Sunteți pe pagina 1din 25

DISGRAVIDA PRECOCE

HIPEREMEZA
SIALOREEA

Şef de lucrări Dr. Daniela


Chiriac
Definiţie

• Disgravidiile sunt afecţiuni


proprii stării de gestaţie, ce
apar odată cu sarcina şi dispar
odată cu ea
Clasificare

• În raport cu momentul apariţiei


sunt:
– Disgravidii precoce – caracteristice I
trim. de sarcină, cu 2 forme clinice:
a. Vărsături de gestaţie
(disgravidie
emetizantă,hiperemesis grandorum)
b. Ptialismul
• În această perioadă pot apare
exceptional
– Astmul bronşic
– dermatozele
Frecvenţă
• Greu de apreciat
• Vărsăturile grave de sarcină după
Merger 0,3%
Etiopatogenie
• E incomplet elucidată
• Implicarea directă a oului în producerea
afecţiunii are la bază 2 argumente:
– Afecţiunea e legată de starea de
gestaţie
– Evacuarea oului sau oprirea în evoluţie
duce la dispariţia simptomelor
• În I trim. de sarcină reacţiile de
adaptare a organismului sunt intens
solicitate datorită oului, activităţii
trofoblastice şi formării placentei
• În trim II transformările au loc pe
fondul unui echilibru deja realizat
• În trim. III echilibrul se destramă
datorită senescenţei placentare
dezechilibru între solicitărilor
crescute ale oului şi posibilităţile
organismului matern
• Apariţia dizgravidiei în prima şi
ultima parte a sarcinii are la bază
decompensarea mecanismelor de
adaptare ale organismului matern
I. STIMULII SUNT NORMALI, DAR
ORGANISMUL REACŢIONEAZĂ
PATOLOGIC

a) Reactivitatea nervoasă
- Activitate cortico-subcorticală
- Nevroză
b) Factorul psihic
- Element favorizant, adjuvant,
agravant al disgravidiei
Femeile cu psihic labil → risc disgravidie
c) Factorul neuroreflex
- pe fondul hipereactivităţii
subcorticale şi hipercolinergiei se
produc reflexe patologice viscero-
cortico-viscerale
- Distensia uterină → reflexe utero-
gastrice, utero-salivare, utero-
corticale, ce pe fondul de
hiperexcitabilitate subcorticală,
generează reflexul vomitiv,
hipersalivar
• Factorii favorizanţi pentru aceste
reflexe sunt: hipoplazia, malformaţiile
uterine, bolile inflamatorii, fibromul
• Calea centripetă →nervii hipogastrici
(Rezecţia nervului presacrat, blocajul
lombo-aortic, peridural →efecte
d) Factori organici extragenitali:
– Afecţiunile gastro-intestinale, hepatice
biliare, apendicita, ptozele viscerale,
aerofagia favorizează apariţia
dizgravidiei precoce
II. STIMULII OCAZIONAŢI DE SARCINĂ
AU INTENSITATE DEOSEBITĂ

a) Stimuli mecanici
- supradistensia uterină (molă,
hidroamnios, uterul hipoplazic,
sarcina gemelară)
b) Stimuli hormonali
- hiperprolanemia (exces de HCG)
(astfel: moartea oului sau ↓
prolacemiei prin involuţia
citotrofoblastului în l IV →dispar l V
Forme clinice
• Din punct de vedere al manifestărilor
clinice:
– Disgravidia precoce cu manifestări:
digestive (predomină) neurologice,
psihice, dermatologice, hepatice,
hematologice)
• După intensitatea manifestărilor
– Forme uşoare
– Forme medii
– Forme severe: hiperemeză gravidică
(varsături incoercibile)
• Vărsăturile gravidice pot îmbrăca
diverse forme clinice:
– V. Simptom
• Survin dimineaţa, pe stomacul gol
• Nu alterează starea generală
• Nu împiedică alimentaţia
• Nu sunt considerate patologice
– V. Simple, de tip benign (emesis)
• Sunt mai frecvente
• Survin pe stomacul gol, dar şi după
ingerarea de alimente
• Sunt patologice
• Sunt însoţite de greaţă, sialoree,
pervertirea mirosului şi gustului
• Nu alterează starea generală
– V. Grave, incoercibile (hiperemesis
gravidarum)
• Intoleranţăgastrică completă
• Fenomene de inaniţie
• Tulburări de metabolism
• Alterarea stării generale
• Sunt patologice
Stadii de evoluţie clinică
1. Perioada de debut
- după Dubois - perioada de slăbire
- după Aburel - perioada reflexă
- imposibilitatea alimentării determină
vărsăturile
- G↓ 300 – 500 g/zi
- datorită deshidratării →oligurie
- lipsei de ingestie →constipaţia
2. Perioada de stare
- după Dubois →perioadă febrilă sau TK
- după Aburel →perioada complicaţiilor
secundare reversibile
- fenomene de inaniţie determină
intoleranţe gastrice complete
- deshidratarea – un indiciu al ei e
hemoconcentraţia (deshidratarea este
hipertonă)
- tulburări de metabolism: glucidic, protidic,
lipidic, hidric, mineral (datorită pierderilor
de săruri minerale, glicogen, proteine,
vitamine)
- pierderi de K+, Na+, Cl-
- pierderea de acid aceto-acetic,
betoxidroxibutiric şi acetonă (corpi cetonici)
şi excreţia lor în urină, rezultă din oxidarea
imperfectă a grăsimilor, consecutiv lipsei de
Simptomatologie
• Vărsături frecvente
• ↓ G aproape 1/3
• TK (120 b/minut)
• ↑ temperatura →ce traduce starea toxică
determinată de tulburările de metabolism
• TA ↓
• Subicter, ca urmare a insuficienţă hepatică
• Adinamie
• Oligurie, apare albuminuria, însoţită uneori
de cilindri hialini, granuloşi,
hemoglobinurie
Ex. de laborator

• Evidenţierea corpilor cetonici


←epuizării rez. de glicogen din ficat
şi arderii incomplete a grăsimilor
• Viscozitate sg ↑, hiperglobulie
←deshidratare
• ↓RA
• ↓Cl, Na, K
• Creşterea frecvenţei vărsăturilor, pulsul
TK, subfebrilităţile, curba ponderală în
scădere şi acetonuria →s unt semne de
alarmă, de trecere într-o formă ireversibilă
• UNEORI E NECESARĂ EVACUAREA OULUI
• Dacă în faza II-a nu se iau măsuri
adecvate, se ajunge în faza III-a
3. Perioada terminală
- după Dubois → perioada nervoasă
- după Aburel → perioada
complicaţiilor tardive ireversibile
• Datorită tulburărilor metabolice grave
→ apar alterări organice profunde, ce
nu pot fi influenţate medicamentos,
nici chiar prin evacuarea oului
• Apar semene ale alterării SN
→psihoze KORSAKOFF, fenomene de
polinevrită (lacune de memorie,
diminuarea reflexelor)
• Apoi aspectul clinic se schimbă brusc
→ vărsăturile încetează, alimentele
sunt tolerate în stomac, dar fără a fi
digerate
• În locul constipaţiei → apare diareea
→ adinamie
→agitaţie, delir,
convulsii ale
extremităţilor, nevrite
• Urina ↓ anurie, albuminurie↑
• Icterul se intensifică
• Tulburări de vedere
• Deces în 24 – 48 de ore
Diagnostic pozitiv
• Dg. de sarcină
• Excluderea altor afecţiuni ce dau vărsături
(apendicită, colecistită, gastroenterită, T.
Cerrebrale, meningită etc.)
• Odată stabilit dg. (+) → se apreciază std.
evolutiv
Tratament
• Importantă este corectare echilibrului H – E

Obiectivele tratamentului sunt:


1. Sedarea SN şi a hiperreflexivităţii
utero-gastrice
2. Corectarea tulburărilor de
metabolism
3. Supravegherea evol. bolii prin
urmărirea
parametrilor clinici (G, V, curba
ponderală, puls t0)
şi laborator (corpi cetonici, albumină,
hemogramă, funcţie
1. Internare – în salon cu 4 paturi, loc
liniştit
2. Medicaţie sedativă → Diazepam
3. Corectarea tulburărilor de
metabolism!!!
• Reechilibrare şi corecţie H – E → pe
baza ionogramei serice, executate
dinamic
• Hidratarea cu perfuzii i.v. Glucoză
5% 1000 – 2000 ml/24h + Na Cl 9‰
şi KCl
• Cantiatea de lichide perfuzabile e în
• ! Atenţie la hiperhidratare
• Deproteinizarea se reface prin perfuzii
cu plasmă sau sg integral izo grup, izo
Rh
• Vitamino-terapie (B1, B6, C)
• Hormonoterapia (h CSR-
dezoxicorticosteronul)→favorizează
resorbţia H2O şi electroliţilor la nivelul
tubilor renali, micşorând pierderile ac.
Subst
• Progesteron – 10 – 40 mg/zi
4. Urmărirea reflexelor tendoinoase, în
vederea depistării fen. de polinevrită
• Dacă evoluţia
– se agravează
→ rezecţia nervului presacrat – op.
COTTE
→ întreruperea sarcinii
– se ameliorează → alimentaţie orală
• Cel mai bun indiciu de vindecare e
CURBA PONDERALĂ