Mecanismos de Defensa

INMUNOLOGA
Biologa. 2 Bachillerato
MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO ANTE MICROORGANISMOS Y SUSTANCIAS EXTRAAS MECANISMOS UNIVERSALES
inespecficos, siempre presentes
dos estrategias
MECANISMOS INMUNOLGICOS
especficos, aparecen despus de determinada infeccin
CLULAS y MOLCULAS ESPECFICAS
BARRERAS PRIMARIAS
piel, secreciones, cilios, flora bacteriana...
adquiere
BARRERAS SECUNDARIAS
clulas y molculas sanguneas inespecficas
MEMORIA
TOLERANCIA
ESPECIFICIDAD
INMUNOLOGA
BARRERAS PRIMARIAS
Lisozima ( lgrimas, saliva y mucosidad nasal)
Cerumen del odo
Epitelios ciliados
Secreciones de glndulas sebceas y sudorparas
Epitelios de revestimiento (PIEL)
cidos y enzimas digestivas
Defensinas intestinales
Flora bacteriana normal

QUMICOS FSICOS MICROBIOLGICOS
Espermina en el semen
INMUNOLOGA
GLBULOS BLANCOS (4.000-10.000 /mm3 de sangre)
Neutrfilos (70%) en
infecciones bact. Diapdesis.
Basfilos
histamina)
(producen (1%)
Eosinfilos (4%) en estados alergicos e

infercciones por parsitos
GRANULOCITOS
Monocitos (ncleo polimrfico)(5%)
AGRANULOCITOS
Linfocitos (20 %) especficos en el reconocimiento

de agentes patgenos
INMUNOLOGA
FUNCIN ESPECFICA E INESPECFICA DE LOS GLBULOS BLANCOS EN LA DEFENSA ANTE MICROORGANISMOS Y SUSTANCIAS EXTRAAS
FAGOCITOS
Monocito (ncleo polimrfico)(5%)
Macrfago (especfico)
Neutrfilo (70%) en infecciones bact. Diapdesis.
Eosinfilo (4%) en estados alergicos e infercciones por parsitos
Fagocitan microorganismos, clulas alteradas y restos celulares. CLULAS CITOTXICAS CLULAS CEBADAS LINFOCITOS
Clula NK Destruyen clulas del organismo que se han vuelto peliqrosas
Basfilo (1%)
Mastocito (en tejidos)
Intervienen en la inflamacin y liberan aminas vasoactivas como la histamina.
Linfocitos (20 %) especficos en el reconocimiento de agentes patgenos
INMUNOLOGA
CLULAS Y MOLCULAS DEL SISTEMA DE DEFENSA

De tipo universal CLULAS INESPECFICAS (barrera secundaria)
FAGOCITOS
CLULAS ESPECFICAS
De tipo inmunolgico
MOLCULAS ESPECFICAS
NEUTRFILOS
EOSINFILOS MACRFAGOS
LINFOCITOS LINFOCITOS B LINFOCITOS T PRODUCEN ANTICUERPOS INMUNIDAD CELULAR
CLULAS CITOTXICAS BASFILOS MONOCITOS
T-HELPER T-KILLER T- SUPRESORES controlan la inflamacin, producidas por hgado y macrfagos
MOLCULAS INESPECFICAS (barrera secundaria)

LISOZIMA en lgrimas, saliva ..
PROTENAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO CITOCINAS
interferones, linfocinas, monocinas, interleucinas y factores de necrosis tumoral
INMUNOLOGA
RESUMEN DE ACCIONES DEL COMPLEMENTO
Aumento de la permeabilidad vascular Lisis de clulas extraas
1
COMPLEMENTO
7
Lisis de bacterias
2 4
Contraccin del msculo liso
Desgranulacin de mastocitos
Activacin y quimiotaxis de neutrfilos
Ayuda a la fagocitosis (opsonizacin)
INMUNOLOGA
VAS CLSICAS Y ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO

VA ALTERNATIVA Factor B Microorganismos C3b C3 C5 C3b C3a C3b C6 C7 C5a C5b Quimiotaxis C4b2b C4 C2 Activacin de macrfagos C3bBb
C1 Inmunocomplejos
VA CLSICA
La va clsica no se desencadena sin una respuesta inmunitaria especfica previa.

La va alternativa no necesita la existencia de una inmunidad especfica previa.
C8 C5b67 C9 C5b6789
- Reaccin inflamatoria - Contraccin del msculo liso - Aumento de la permeabilidad vascular
Complejo de ataque a membrana (MAC)
LISIS
INMUNOLOGA
PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN

CAPILAR SANGUNEO Neutrfilo Mediador de la inflamacin Clulas endoteliales (se retraen)
1
2 3
Glucoprotenas de unin Foco inflamatorio con tejido daado
Vasodilatacin capilar, por la histamina que liberan los basfilos Incremento de la permeabilidad, edema y dolor Retraccin de las clulas endoteliales. Infiltracin de clulas sanguneas Adhesin, rodamiento y diapdesis sobre el endotelio de fagocitos granulocitos Produccin y liberacin de sustancias quimitcticas que atraen a los neutrfilos
Quimiotaxis Diapdesis neutrfilo Capilar sanguneo Medio extracelular
INMUNOLOGA
PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN
Capilar sanguneo
3. Mediadores de inflamacin: C5a Histamina Leucotrieno B 4. Diapdesis
2. Activacin del complemento MAC 1. Tejido daado
Eosinfilos
5. Quimiotaxis Opsonizacin (C3b)
Neutrfilos
Monocitos
6. Secrecin: IL-I 7. Produccin de IL-6 protenas de fase TNF-a aguda (fiebre) Vasodilatacin capilar e incremento de la permeabilidad
Macrfago activado
INMUNOLOGA
VISIN GLOBAL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

El sistema inmunitario presenta tres niveles defensivos
Innato e inmediato: estructuras y clulas inespecficas siempre presentes SISTEMA DEL COMPLEMENTO MACRFAGOS NEUTRFILOS
PRIMER NIVEL
PIEL
MUCOSAS
SEGUNDO NIVEL
Inducido por un corto periodo de contacto
CLULAS NK
INTERFERONES
MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
FAGOCITOS
TERCER NIVEL
Inducido por un largo periodo de contacto con respuesta adaptativa e inmunolgica (memoria y tolerancia) LINFOCITOS T LINFOCITOS B
INMUNOLOGA
EL SISTEMA INMUNOLOGICO: TEJIDOS, RGANOS Y ESTRUCTURAS LINFOIDES DONDE SE ORIGINAN, MADURAN O ACUMULAN LINFOCITOS
Amgdalas Ganglios linfticos Timo
Corte histolgico de un ganglio Bazo
Corte histolgico del timo

Placas de Peyer LINFOCITOS
LINFOCITOS B
Placas de Peyer Corte histolgico del bazo
Apndice (inmunidad humoral, producen anticuerpos)
LINFOCITOS T
(inmunidad celular) Vasos linfticos Mdula sea
T-HELPER: activan macrfagos, linfocitos T-killer y B (lo ataca el SIDA) T-KILLER: fagocitan virus, tumores e injertos T- SUPRESORES: desaparecido el antgeno hacen lo contrario a los T-helpers
INMUNOLOGA
LINFOCITOS
LINFOCITOS B Poseen receptores de membrana especficos, que son inmunoglobulinas TCR+CD3 BCR Th Todas las clulas T CTL LINFOCITOS T
CD4
B7
CD28 MHC clase II CD8
INMUNIDAD HUMORAL Tras su activacin producen inmunoglobulinas solubles que son anticuerpos especficos.
INMUNIDAD CELULAR Presentan en su membrana receptores TCR que reconocen pptidos antignicos sobre clulas presentadoras de antgeno (APC).
INMUNOLOGA
CICLO DE VIDA DEL VIRUS DEL SIDA EN LINFOCITOS T-HELPERS
Interaccin de la glucoprotena gp120 y el receptor CD4 del linfocito T. La glucoprotena gp41, media en la fusin de las membranas y la entrada del virus.
Integracin en el genoma de la clula
Transcripcin del ADN vrico Protenas vricas
Protena gp120
Receptor CD4 ADN vrico
ARNm vrico
Transcripcin inversa del ARN vrico. Se produce un ADN bicatenario vrico que se inserta en el genoma celular con la colaboracin de la integrasa vrica. Se origina el provirus VIH-1
Se forman los ARN vricos y se traducen para formar las protenas enzimticas y estructurales del virus. Se ensamblan los viriones y pueden liberarse, infectando nuevas clulas.
INMUNOLOGA
ESTRUCTURA Y COMPONENTES DEL VIH
Bicapa lipdica p24 p17 Protenas de la cpsida
p41 Transcriptasa inversa gp120
Protenas de la cubierta
p9 ARN monocatenario p7 Ncleoprotenas
INMUNOLOGA
ACTIVACIN DE LINFOCITOS T POR MACRFAGOS

MACRFAGO (clula presentadora de antgeno: APC)
Bacteria fagocitada Pptido antignico MHC-II Produccin de IL-1 Digestin en fagolisosomas
MHC-II y antgeno B.7 CD4 CD28 IL-1
MONOCITO
LINFOCITO
TCR
Activacin del linfocito
T-KILLER
T-HELPER
T-SUPRESORES
INMUNOLOGA
ACTIVACIN DE MACRFAGOS POR CLULAS T-HELPERS

Proliferacin de lisosomas
Lisosomas
MACRFAGO
Bacteria fagocitada
MHC-II con pptido bacteriano
Destruccin de la bacteria
Activacin y proliferacin de Th I
Receptor de IFN IL-2 B.7 CD4 IFN TNF TCR Receptor de TNF
CD-28
Receptores de IL-2 LINFOCITO T-HELPER ACTIVACIN DE LINFOCITOS B
INMUNOLOGA
ACTIVACIN DE LINFOCITOS B
Bacterias Complejo MCH II-Antgeno-TCR CD4 BCR Linfocito B Th2 activado
Linfocito B
B.7
CD-28 IL-5 IL-6 IL-4 IL-10
Activacin y diferenciacin de linfocitos B Clulas plasmticas
Clulas memoria
Inhibicin de respuesta Th1
INMUNOLOGA
SIDA: EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD
Sntomas
Sntomas Las infecciones oportunistas debidas a las inmunodeficiencias son la causa del 90% de las muertes por sida.
Linfocitos T CD4
Anticuerpos
Carga vrica (ARN) Antgenos Fase aguda inicial Semanas Sntomas tempranos 2-3 aos SIDA ?
Fase asintomtica Aos
Tras la infeccin el virus puede tardar entre 2 y 10 aos en replicarse activamente.
El SIDA es la manifestacin final de la infeccin por VIH
INMUNOLOGA
DEFINICIN Y CARACTERSTICAS DE LOS ANTGENOS
Eptopo
EPTOPOS
DETERMINANTE ANTIGNICO
Idiotipo del anticuerpo I Reconoce el eptopo.
IDIOTOPO
Anticuerpo antiidiotipo del I

Reconoce el idiotopo de otro anticuerpo.
IDIOTIPO
INMUNOLOGA
ESTRUCTURA DE UN ANTICUERPO TIPO IgG

Paratopo H2N H2N VH CH VL CL HOOC CH
La papana hidroliza las Igs rompindolas en dos fragmentos
2 1
Cadenas pesadas (H) NH2 VH CH

1
Paratopo NH2 VL CL
Cadena ligera (L)
Cadena ligera (L)
COOH CH
2
Paratopos
Fab
Fab
CH
3
CH
3
HOOC
COOH
Bisagra Modelo tridimensional
Fc
INMUNOLOGA
REORDENACIN SOMTICA DEL ADN

CADENA Regin C ADN Recombinacin somtica ARNm LIGERA Familia V
Familia J
Cadena ligera
Cadena ligera ANTICUERPO
Cadenas pesadas ARNm
Recombinacin somtica ADN Regines C Familia J Familia D Familia V CADENA PESADA
INMUNOLOGA
CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
ISOTIPO BSICO
% EN SUERO NORMAL
FUNCIN
LOCALIZACIN Sangre y leche materna Suero y membrana de linfocitos B (los monmeros) Piel Secreciones corporales (IgA secretora) y suero (IgA srica)
IgG
80%
Proporcionar resistencia a largo plazo. Facilitar la fagocitosis Primer anticuerpo en sangre en la respuesta primaria. Acta en los primeros estados de la respuesta especfica Proteccin frente a parsitos metazoos
IgM
5-10%
IgE
< 1%
IgA
10-15%
Inhibe la adhesin de parsitos y microorganismos a los tejidos
IgD
Poco conocida
Membrana de linfocitos B
INMUNOLOGA
INMUNOLOGA
ESTRUCTURAS DE LAS IgS E IgA
Estructura pentamrica de una IgM
Estructura dimrica de IgA secretora
Cadena J
Cadena J
Componente secretor
Monmero
Monmero
INMUNOLOGA
ESPECIFICIDAD ANTIGENO-ANTICUERPO
ANTGENO
tiene
ANTCUERPO
EPTOPOS
que reconocen
PARATOPOS
tiene
tiene tienen capacidad de
INMUNOGENICIDAD
UNIN
mediante
FUERZAS DBILES
ANTIGENICIDAD
determinada por la
COMPLEMENTARIEDAD GEOMTRICA INTERACCIONES HIDROFBICAS (APOLARES)
slo poseen
ESPECIFICIDAD y AFINIDAD
dependen de
HAPTENOS
COMPLEMENTARIEDAD DE GRUPOS POLARES
INMUNOLOGA
TIPOS DE REACCIONES ANTGENO-ANTICUERPO

NEUTRALIZACIN
Frecuente en virus. Unin especfica y temporal antgenoanticuerpo reversible.
CITOLISIS
Mediante la activacin de las protenas del complemento que perforan la pared bacteriana produciendo su muerte osmtica)
AGLUTINACIN
El antgeno se encuentra en las envolturas de bacterias o virus y se forman complejos de aglutinacin que son reconocidos y destruidos por el sistema de complemento y fagocitos
PRECIPITACIN
Por unin de anticuerpos a toxnas solubles. El precipitado es luego fagocitado
Microorganismo patgeno Anticuerpos
OPSONIZACIN
Recubrir los grmenes patgenos por anticuerpos para facilitar su fagocitosis

Opsonizacin
Fagocitosis
INMUNOLOGA
TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD
Con memoria inmunolgica De efecto temporal
ACTIVA
El organismo genera anticuerpos especficos
PASIVA
El organismo adquiere anticuerpos especficos
tras superar una infeccin
por inoculacin de antgenos inmunognicos
a travs de la placenta, leche
procedentes del suero de otros organismos
NATURAL
ARTIFICIAL: VACUNACION
NATURAL
ARTIFICIAL: SEROTERAPIA con antitoxinas
INMUNOLOGA
PRINCIPIO DE LA VACUNACIN
Infeccin natural
Vacunacin con antgenos del patgeno
Respuesta de anticuerpos secundaria
Respuesta de anticuerpos
Respuesta de anticuerpos primaria Inmunidad adquirida Clulas memoria
Tiempo
- Se introducen deliberadamente en el organismo antgenos de agentes patgenos, con el propsito de inducir inmunidad especfica frente a dichos patgenos - Los antgenos utilizados no pueden ser ni txicos ni patognicos, aunque s deben conservar su capacidad inmunognica - Se basa en dos aspectos claves de la inmunidad adaptativa : la especificidad y la memoria inmunolgica
INMUNOLOGA
RESPUESTA HUMORAL Y MEMORIA INMUNOLGICA

IgG
Respuesta primaria
IgM
IgG
Respuesta secundaria
IgM Tiempo Tiempo IgM
LB LB LB LB LB LB LB LB
LB
IgM
LB LB
LB
LB LB LB
Clulas plasmticas
CP
LB
CP LB LB LB LB LB LB LB CP CP LB CP CP CP CP CP
IgG
IgG
Linfocitos B
LB
LB LB LB LB
CP CP CP CP
LB
LB
CP LB M M M M
LB
LB LB M M
Clulas de memoria
M LB M M
INMUNOLOGA
ALGUNOS TIPOS DE VACUNAS
VACUNAS DE MICROORGANISMOS ATENUADOS
Se obtienen atenuando la virulencia de especies patgenas o expresando antgenos recombinantes en vectores vivos.
Son muy inmungenas. Pueden producir infecciones en personas inmunodeficientes. VACUNAS DE MICROORGANISMOS MUERTOS Son menos inmungenas, precisan dosis de recuerdo. Son ms seguras. Las vacunas subunidad contienen fracciones de microorganismos que contengan antgenos. VACUNAS ANTI-IDIOTIPO Se basan en la teora de la red idiotpica. Carecen de toxicidad y patogenicidad.
Partculas con antgenos de superficie del virus producidas por levaduras modificadas genticamente Virus de la hepatitis B
Esferas
Filamentos
INMUNOLOGA
TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: TIPO I O INMEDIATA
Alrgeno Linfocito B APC Fc
Mastocito
Th
IL-4 IL-6 IL-10
IgE
Histamina, serotonina
La clula presentadora de antgenos interacciona con el linfocito Th y este libera las interleucinas.
Los linfocitos B activados liberan los anticuerpos (IgE) que se unen a los receptores de los
mastocitos y basfilos.
En posteriores contactos, el alrgeno se unir a la IgE activando la liberacin de mediadores de la

respuesta inflamatoria (histamina y serotonina).
INMUNOLOGA
TIPO DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: TIPO II, III, IV
Tipo II citotxica dependiente de anticuerpos Fc

Clula diana
Tipo III inducida por inmunocomplejos
Tipo IV retardada mediada por clulas

Linfocito T (activado) Macrfago inactivo
Inmunocomplejo
NK
Complemento Antgenos Anticuerpo Linfocinas antgenos
Complemento Granulocito Clula diana Macrfago activado
El anticuerpo se une a un antgeno no presente en algunas clulas del organismo.
Cuando se forman inmunocomplejos en exceso y no son eliminados.
Cuando los antgenos atrapados en un macrfago no pueden ser eliminados.
INMUNOLOGA
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
rgano - especficas
No rgano - especficas
Tiroides
Tiroiditis de Hashimoto
Msculo
Dermatomiositis
Mixedema primario Tirotoxicosis
Piel Estmago
Anemia perniciosa Esclerodermia, LES
Rin Suprarrenal
Enfermedad de Addison LES
Articulaciones Pncreas
Diabetes mellitus insulinodependiente Artritis reumatoide, LES
INMUNOLOGA
EXPERIMENTO DE GELL Y BENACERRAF

Forma nativa Forma desnaturalizada
Primera inyeccin
Segunda inyeccin
INMUNOLOGA
EL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOINCOMPATIBLIDAD (MHC)
CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENOS
ANTGENO
degradacin
PPTIDOS SENCILLOS
se asocian a las
PROTENAS DE LA CLASE I
se dividen en
codificadas por los genes del
PROTENAS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD
COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD

que es
PROTENAS DE LA CLASE II
POLIGNICO
POLIMRFICO
INMUNOLOGA
ESTRUCTURA DEL TCR

a
Smbolo
Las cadenas polipeptdicas tienen dos dominios, uno variable (V) y otro constante(C). Regin V
Son protenas heterodmeras
NH2 NH2
TCR
Regin C
HOOC
COOH
La porcin fija de los TCR se asocia con protenas de membrana llamadas complejo CD3
Complejo CD3
INMUNOLOGA
COMPLEJO MHC-ANTGENO-TCR
MHC de clase I
b-2 microglobulina
Pptido antignico
Regin de reconocimiento
INMUNOLOGA
ACTIVIDAD SECRETORA DE LOS MACRFAGOS
Fiebre
Quimiotaxis
IL-8
TNF IL-I IL-6
Diferenciacin de macrfagos y granulocitos
Factor estimulador de colonias
Mdula sea
INMUNOLOGA
RESPUESTA DE LAS CLULAS NK ANTE UNA INFECCIN VRICA
Anticuerpos unidos a receptores Fc
Clula NK
Virus con envuelta Protenas virales
Protenas citotxicas Destruccin de la envuelta
INMUNOLOGA
SELECCIN DE LINFOCITOS T FUNCIONALES

Timocito (CD4+ / CD8+)
Seleccin NEGATIVA
Alta afinidad para MHC-I propias
Clula tmica presentadora de antgeno propio
Seleccin POSITIVA
Baja afinidad para MHC-I propias
SELECCIN
Linfocito T CD8
Seleccin NEGATIVA
Falta de unin a las MHC propias
Seleccin POSITIVA
Baja afinidad para MHC-II propias
Linfocito T CD4 Seleccin NEGATIVA

Alta afinidad para MHC-II propias
INMUNOLOGA
LA ANEMIA PERNICIOSA: UNA ENFERMEDAD RGANO-ESPECFICA

La anemia perniciosa se produce por una falta de absorcin de vitamina B12 en el intestino. NORMAL ANEMIA PERNICIOSA
Vitamina B12 Portador de la vitamina B12
Vitamina B12
Absorcin intestinal
Inhibicin del portador por autoanticuerpos
Clula plasmtica
El portador se une a la vitamina B12 y de ese modo se produce la absorcin en el intestino.
Los anticuerpos inhiben al portador y la vitamina B12 contina en el intestino sin ser absorbida
INMUNOLOGA
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS O CONGNITAS
Inmunodeficiencias de linfocitos T
25-35% Alteracin del proceso de diferenciacin de los prelinfocitos en linfocitos T maduros.
Inmunodeficiencias de linfocitos B
50-60% Falta total o parcial de los distintos isotipos de inmunoglobulinas.
Inmunodeficiencias de fagocitos
10-15% Puede afectar a macrfagos o a granulocitos y aumenta la sensibilidad frente a infecciones bacterianas y fngicas.
SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS Se deben a factores extrnsecos o medioambientales: frmacos como los utilizados en quimioterapia, radiaciones, malnutricin o infecciones. Infeccin por el virus VIH El virus infecta a linfocitos T CD4+ , monocitos y linfocitos B provocando inmunodeficiencia.
INMUNOLOGA
TERAPIA GNICA EN ENFERMOS DE ADA
Retrovirus con gen ADA incorporado
Linfocitos T de paciente
Paciente con SCID
Infeccin de las clulas con el retrovirus
Implante de las clulas modificadas
Cultivo y proliferacin
INMUNOLOGA
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCINES POR VIH

CMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDA Transfusiones con sangre contaminada. Uso de material cortante o punzante contaminado. A travs del esperma. A travs de las secreciones vaginales.
SANGRE
RELACIONES SEXUALES
PLACENTA
El virus es capaz de atravesar la placenta y la madre puede infectar al hijo.

Durante la lactancia puede producirse el contagio.
LECHE MATERNA
FRMACOS MS EMPLEADOS Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT, DDI, DDC, ACICLOVIR, ARA-A y BVDU. Inhibidores de la proteasa: SAQUINAVIR, INDINAVIR y RITONAVIR.
INMUNOLOGA
VAS DE ELIMINACIN DE CLULAS HUMORALES
CITLISIS POR ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO Macrfago
IgG
CITLISIS MEDIADA
NK Clula cancerosa presentando antgenos tumorales Antgeno tumoral
INMUNOLOGA
RECHAZO DE TRASPLANTES
RECONOCIMIENTO INDIRECTO
Pptidos HLA del donante
RECONOCIMIENTO DIRECTO
HLA del donante
HLA del donante
IL-2 IL-2 IL-2 IL-2
Linfocito T
IL-2 IL-2 IL-2 IL-2
HLA del receptor con un pptido HLA del donante
Linfocito T APC del receptor APC donante
Las protenas de histocompatibilidad de los tejidos del donante son procesadas por las clulas presentadoras de antgeno del receptor.
Los antgenos de histocompatibilidad del donante son reconocidos por los linfocitos T del receptor como molculas HLA propias modificadas por un pptido ajeno.
INMUNOLOGA
TIPOS DE TRANSPLANTE
Autoinjerto De una parte del cuerpo a otra
Isoinjerto Entre dos individuos genticamente idnticos
Xenoinjerto Aloinjerto Entre miembros diferentes de la misma especie No provocan rechazo Provocan rechazo Entre individuos de diferentes especies

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INMUNOLOGA

Lisozima ( lgrimas, saliva y mucosidad nasal)

Cerumen del odo

Secreciones de glndulas sebceas y sudorparas

Epitelios de revestimiento (PIEL)

cidos y enzimas digestivas

Flora bacteriana normal

GLBULOS BLANCOS (4.000-10.000 /mm3 de sangre)

Eosinfilos (4%) en estados alergicos e

Monocitos (ncleo polimrfico)(5%)

Linfocitos (20 %) especficos en el reconocimiento

Monocito (ncleo polimrfico)(5%)

Neutrfilo (70%) en infecciones bact. Diapdesis.

Eosinfilo (4%) en estados alergicos e infercciones por parsitos

Clula NK Destruyen clulas del organismo que se han vuelto peliqrosas

Mastocito (en tejidos)

Intervienen en la inflamacin y liberan aminas vasoactivas como la histamina.

Linfocitos (20 %) especficos en el reconocimiento de agentes patgenos

CLULAS Y MOLCULAS DEL SISTEMA DE DEFENSA

CLULAS CITOTXICAS BASFILOS MONOCITOS

T-HELPER T-KILLER T- SUPRESORES controlan la inflamacin, producidas por hgado y macrfagos

MOLCULAS INESPECFICAS (barrera secundaria)

PROTENAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO CITOCINAS

interferones, linfocinas, monocinas, interleucinas y factores de necrosis tumoral

RESUMEN DE ACCIONES DEL COMPLEMENTO

Aumento de la permeabilidad vascular Lisis de clulas extraas

Contraccin del msculo liso

Activacin y quimiotaxis de neutrfilos

Ayuda a la fagocitosis (opsonizacin)

VAS CLSICAS Y ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO

La va clsica no se desencadena sin una respuesta inmunitaria especfica previa.

- Reaccin inflamatoria - Contraccin del msculo liso - Aumento de la permeabilidad vascular

Complejo de ataque a membrana (MAC)

PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN

Quimiotaxis Diapdesis neutrfilo Capilar sanguneo Medio extracelular

PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN

3. Mediadores de inflamacin: C5a Histamina Leucotrieno B 4. Diapdesis

2. Activacin del complemento MAC 1. Tejido daado

5. Quimiotaxis Opsonizacin (C3b)

VISIN GLOBAL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

Inducido por un corto periodo de contacto

MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Amgdalas Ganglios linfticos Timo

Corte histolgico de un ganglio Bazo

Corte histolgico del timo

Placas de Peyer Corte histolgico del bazo

Apndice (inmunidad humoral, producen anticuerpos)

CD28 MHC clase II CD8

CICLO DE VIDA DEL VIRUS DEL SIDA EN LINFOCITOS T-HELPERS

Integracin en el genoma de la clula

Transcripcin del ADN vrico Protenas vricas

Receptor CD4 ADN vrico

ESTRUCTURA Y COMPONENTES DEL VIH

Bicapa lipdica p24 p17 Protenas de la cpsida

p41 Transcriptasa inversa gp120

p9 ARN monocatenario p7 Ncleoprotenas

ACTIVACIN DE LINFOCITOS T POR MACRFAGOS

MHC-II y antgeno B.7 CD4 CD28 IL-1

Activacin del linfocito

ACTIVACIN DE MACRFAGOS POR CLULAS T-HELPERS

MHC-II con pptido bacteriano

Receptores de IL-2 LINFOCITO T-HELPER ACTIVACIN DE LINFOCITOS B

CD-28 IL-5 IL-6 IL-4 IL-10

Activacin y diferenciacin de linfocitos B Clulas plasmticas