 menor de 60 mm/ Hg.
Déficit de base más de 4 meq/ l.
Pérdida de líquido más de 6 lts.
Más de 3 criterios índice de gravedad.
– CRITERIOS
1a 2 menos del 1 % de
mortalidad
3 a 4 16 % de mortalidad
5 a 6 40 % de mortalidad
7 ó más 100 % de mortalidad
Apache II igual o más de 8 criterios graves.
Edad- Temperatura-Presión arterial-Pulso-
Frecuencia respiratoria- Saturación
oxigeno-ph arterial-electrolitograma-
creatinina-recuento de glóbulos blancos.
PANCREATITIS NECROTICA
El significado pronóstico es desconocido, según
algunos se correlaciona con el peor diagnóstico
debido al riesgo de infección bacteriana.
88 pacientes:
sin necrosis pancréatica: complicación 6 %
mortalidad 0 %
con necrosis pancrática: complicación 88 %
mortalidad 20 %
Punción peritoneal: líquido color zumo de ciruela
sugiere hemorragia peritoneal . Mortalidad
aproximada de 33 %.
COMPLICACIONES
Pseudoquiste : formado por tejido de granulación
cicatricial y fibrosis, no tiene epitelio. Resulta
de la necrosis tisular y escape de la secreción
pancreática a la cavidad resultante.
Se observa en un 8 % de las PA . Tarda 2
semanas en desarrollarse. 40 % se resuelve en
forma espontánea.
Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo
o quirúrgico.
NECROSIS PANCREATICA ESTERIL:
Tratamiento controvertido. Desbridación quirúrgica
aunque no este infectado ?
Necrosis infectada: aparece en un 71 % de los
pacientes con necrosis. Tratamiento quirúrgico.
Abceso pancreático: complicación tardía. Aparece
después de la 5° semana. Es una colección de pus
intraabdominal circunscrita vecina al páncrea. Drenaje
percutáneo o quirúrgico.
Bacterias: Ecoli 51 % , Enterococo, Pseudomona,
Proteus, Klebsiella, St feacalis
Staphylococus.
Tiempo operatorio para litiasis en pacientes con
pancreatitis.
 TRATAMIENTO
Depende de la gravedad y sus complicaciones
Régimen cero
SNG : extracción, del contenido gástrico y
tratamiento del ileo
SNY: más distal del ángulo de Treiz
Analgésico: 50 a 100 mg ev. de meperidina cada
8 hrs. no usar morfina.
Anticolinérgico: no son de utilidad. Agravan el
ileo, causan retención vesical, dan tarquicardia.
Nutrición parenteral: NO en pancreatitis
leve. Riego de infección de cateter.
Pancreatitis severa: SI. La utilización
precoz disminuye las complicaciones
de un 95.6 % sin nutrición a 23.6 % con
nutrición.
La mortalidad disminuye de 38 % sin
nutrición a 13 % con nutrición.
Somatostatina: reduce secresión exocrina
pancreática, reduce frecuencia de
complicaciones.
Inhibidores de proteasas: aprotinina (inhibidor de
la tripcina) no han demostrado ser útiles.
ANTIBIOTICOS: Imipenem disminuye frecuencia
de sepsis pancreática. Tiene buena
penetración en tejidos necróticos.
Sepsis pancreática 30.3 % sin antibióticos
disminuye a 12.2 % con antibióticos.
 PANCREATITIS CRONICA
DEFINICION: lesiones inflamatorias
crónicas con fibrosis y destrucción
extensa, habitualmente irreversible del
tejido pancreático exocrino y endocrino,
que se manifiesta por dolor epigástrico
recidivante para que años más tarde
aparezca insuficiencia exocrina
( esteatorrea) y endocrina ( diabetes).
CLASIFICACION: Se han basado en lesiones
anatómicas, origen y evolución.
A.- Pancreatitis crónica calcificante . Como su
nombre lo dice los pacientes desarrollan
calcificaciones. Es la más frecuente de las
pancreatitis crónica. La etiología más frecuente
es el alcohol.
Las lesiones tienen distribución irregular
alternándose con tejidos sanos. Además
encuentra atrofia epitelial de los conductos.
Hay tapones proteícos y cálculos intraductales.
Se encuentran diferentes grados de compromiso
en el páncreas.
B.-Pancreatitis crónica obstructiva: tiene
un daño uniforme en el páncreas distal
al sitio de la obstrucción.
Hay conservación de los epitelios de los
conductos.
No hay tapones proteícos ni
calcificaciones.
C.-Pancreatitis crónica inflamatoria:
es raro.
No esta aceptado por todos los grupos
que estudian patología pancreática.
Hay fibrosis e infiltrados inflamatorios de
mononucleares.
Epidemiología: el alcoholismo y la
desnutrución son los factores más
frecuentes relacionados con la
pancreatitis crónica.
También tenemos pancreatitis crónica
idiopática.
En EEUU se calcula que 4 pacientes por
cada cien mil habitantes sufren
pancreatitis crónica.
En Chile se desconoce su incidencia.
CLINICA: En el 6 % de pancreatitis crónica no
hay clínica.
Dolor: Es leve hasta incapacitante
Se ubica en el epigástrico y en ambos
hipocondrios, se irradia a hombro izquierdo.
La duración del dolor es impredecible desde
horas a varios días. El dolor cede
espontáneamente desde de 10 a 15 años de
enfermedad.
No se conoce el mecanismo en la producción del
dolor.
Esteatorrea: menos de la tercera parte de los pacientes
tienen esteatorrea en un comienzo. Llegan a
presentarlo un 80 % de los pacientes a los 10
años de enfermedad.
Diabetes mellitus: aparece en etapas tardías se
presenta cuando hay manifestaciones de
insuficiencia endocrina. Esta diabetes mellitus
no tiene relación con antecedentes familiares.
Pérdida de peso, equimosis, disminución de la
visión nocturna.
COMPLICACIONES: En etapa inicial se
relacionan con inflamación y necrosis y
en los casos de larga evolución se
relacionan con la fibrosis pancreáticas y
las calcificaciones.
Pseudoquiste pancreático: son extra o
intrapancreático. Aparecen en cualquier
momento de la evolución de la
enfermedad
Se localiza con mayor frecuencia en la
cabeza del páncreas. Es predominio en
los alcohólicos.
Pueden ser asintomático en el 16 % de
los casos. Pueden resolverse
espontáneamente o romperse y dar
ascitis.
El Pseudoquiste erosiona un vaso y da
un pseudoaneurisma.
Derrame pleurales: puede estar en
relación con inflamación aguda, pero
más a menudo representa la ruptura
del conducto pancreático o de alguna
lesión quística que se vacia a
cavidades pleurales o peritoneal.
Ictericia: son de tipo colestásico se
presentan en la tercera parte de los
casos. Esta relacionado con edema,
inflamación, fibrosis o colección
pancreática que comprime el colédoco
retropancreático.
Hemorragia digestiva: se ve por gastropatía
alcohólica.
También observamos gastritis erosiva asociado a
ulcera duodenal.
En el 5 % de los pacientes con pancreatitis
crónica se observa trombosis de la vena
esplénica. Esto es debido a inflamación
peripancreática vecina la sangre en forma
retrógrada se va hacia las venas gástricas -
várices gástricos - hemorragia digestiva.
CA de páncreas:se ve en el 3 % de PC.
 DIAGNOSTICO: Exploración anatómica
Rx abdomén simple: calcificaciones
Colangeopancreatografía retrógrada: observa
tortuosidad de los conductos. Estonosis de
estos. Dilatación de los conductos y
calcificaciones. Puede observarse lesiones
quísticas.
Ecoabdominal: idem al anterior y podría
encontrarse atrofia de la glándula.
Tac: superior a los anteriores. Examen ideal.
Observa las imágenes descritas anteriormente.
EXPLORACION FUNCIONAL:
La presencia de insuficiencia pancreática
exocrina no es sinónimo de pancreatitis ya que
puede alterarse en fibrosis quisticas, CA de
páncreas, pancreatectomía.
Las amilasas y las lipasas no son utiles.
Se puede dar secretina y medir el gasto de
bicarbonato pancreático.
Se puede cuantificar la producción de enzimas
pancreáticas tras la estimulación de
colecistocinina.
PRUEBA FUNCIONAL
Demostrar la insuficiencia exocrina
Pruebas con intubación de duodeno estímulo
directo con secretina y CCK endovenoso
hay sonda duodenal se recolecta jugo
pancreático se ven concentraciones de
amilasa, lipasa, tripsina , quimiotripsina,
bicarbonato. Lo primero que se altera es una
disminución de la lipasa. Especificidad y
sensibilidad ( 90 %)
Comida ( prueba de Lundh ): liberan CCK y
secretina se mide tripsina .
PRUEBAS ORALES
Comida con PABA (acido para aminobenzoico)
actúan sobre el la quimiotripsina

productos se absorben por vía intestinal

productos se eliminan por orina. Dificultad en

sindromes de mala absorción e insuficiencia

renal
TRATAMIENTO:

1.-Dolor

2.- Esteatorrea

3.-Diabetes Mellitus