Strategies diagnostiques

Identifier lAVC Preciser la nature de lAVC Apprecier le profil evolutif de lAVC Determiner la cause de lAVC Determiner les facteurs de risque de risque de lAVC

Strategies diagnostiques
Identifier lAVC
Installation brutale Caractere focal Caractere deficitaire et non pas (+) Deficit dintensite maximale demblee

Strategies diagnostiques
Identifier lAVC Preciser la nature de lAVC Apprecier le profil evolutif de lAVC Determiner la cause de lAVC Determiner les facteurs de risque de risque de lAVC

Strategies diagnostiques
Preciser la nature de lAVC
IRM disponible en urgence
Sequences de diffusion / perfusion = differer les zones de necrose de penombre Zones dhemorragie ARM

IRM non disponible en urgence scanner cerebral sans produit de contraste

Scanner cerebral normal si ischemie (3 6 heures) Scanner cerebral qui montre lhemorragie spontannement

Strategies diagnostiques
Hemorragie cerebrale profonde chez un hypertendu de longue date pas dexploration en urgence mais IRM en 2nd temps pour autres causes potentielles (cavernomes)

Hemorragie cerebrale profonde chez un patient non hypertendu, ou chez un sujet jeune ou en cas de recidive lesion focale a lorigine de lhemorragie (tumeur, cavernome, angiome..

Strategies diagnostiques
Determiner la cause de lAVC
Face a une ischemie cerebrale
Demarche diagnostique Etiologies

Face a une hemorragie cerebrale

Demarche diagnostique Etiologies

Strategies diagnostiques
Etiologies Lipohyalinose des Vx IC chez un HTA 50% des HC Localisations les + frequentes Capsulo thalamix, capsulo lenticulaire puis cerebelleuse Rupture d1 malformation Vxaire 5 10% des HC >1/3 chez le jeune MAV ou cavernome Ttt anti thrombotiques 10% des HC Surtout les ACO au long cours Tumeurs cerebrales 5 10% des HC Surtout les tumeurs malignes

Strategies diagnostiques
Identifier lAVC Preciser la nature de lAVC Apprecier le profil evolutif de lAVC Determiner la cause de lAVC Determiner les facteurs de risque de risque de lAVC

Strategies diagnostiques
Apprecier le profil evolutif de lAVC

Interrogatoire Repetition des examens cliniques Echelles devaluation Fonctions superieures

Strategies diagnostiques
Les accidents transitoires
<24 heures voire qqes minutes Pfs hemorragiques Sd de menace cerebrale grosse urgence therapeutique = Sd de menace cerebrale 30% des AIC sont precedes dAIT 25% des AIT developperont un AIC dans les 5 ans et surtt dans les mois qui suivent Les diagnostics differentiels :
Aura migraineuse, CPS, Deficit sur PE ou SEP, Lipothymie, ou VPB Hypoglycemie, Conversion

Strategies diagnostiques
Les accidents en evolution
>24 heures et continue a saggraver pendant +eurs heures Occlusion dun gros axe arteriel ou oedeme sur gros infarctus Diagnostics differentiels :
Hemorragies, HSD, Causes non vasculaires abces, encephalite, meta, gliome de haut grade)

Les accidents constitues

Deficit de >24 heures

Strategies diagnostiques
Identifier lAVC Preciser la nature de lAVC Apprecier le profil evolutif de lAVC Determiner la cause de lAVC Determiner les facteurs de risque de risque de lAVC

Strategies diagnostiques
Determiner la cause de lAVC
Face a une ischemie cerebrale
Demarche diagnostique Etiologies

Face a une hemorragie cerebrale

Demarche diagnostique Etiologies

Strategies diagnostiques
Face a une ischemie cerebrale
Demarche diagnostique
Systematique
Hemogramme = polyglobulie, thrombocytemie, thrombocytose ECG = FA, IDM aigu Echographie doppler des vx du cou = plaque, dissection Echographie cardiaque trans thoracique Prelevement pour cholesterolemie (48h 3 mois) lassociation de 2 causes est frequente

Optionnelle = age, evolution, 1ers resultats

ETO Arteriographie conventionnelle ou ARM Biologie specialisee Exceptionnellement PL

Strategies diagnostiques
Determiner la cause de lAVC
Face a une ischemie cerebrale
Demarche diagnostique Etiologies

Face a une hemorragie cerebrale

Demarche diagnostique Etiologies

Strategies diagnostiques
Face a une ischemie cerebrale Les etiologies Atherosclerose 30% des AIC (thromboemboliques ou plus rarement hemodynamiques). Origine des CI, des arteres sylviennes et vertebrales, au tronc basilaire et siphon carotidien

Strategies diagnostiques
Cardiopathies emboligenes 20% des AIC (FA >10%) Autres cardiopathies emboligenes a risque eleve (>5% par an) ou modere FA : risque emboligene + augmente patient age, HTA, ATCD dAIC ou PAD, insuffisance cardiaque, dilatation de lOG ou contraste spontane a lechographie

Strategies diagnostiques
Les occlusions des petits vx intra cerebraux 20% des AIC Pathologie lacunaire = infarctus profonds <15 mm par occlusion darterioles profondes Localisations differentes = NGC, capsule interne et pied de la protuberance

Strategies diagnostiques
HTA et clinix evocatrice = plegie motrice pure, (localisation capsulaire interne) hypoesthesie pure, (localisation thalamique) paresie ataxique, (pied de la protuberance) dysarthrie + main malhabile (protuberance ou couronne rayonnante = SB hemispherique)

Strategies diagnostiques
X des lacunes etat lacunaire ou Sd pseudo bulbaire = tr de phonation et de deglutition, rires et pleurs spasmodiques, marche a petits pas, troubles sphincteriens et deterioration cognitive Un petit infarctus dorigine thromboembolique peut donner le meme tableau Bilan etiologique complet ++

Strategies diagnostiques
Les autres causes Dissection des vx cervicaux 20% des AIC du sujet jeune (hematome de la paroi arterielle stenose et embol distal ou occlusion de lartere dissequee) Facteur traumatix cervical = des cas Parfois sur une anomalie arterielle preexistante (dysplasie fibro musculaire surtout ou rarement maladie du tissu elastique)

Strategies diagnostiques
Signes locaux = cervicalgies ou cephalees, acouphenes pulsatiles, Sd de CBH, Paralysie des derniers NC IX, X, XI et XII) Et signes ischemiques daval Diagnostic = echo doppler et de preference IRM cervicale visualisation de lhematome parietal Langiographie est rarement necessaire. Pc local bon, regression de lhematome et rares anevrysmes residuels Recidive exceptionnelle. Sequelles de lischemie cerebrale.

Strategies diagnostiques
Thromboses veineuses cerebrales = ttt specifique et urgent Installation aigue ou sur qqes jours a semaines = HIC, crises epileptix, deficits neurologix focaux. Diagnostic = IRM cerebrale angio conventionnelle rarement realisee. Scanner = infarctus hemorragique et parfois sinus thrombose avec image classix du delta Causes et FDR = Cf tableau

Strategies diagnostiques
Causes rares Arteriopathie inflammatoires Infectieuses Post radix Hematologix Cancers solides Maladies metabolix Complications de drogues et de medicaments vasospastix

Strategies diagnostiques
Les causes indeterminees Surtout chez le jeune = bilan complet negatif Chez le sujet age = association de +eurs facteurs Bilan incomplet

Strategies diagnostiques
Determiner la cause de lAVC
Face a une ischemie cerebrale
Demarche diagnostique Etiologies

Face a une hemorragie cerebrale

Demarche diagnostique Etiologies

Strategies diagnostiques
Face a une hemorragie cerebrale
Demarche diagnostique
Demarche systematique
Chiffres de TA anterieurs (retentissement visceral) Ttt anticoagulants ou anti plaquettaires

Strategies diagnostiques
Explorations optionnelles Hemorragie lobaire : exploration angio (ARM ou conventionnelle) dans les 1eres heures et /ou IRM en fonction de lorientation clinique. Rupture d1 malformation vasculaire anevrysmale ou angiomateuse TVC Angiopathie amyloide

Strategies diagnostiques
Autres cause dHC

TVC, Angiopathie amyloide, Anomalies de lhemostase, Endocardites infectieuses, Alcoolisme chronique, Toxiques (cocaine) et les arterites cerebrales

Strategies diagnostiques
Identifier lAVC Preciser la nature de lAVC Apprecier le profil evolutif de lAVC Determiner la cause de lAVC Determiner les facteurs de risque de lAVC

Strategies diagnostiques
Determiner les FDR de lAVC

HTA = risque x4 (hemorragiques et ischemiques). >50% des AVC sur HTA chronique. Tabac = risque X2 surtout par atherosclerose. Hypercholesterolemie = risque x1,5. Majeur pour lIDM, modeste pour lAVC. Augmente le risque d HC. Diabete = risque x1,5. Alcoolisme chronique = augmentation progressive du risque si > 3 verres / jour.

Strategies diagnostiques
Contraception orale = faible augmentation du RR. Risque synergique avec le tabac. Diminue par les pillules micro dosees. Migraine = augmentation du risque chez la femme jeune, surtout si tabac + contraception orale + >35 ans. Obesite, absence dactivite physique = bien demontre que pour les cardiopathies ischemiques

Strategies therapeutiques
Phase aigue de lAVC
Mesures non specifiques
Ttt de lurgence vitale immediate
Affection simulant 1 AVC (trauma, toxique, metabolix) Affection responsable de lAVC (IDM, dissection aortix) Complication (inhalation, hypothermie, rhabdomyolyse)

Strategies therapeutiques
Assurer la normalite des parametres physiologiques
Hypoxie, hyper, hypoglycemie, hyperthermie, baisse du debit cardiaque, hypovolemie, desequilibres hydro electrolytiques = mesures adaptees ++ Seule lHTA est toleree les 1ers jours sauf IVG, encephalopathie hypertensive ou thrombolyse captopril (6,25 12,5 mg) ou Labetolol IV en continu. Pas dIM (clonidine) ou SL (nifedipine) a action rapide Dans les HC : traiter une HTA mal toleree ou > 180/105 mm Hg

Strategies therapeutiques
Prevenir les complications
Prevention des escarres = apport calorix suffisant (SNG au besoin), mobilisation precoce, kine, matelas adapte Tr de deglutition SNG HBPM (LMWH) = dose preventive. Dans les HC elle nest pas CI au dela de la 48eme heure. A discuter si precocement alechelle individuelle Ttt antiepileptique = si crise. Agitation douleur, fecalome, infection urinaire, globe vesical ou tr metabolix Pas de sedatif en 1ere intention (NLP IV ou PO, anti H2 IV, BZD) Reeducation precoce = kine, orthophonie si necessaire. Lever precoce si pas de stenose carotidienne serree.

Strategies therapeutiques
Hospitalisation en unite neuro vasculaire Diminue la mortalite de 20% Benefice independant de lage, du sexe, de la gravite et du ttt Se maintient a 10 ans Effet favorable en partie du a 1 meilleure prevention des complications

Strategies therapeutiques
Thrombolyse IV par rt PA Certaines ischemies arterielles Rt PA 0,9 mg/kg dans les 3 heures (j4h et demi) Risque dhemorragie = attenuation de densite ou effet de masse au scanner initial , severite du deficit, age et ttt en dehors dune unite specialisee.

Strategies therapeutiques
Les antithrombotiques
Aspirine 100 300 mg. La + precoce possible. Place du clopidogrel ? Dose de charge 4cp de 75 mg?

Strategies therapeutiques
Heparine Dans les AVC ischemiques constitues arteriels : peu de place meme si FA Phlebites et EP Vs exces dHC Lanticoagulation peut etre differee de qqes jours meme si FA TVC ++ Si AIT ou AVC mineur : debuter lanticoagulation en fonction de letiologie (FA, dissection des Vx cervicaux) Doses iso coagulantes largement pour risque thromboembolique veineux

Strategies therapeutiques
La chirurgie en phase aigue de lAVC Dans l ischemie cerebrale : exceptionnellement limites aux infarctus pesudo tumoraux du cervelet par derivation du LCR ou abord direct (entre 48 et 96 heures) Infarctus malins hemispheriques = grands volets de decompression?

Strategies therapeutiques
HIC grave et dans lattente de la chirurgie : Surelevation de la tete de 30 degres Eviter les positions comprimant les jugulaires Diminuer les apports hydriques Glycerol a 10% (250 ml en IV sur 30- 60 min ttes les 6 heures) Mannitol (0,25 0,50 g/kg IV en 30 min ttes les 3 heures) Furosemide (1mg/kg/j IV)

Strategies therapeutiques
Dans lHC Memes mesures de ttt de lHIC que dans lischemie si elevation de la pression IC Une derivation si hydrocephalie par blocage Consensus pour la chirurgie : Hematome compressif du cervelet Hematome lobaire de >50 cc quand la clinique saggrave Hematomes lobaires malformatifs

Strategies therapeutiques
Prevention de lAVC

Prevention secondaire = 3 facteurs complementaires

FDR TTT anti thrombotiques Chirurgie carotidienne

Strategies therapeutiques
Correction des FDR HTA : baisse de la pression diastolique de 5 6 mm Hg reduction de 42% du risque dAVC a 5 ans. Perindopril + indapamide (Coversyl) reduit le risque d1 nouvel evennement Vxaire ds ts les types dAVC meme chez les normotendus Ramipril (Tritace/Triltec) ARB?

Strategies therapeutiques
Hypercholesterolemie Reduction de 30% du risque dAVC chez les patients presentant une coronaropathie ou une hypercholesterolemie. Meme sans hypercholesterolemie? Role des statines dans la protection vasculaire? Sevrage en tabac Reduit le risque global dAVC de moitie chez les anciens fumeurs

Strategies therapeutiques
Autres FDR Obesite Diabete Consommation dalcool Elevation de lhematocrite Homocysteine et fibrinogene Mais effet preventif de leur ttt?

Strategies therapeutiques
Ttt antithrombotiques Les antiplaquettaires Absence de cardiopathie emboligene Aspirine (50 1300 mg), (50 325 mg) Ticlopidine un peu mieux mais effets 2aires rares mais graves Clopidogrel (75 mg). Efficacite legerement > aspirine surtt sujets a haut risque et +eurs localisations atherosclereuses. Tres bonne tolerance. Aspirine (50mg) + Dypiridamole (400 mg) = Asasantine = reduit le risque de lAVC apres AIT ou AVC mineur.

Strategies therapeutiques

En pratique : Aspirine 50 325 mg est le ttt de reference, Clopidogrel chez les gens intolerants. Sujets a hauts risque, Clopidogrel ou association a lAspirine

Strategies therapeutiques
En presence dune FA non valvulaire Prevention 1aire = aspirine 300 mg reduit le risque emboligene Prevention secondaire = anticoagulants >> aspirine qui ne les remplacera quen cas de contre indications majeures Place des nouvelles molecules?? (Digabatran, Rivaroxaban.)

Strategies therapeutiques
Les anticoagulants oraux, en presence dune cardiopathie emboligene En cas de FA chez des patients a AIT ou AVC mineur dans les 3 mois reduction de 50% du risque de DC Vxaire, dAVC non fatal, dIDM non fatal, et dembolies systemiques. INR 2 3 INR 3 4 si protheses valvulaires mecaniques Pas de benefice pour les AVK mais un risque hemorragique important quand INR>3, patient > 75 ans et presence de leucoaraiose

Strategies therapeutiques
AVK Ischemie cerebrale associee a 1 deficit congenital ou acquis des inhibiteurs de la coagulation Sd des antiphospholipides Dissection extra cranienne Attitude generalement recommandee mais empirique

Strategies therapeutiques
Place des nouveaux anti-coagulants Digabatran Apixaban Rivaroxaban Considerations particulieres Risque hemorragique IR Patients ages et fragiles Mesure du degre dactivite anticoagulante Choix des individus Irreversibilite Cout/tiers payants

Strategies therapeutiques
Chirurgie de la carotide 2 determinants du risque dinfarctus cerebral homolateral a 1 stenose Caractere symptomatique defini sur des arguments cliniques Degre eleve de stenose Benefice pour 1 stenose symptomatique >70% Pas de benefice si <50% Benefice sauf chez la femme entre 50 et 70% Place de langioplastie/stenting

Strategies therapeutiques
Prevention primaire
Prise en charge des FDR surtout HTA a nimporte quel age Aspirine : pas dinteret au plan neuro vasculaire de prise au long cours en cas dabsence de manifestations cliniques sauf circonstances a haut risque (stenose carotidienne)

Strategies therapeutiques
AVK : benefice ++ mais en fonction des FDR ischemiques associes. Peuvent ne pas etre prescrits si FA isolee du jeune sans embolie ou FDR Endarterectomie sur stenose serree asymptomatique Benefice modeste car risque spontane dAIC est faible (2% par an) Risque operatoire de 3% Indication sur lechelle individuelle

Pronostic des AVC

Mortalite et recidive
Mortalite apres AVC 20% a 1 mois, et de 40% a 1 an La surmortalite a distance est liee a laugmentation du risque coronarien = 40% des DC a distance dun AVC Si stenose carotidienne asymptomatique, le risque coronarien est > que le risque dAIC A 5 ans, 30% des AVC ont recidive

Pronostic des AVC

Morbidite
1/3 des survivants sont dependants (cognitive ou physique) 1/3 gardent des sequelles en restant independants 1/3 retrouvent leur etat anterieur

Pc fonctionnel difficile a etablir des la phase aigue Lessentiel de la recuperation se fait dans les 3 mois mais se poursuit jusqua 1 an Au dela, lamelioration fonctionnelle tient a une meilleure adaptation au handicap residuel

Pronostic des AVC

Particularites des HC
Mortalite precoce plus elevee que lAIC liee a leffet de masse Pc fonctionnel meilleur que lAIC car possibilite de refoulement des structures nerveuses sans destruction