Asfixia Neonatal

Anne Castaeda Fuentes H.N.G.A.I

Objetivos
Conocer las caractersticas de la Asfixia Conocer su fisiopatologa bsica Conocer las repercusiones en el RN Los principios del tratamiento Factores de mal pronstico.

Asfixia Perinatal
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. La mortalidad ha disminuido en ms 70%. Del 7 al 23% de parlisis cerebrales: Asfixia intraparto. Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV. Estudios: Dao cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

Definicin
Sindrome clnico caracterizado por depresin cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.

Definicin
AAP y ACOG. Apgar menor a 3 a los 5 minutos. pH de cordn umbilical menor a 7,00. Manifestaciones sistmicas de asfixia, incluyeno EHI moderada a severa.
Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois, American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224

Asfixia Perinatal
Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo. Vigilancia de la madre entonces es crtica. Anticipacin es de gran importancia para el neonatlogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimacin

Caractersticas Esenciales
Evento o condicin durante el perodo perinatal que reduzca severamente la entrega de oxgeno y conduzca a acidosis. Y que adems cause un intercambio gaseoso alterado y una disminucin en la perfusin tisular provocando una falla orgnica.

Como se presenta
Depresin Neonatal Moderada Severa

Asfixia

Etiologa
Las causas obsttricas ms importantes: Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordn, circulares irreductibles. Alteraciones del flujo sanguneo placentario: Hipertensin arterial, hipotensin materna, alteraciones de la contractibilidad uterina.

Etiologa
Distocias de presentacin. Hipoxia materna. Infecciones intrauterinas, diabetes grave y eritroblastosis fetal.

Fisiopatologa

Consecuencias agudas en el feto:

Hipoxemia

Hipercarbia y/o

Isquemia Tisular

Fisiopatologa
RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa, Menor utilizacin energtica tisular. Mayor contenido de glucgeno en msculo cardiaco. Capacidad de utilizar lactato como fuente de energa. Cuando la disminucin de la oxigenacin sobrepasa el lmite: colapso cardiovascular, disminucin de la presin arterial y del flujo cerebral, dao neuronal y compromiso de mltiples sistemas.

ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa

Ac. lctico
Acidosis

fosfatos de energia

Vasoconstriccin Pulmonar Vasodilatacin cerebral

Estudios Experimentales
Interrupcin Aguda y Total del Intercambio Gaseoso.

Tipos de asfixia intrauterina.

El RN sufre grave dao en las zonas profundas de la sustancia gris: Tlamo, ncleos de la base y tronco cerebral. RN fallece sobrevive con dao neurolgico severo.

Estudios Experimentales
Injuria Gradual Intermitente.

Tipos de asfixia intrauterina.

Lesiones se distribuyen preferentemente en la sustancia blanca y zonas parasagitales del cerebro. Manifestaciones multisistmicas y sntomas piramidales.

Cambios Celulares del dao hipxico isqumico

Injuria Primaria. Ocurre en el tero.

Injuria Secundaria. Desencadenada por las alteraciones bioqumicas ( radicales libres, glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas, xido ntrico y macrfagos )

Disfuncin mitocondrial (falla energtica secundaria) Desde las 4 a 6 hrs que sigue a la I. primaria y hasta 48 hrs despus. Ventana Teraputica Combinacin de estos procesos + cambios circulatorios + inflamacin : Muerte celular por APOPTOSIS

Fisiopatologa
Asfixia Deplesin de fosfatos de alta energa Falla de bombas de gradiente (Na+,Ca ++) Despolarizacin de membrana Migracin del Na+ y Ca++ al IC EDEMA CITOTXICO MUERTE CELULAR

Excitotoxicidad
Liberacin de neurotransmisores Excita membrana Transmisin de estmulo = entrada de sodio Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na)

EDEMA CELULAR

Asfixia: Fisiopatologia
Apnea secundaria
Cese

Apnea Primaria

Apnea Secundaria

de la respiracin
Respirations

Disminucin

de la frecuencia cardaca de la presin sangunea metablica

Disminucin

Apnea Primaria

Apnea Secundaria

Respiracin rpida

Respiracin irregular Frecuencia cardaca

Hipotona Acidosis No

Heart rate

respuesta al estmulo.

Blood pressure

Tiemp o Tiempo

Presin sangunea

Cambios en la frecuencia cardaca y la presin sangunea durante la apnea

Secundaria o terminal
6

Jadeo 2
0 20 0

Apnea Primaria

Ultimo Jadeo

Inicio de jadeo

Respiracin regular

FC

15 0 10 0 60 50 40

P.Art.

20

Asfixia
0 0 5 10

Reanimacion n
15 20
ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964.

TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min)

Cambios Cardiovasculares
Disminucin y redistribucin del dbito cardiaco. Aumento relativo del flujo al cerebro, corazn, placenta, glndulas suprarrenales. Disminucin de flujo hacia los pulmones, intestino y msculo esqueltico. Esta respuesta no ocurre en las asfixias agudas totales.

Cambios Metablicos
Cambio del metabolismo de la glucosa de aerbico a anaerbico. Aumento del consumo de glucosa. Menor produccin de energa y acumulacin de cido lctico tisular. Aumento en la secrecin de ACTH, hormona antidiurtica y catecolaminas. Incremento de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardiacas. Retencin nitrogenada, incremento de la creatinina srica,disminucin de la glucosa y calcio sricos.

Papel del Apgar en el Diagnstico de Asfixia

Depresin Neonatal
Definicin: Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer. SEVERA : 0-3

MODERADA :

4 -6

Por que depresin?

Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:
Anestesicos Maternos Sedantes Maternos Drogas Infeccin Fetal Dao Neurolgico Previo Prematuridad
Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

El Apgar sirve entonces para...

Saber :

Como naci el nio.

Como respondi a nuestras maniobras. Como qued. Para saber cuando parar la reanimacin (dao irreparable)

Como se presenta la Asfixia

INJURIA CEREBRAL COMPROMISO MULTIORGNICO

Injuria Cerebral
Encefalopata Hipxico-isqumica
Estado I: Duracin de 24 hrs Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succin dbil, EEG normal Estado II: Duracin de 2 a 14 das Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotona, hiporreflexia, succin dbil ausente, EEG anormal Estado III: Duracin horas semanas Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes, succin ausente, EEG anormal.
Sarnat y Sarnat, 1979t

Sistema Cardiovascular
Isquemia miocrdica, compromiso del msculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistlico paraesternal. Rx de trax: cardiomegalia y congestin pulmonar. ECG: depresin del segmento ST con inversin de la onda T. Isoenzimas cardiacas elevadas. Hepatomegalia e hipotensin arterial: Falla cardiaca

Sistema Respiratorio
Vasocont Pulmon
Hipoxemia + Acidosis

Aumento

de la
Resist Pulm

SISTEMA RESP

Shunt de derecha a izq

Rion y Vas Urinarias

Necrosis Tubular Aguda

Oliguria Retencin nitrogenada Hipertensin Insuficiencia renal aguda

Depsito de Mioglobina

Sistema Digestivo
Disminucin del trnsito intestinal

Ulceras de estrs

Necrosis intestinal

Sistema Hematolgico e Hgado

Leucopenia, leucocitosis con desviacin izq. Trombocitopenia.
Coagulacin intravascular diseminada. Transaminasas elevadas. Protrombina disminuida.

Frecuencia de Compromiso de rganos

Sistema Nervioso Central
Renal Cardiaco Gastrointestinal Pulmonar

72 %
42% 29% 29% 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995

Soporte del paciente asfixiado

Sala de partos Post-natal

Sala de Partos
RCP. Parte ms fundamental del tto Uso de Oxgeno en la reanimacin Manejo del LAM Temperatura Medicacin en Sala de partos

O2 en Sala de Partos
Cada vez ms estudios muestran: Mortalidad a los 7 das Evidencias de encefalopata Mod o Sev

Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxgeno 100% En cambio tienen mayores evidencias de dao por oxgeno

LAM
Intubacin slo a los deprimidos Lavado con Salino no funciona Quizs funcione el lavado con surfactante y salino

Soporte post parto del paciente asfixiado

Metablico
Respiratorio Cardiovascular

Tratamiento
Oxigenacin adecuada. Mantener un ambiente trmico neutro. Restriccin de lquidos: 50 a 60ml/Kg/da. Balance hdrico cada 12 a 24 hrs. Mantener glicemia y calcemia en rangos normales. Corregir acidosis metablica.Uso de inotrpicos. Medir presin arterial. Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

Nuevas Estrategias de Tratamiento

Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol. Antagonistas de aminocidos excitatorios:Bloquean accin de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan. Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensin profunda). Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector. Hipotermia cerebral.

Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada
entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipxicoisqumica, disminuye la extensin del dao neuronal de la corteza parasagital. Se asocia a: Disminucin de los requerimientos metablicos neuronales. Disminucin de produccin de radicales libres y glutamato. Mejores resultados neurolgicos a largo plazo.

Hipotermia Cerebral
Estudios Clnicos: Casco ceflico. Incidencia de muerte o discapacidad severa fue de 55 % Vs 66% Estudio Clnico: Hipotermia total. Resultado neurolgico a los 18 meses de muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62%

Hipotermia Cerebral
No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios. Recomendacin de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.

Examenes Complementarios
Ecografa cerebral. TAC. EEG. Examen neurolgico precozz y al alta. Isoenzimas cardiacas y cerebrales. Pruebas de coagulacin, electrolitos,calcio srico, glicemia, nitrgeno ureico, gases arteriales. Hemograma y recuento de plaquetas.

Secuela Neurolgica

Indicadores de mal pronstico

Grado y duracin de la EIH. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorespiratoria. EEG y ECO cerebral anormal. TAC anormal. Examen neurolgico anormal al alta.

Secuelas Neurologicas
Ms caractersticas: Parlisis cerebral Retardo psicomotor Convulsiones Ceguera Problemas de aprendizaje.

E.H.I. SEGUIMIENTO
muertos 5% discapacitados 15%
discapacitados 18%

Muertos 82%

Leve n = 56*

Moderado n = 90*

Severo n = 28

*Excluye los perdidos en seguimiento

(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission

Conclusiones
Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recin nacido, mediante terapia intrauterina.
Para hacer el diagnstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios sealados por AAP y ACOG.

Anticipacin permite una mejor atencin al recin nacido.

Conclusiones
Fenmeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crnica Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia El Apgar como nico elemento no sirve como indicador de asfixia Inflamacin juega papel muy importante