INTEGRANTES:

•Barsallo Fernández Ricardo

•Bazán Tantaleán José Luis
•Bianchi Aucalle Juan José
•Bracamonte Tarrillo Daniel
•Bustamante Núñez Julio
•Calderón Alvites Hemer

DOCENTE:
Dr. Joe López Díaz
Chiclayo, 5 de Junio
del 2009
 OBJETIVOS:
 Conocer la definición de NIH y su incidencia.
 Conocer las clasificaciones básicas de las neumonías
intrahospitalarias.
 Conocer la fisiopatología de la neumonía intrahospitalaria,
así como destacar las características que la diferencian de
la neumonía de la comunidad.
 Conocer la clínica de las neumonías intrahospitalarias y
diferenciarlas de neumonías adquiridas en la comunidad.
 Conocer los diversos factores de riesgo y su gravedad
que conllevan a una neumonía nosocomial.
 Conocer el tratamiento y prevención de esta entidad
nosocomial.
 Es la infección del parénquima pulmonar que se
presenta después de las 48 horas de haber
ingresado a una Institución asistencial, o que para
el momento de ingreso, no estaba en período de
incubación

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

Algunos autores incluyen la definición de la

NAH, aquellas neumonías que se desarrollan
antes de siete días de un egreso o de una
instrumentación hospitalaria.
 EPIDEMIOLOGIA
De las infecciones nosocomiales:
En 1er lugar esta las ITU, en 2do lugar las
Neumonías y en 3er lugar las bacteriemia.

Incidencia de NAH: Varía según la edad .

En pacientes hospitalizados < de 35ª : 5 /1000
En mayores de 65 años : 15 / 1000
En pacientes hospitalizados en (UCI),
ocurre 5 a 10 veces más frecuentes que en
otras áreas del Hospital.
En UCI los pacientes con intubación
orotraqueal: 25 %
Riesgo : 1 – 3 % por día de ventilación
mecánica.
Los gérmenes más frecuentes asociados
a esta enfermedad son los gramnegativos
en un :64 %.
 NAH es la principal causa de muerte con un
rango de mortalidad del 30 al 50 %

Los mecanismos de Los tipos de gérmenes

defensa del paciente presentes en un
contra la infección a + hospital con frecuencia
son más peligrosos que
. menudo se deterioran
durante la estadía en los que se encuentran
el hospital en la comunidad

 La mayoría de casos ocurren fuera de UCI sin

embargo el mayor riesgo está en pacientes
con ventilación mecánica ( 30 a 50% )
 FACTORES DE RIESGO
PARA LA ADQUISICION
DE NIH
NIH NO ASOCIADA A VENTILADOR
PREVENIBLES NO PREVENIBLES
Broncoaspiración Edad > de 60 años
Depresión de sensorio EPOC
Antiácidos o bloqueadores H2 Alteracíon de Vía respir Sup
Sonda nasogástrica Gravedad ( APACHE )
Enfermedad neurológica
Traumatismos
Cirugía

Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH;

son la Intubación endotraqueal y la Ventilación Mecánica Invasiva
Arch. Bronconeumol. 2005;41(8): 439 - 456
FACTORES DE RIESGO PARA LA
ADQUISICION DE NIH
ASOCIADA A VM
NIH ASOCIADA A VENTILADOR

PREVENIBLES NO PREVENIBLES

Cabecera no elevada VM > de 24 hrs

Cambio fcte de circuitos de SDRA
respirador Enfermedad cardiaca
Relajantes musculares Quemaduras
Sedación contínua Alteración de sensorio
Reintubación Monitoreo- Presión
Transporte fuera de UCI Intracraneal
Intubación ET de Emergencia

Arch. Bronconeumol. 2005;41(8): 439 - 456

 FACT OR DE RIES GO AGE NT E C AUS AL
FRE CU ENT E
Broncoaspiración Bacterias anaerobias

Cirugía abdominal Enterococcos spp. , anaerobios

Diabetes mellitus Staphylococcus aureus (Meth-sens. )

Coma, drogadictos I. V. Staphylococcus aureus (Meth-sens. )

Falla renal crónica Staphylococcus aureus (Meth-sens. )

Glucocorticoides Legionella spp. , aspergillus spp.

Hospitalización prolongada P. aureuginosa, enterobacter spp,

(pisos y Unidad de Cuidado Intensivo) y acinetobacter spp.

Antibióticos previos P. aureuginosa, enterobacter spp.

Acinetobacter spp.

Daño estructural pulmonar P. aureuginosa

 La infección respiratoria se
produce al perderse el
equilibrio entre la capacidad
infecciosa del agente
patógeno, y los mecanismos
de defensa

Los patógenos ingresan a las

vías respiratorias inferiores
por diversos mecanismos
• Inhalación  S. neumoniae, Mycobacterium,
Influenza, Sarampión

• Aspiración del contenido nasofaríngeo que es

facilitada por la intubación y el sondaje
nasofaríngeo.

C) Continuidad  Actinomyces, Entamoeba hystolitica

D) Reactivación  Micobacterium, Neumocistitis

jiroveci, CMV, hongos, toxoplasma

E) Vía hematógena o embolia séptica (en especial en

adictos a drogas de uso EV, y a pacientes con
endocarditis bacteriana derecha)
 SISTEMAS DE DEFENSA
Vibrisas Cornetes Partículas
grandes
Epitelios
Árbol traqueo Sistema
revestimient
bronquial mucociliar
o

Reflejo
nauseoso y tos
 Además la flora normal (Gram+) se
Además la flora normal (Gram+) se adhiere
adhiere a las células de la orofaringe
a las células de la orofaringe (unión facilitada
(unión facilitada por la fibronectina)
por la fibronectina) Cuando disminuye la
Cuando disminuye la fibronectina cambia
fibronectina cambia la composición de la
la composición de la saliva y predispone
saliva y predispone a la colonización por
a la colonización
patógenos (generalmenteporGram
patógenos
-)
(generalmente Gram -)
 Sobrecarga de Eliminar a
bacterias sin Macrófagos las bacterias
sobrepasar la
capacidad de los
macrófagos Proteínas Capa
AyD mucociliar

1-2 cm/min
hasta la
orofaringe
Deglutidas/
expulsadas
con la tos
 Refuerzan
Sobrecarga de Macrófagos
bacterias las defenzas
sobrepasando
la capacidad
de los
macrófagos Inician la
Contener la
respuesta infección
inflamatoria

Responsable
síndrome clínico
de neumonía.
 Libera IL-1y Fiebre
Respuesta TNF
inflamatoria

Liberan
Estimulan la
IL-8 y liberación de
FSC-G neutrofilos
Hipoxemia

Sobrecarga Fuga Liberan más

capilar alveolocapilar mediadores
 Hipoxemia
 Disminución de:
- capacidad vital
- distensibilidad pulmonar
- capacidad residual funcional
- capacidad pulmonar total
 Aumento Aumentan
Estímulo de la el trabajo
hipoxico resistencia respiratorio
elástica

Clínica
 PROCESO INFECCIOSO
•Fase inicial de congestión vascular, edemas
intralveolar y un gran número de bacterias.

•Fase de hepatización roja con llenado alveolar por

hematíes extravasados, fibrina y un menor numero de
bacterias.

•Fase de hepatización gris (3 – 5 día) en la cual las

células blancas y rojas degeneran con aumento de los
macrófagos intraalveolares.

•Fase de resolución (7-10mo día) con reabsorción del

exudado inflamatorio por los macrófagos.
 LA RESOLUCIÓN
La resolución

Generalmente es total, volviendo a su

arquitectura normal; pero en caso de patógenos
muy virulentos (S. aureus, Pseudomona, Gram–
como Klebsiella, Enterobacer, E. coli, Klebsiella
neumoniae, Proteus, Serratia), pueden llevar a
de necrosis con formación de abscesos que
evolucionan a fibrosis cicatricial.
 BIOFILM
 Las bacterias existen en la Naturaleza bajo dos
formas o estados:

a) bacterias planctónicas, de libre flotación.

b) bacterias biofilm, en colonias de microorganismos

sésiles.
LOS BIOFILMS SE CREAN CUANDO LAS
BACTERIAS PERCIBEN UNA SUPERFICIE, SE
ADHIEREN A ELLA

ELABORAN SEÑALES PARA COORDINAR

DIFERENCIACIÓN Y FORMACIÓN DE
ESTRUCTURA, INCLUYENDO EL DESARROLLO DE
UNA CUBIERTA POLISACÁRIDA PROTECTORA
 Los biofilms
representan una
antigua estrategia de
supervivencia
procariótica.
 Protección frente a
fluctuaciones
medioambientales de
humedad,
temperatura y pH,
 Las bacterias biofilms son muy resistentes a
los antibióticos.

 Por ejemplo, una cepa de Klebsiella

pneumoniae en estado planctónico tiene
una concentración inhibitoria mínima de 2
µg/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al
crecer como biofilm, exhibe 66% de
sobrevida luego de terapia con 5.000 µg/ml
de ampicilina
 La presencia de biofilms Gram negativos en
los dispositivos médicos implantables ha
sido relacionada con neumonía
intrahospitalaria, presumiblemente por
diseminación mecánica durante la aspiración
Según el momento de
presentación de la
neumonía:
Neumonía Neumonía
nosocomial precoz nosocomial tardía
Es aquella que se Aquella que se
presenta en los presenta a partir del
primeros cuatro días quinto día después del
de hospitalización. ingreso hospitalario.
 Paciente con
ventilador mecanico
Inicio temprano (< 5 dias)
-Grampositivos
-Gran negativos entérico
sensibles.
Inicio tardío (> o = 5 dias)
-Gramnegativos entéricos
resistentes
Paciente sin
ventilador mecanico
Inicio temprano (< 5 dias)
-S. aureus
-S pneumoniae
-H. influenzae
Inicio tardío (> o = 5 dias)
-Gramnegativos entéricos
resistentes (Enterobacter, E.
coli, Klebsiella, Proteus,
Serratia)
-S. aureus resistente
-Otros gémenes resistentes
o de difícil manejo (P.
aeruginosa, Acinetobacter,
S aureus meticilino –
resistente
Según grupo etario:
NIÑOS NIÑOS MAYORES Y
ADULTOS
- Bacterias - Bacterias
gramnegativas gramnegativas

- S. aureus (pseudomonas)

- S. aureus
 Clínica de la NIH

- Fiebre con escalofrío inicial Similar a

neumonías en
- Tos con expectoración purulenta o - general
herrumbrosa
- Dolor torácico de características
pleuríticas
- Semiología de condensación
pulmonar
Presencia de infiltrado en Hallazgo
importante
radiología de tórax
 EXAMEN FÍSICO
TEMPERATURA:
Torácia y axilar elevado
Normal o baja: inmunosuprimidos
Desnutricion
Tx glucocorticoides
Antibioticos
Hemodinamicamente estable

Los signos clasico de condensacion pulmonar -- no sueles

esta
presentes
 EXAMEN FÍSICO
Signos mas sutiles de presencia de un foco neumonico
escondido:
-Deterioro de estado de conciencia como reflejo de sepsis
-Taquipnea o cianosis secundaria al deterioro de intercambio
de gases o sin ella
-Inestabilidad Hemodinámica.

- Presencia de secreciones mucopurulentas

 signo bastante constante ( no en VM)
 Condensacion lobular o segmentaria unica
 Focos bornconeumonicos bilaterales (mas
frecuentes)
 Puede haber derrame pleural o abceso pleural
 Laboratorio: Gasometría:
 leucocitosis con
desv a la izquierda  Hipoxemia, por lo
y eosinopenia. general con
 Leucopenia
hipocapnea
intensa: ancianos
inmunosuprimidos

Pacientes con VM la
disminución de la
PO2 precede en
muchos ocasiones
a la aparición
radiológica de la
neumonía
¿Están Atentos?
 Tos
ANAMNESIS Signos - Síntomas Fiebre
Esputo purulento
Hemoptisis
Disnea
HISTORIA
Dx Presuntivo Dolor pleurítico
CLINICA

Radiografías - TC Dx Confirmatorio

EX. COMPLE-
MENTARIOS
Esputo

Ex. Laboratorio Sangre

Especiale
s
Staphylococcus aureus pneumonia, Waite S, Rad Clin NA 2006;44:295
 - Hallazgos suelen ser inespecíficos.
- Depuración de infiltrado tarda 6
semanas a más
Radiografías - TC
Importante para evaluar:
- Intensidad
- Complicaciones
- Respuesta a tto

Hemocultivo

- 2 sitios
Exámenes diferentes
Sangre
- Sensib: 24%
Laboratorio -Intensidad enfermedad
- Complicaciones
AGA -No Dx.

- Necesidad O2
 Tinción Gram

- Bacterias -Controversial
- Dirigir tto
Esputo
- Micobact. -
- Dx
Hongos

Cultivo

Virus(Shell vial)
IF para
Pneumocystis
carinii

Mandell LA, Clin Infect Dis 2007;44:S27

 Al evaluar la diferentes técnicas diagnósticas existe la dificultad de
la falta de un método absolutamente seguro (gold standard) con el
que comparar los resultados de cada una de ellas.

No invasivos

- aspirado
traqueal.
Exámenes Ex.
Especiales
Laboratorio
Invasivo
s
-Catéter
telescopado
ocluido
(CTO).
-Lavado
broncoalveol
ar (BAL).
 SOSPECHA CLÍNICA DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Radiografía de tórax con infiltrados - TAC

Tratamiento empírico
Pruebas no invasoras
Estudio microbiológico de esputo
Respuesta No respuesta Hemocultivos
Serología (se debe repetir a las 4-
6 semanas)
Pruebas invasoras
Broncoscopia (LBA –
CTO)
Biopsia transbronquial
Punción transtorácica No Diagnóstico Diagnóstico
Biopsia abierta
Valorar cambio
Paciente inmunodeprimido Criterios de gravedad del tratamiento
Neutropenia Precisa UCI empírico
Trasplante de órganos Insuficiencia respiratoria
Infección por VIH Progresión o multifocal
Uso de nmunosupresores. Sepsis
leucemia linfoide - linfoma
Radioterapia
Medidas Generales
 Terapia
Antimicrobiana

Una dilación en el inicio del tratamiento antibiótico

apropiado puede aumentar la mortalidad.
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and Heatlhcare-associated Pneumonia. American Thoracic Siciety Documents. Am J
Respir Crit Care Med. 2005; 171,4
 Tratamiento
Recomendaciones para FR modificables

 Intubación y reintubación debe ser evitada, se

debe de promover VM no invasiva cuando sea
posible
 Se prefiere intubación orogástrica/orofaríngea que
la nsaotraqueal
 Aspiración contínua de secreciones subgloticas
 Reducir cuando sea posible el tiempo de IET
 Posición 30 – 45 grados, especialmente si reciben
nutrición enteral
 Se prefiere nutrición enteral que parenteral
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 Tratamiento
Recomendaciones para FR modificables

 Profilaxis rutinaria para NIH con

descontaminación selectiva del TGI, reduce la
incidencia de NAV en UCI. Se necesitan más
estudios
 Profilaxis con ATB sistémicos en las primeras
24h de IET reduce la incidencia de NAV. Se
necesitan mas estudios
 Hay una tendencia a la reducción de la NIH
con el uso de sucralfato en relación a los bloq
H2
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and Heatlhcare-associated Pneumonia. American Thoracic Siciety Documents. Am J
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 Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Inicial

 Tener en cuenta los FR de Gérmenes

Multirresistentes (Hospitalización mas 5d,
admision desde un sitio hospitalario, ATB
prolongada.
 Una terapia inapropiada es FR para aumentar
mortalidad siendo los gérmenes resistentes los
mayormente implicados.
 Usan una Clase diferente de ATB en un paciente
previamente tratado para disminuir la terapia
inapropiada.
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and Heatlhcare-associated Pneumonia. American Thoracic Siciety Documents. Am J
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 Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Optimo

 El Tto ATB empírico debe usar dosis óptimas para asegurar

máxima eficacia. Administrar ATB EV primariamente, y hacer el
Switch ante una buena respuesta clínica y un TGI de función
normal (Aplicar por Quinolonas o Linezolid con alta
biodisponibilidad).
 ATB aerolizados pueden ser considerados como tto coadyuvante
en pacientes con BGN MDR quienes no responden a ATB
sistémicos
 Usar terapia de combinación en pacientes con probabilidad de
infección por patógenos MDR.
 Tratar de acortar el tto de los tradicionales 14 – 21d a tan cortos
como 7d en germenes no P. Aeruginosa que tengan buena
respuesta Clínica.

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 Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB Optimo

 No hay datos que hayan demostrado la superioridad del

tratamiento combinado comparado con la monoterapia,
excepto para aumentar la probabilidad de brindar una terapia
empírica apropiada.
 Si se usa terapia combinada con un AMG, este puede ser
descontinuado luego de 5 – 7d en pacientes que tienen buena
respuesta.
 Monoterapia con ATB seleccionados se debe de promover en
NIH con baja probabilidad de patógenos MDR. Se debe iniciar
con tto combinado hasta que haya resultados de cultivo de
secreciones del TRI y que confirme que un agente único
puede ser usado
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 Tratamiento
Recomendaciones para el Tto ATB en Gérmenes
MDR

 Si se documenta P. Aeruginosa, se recomienda terapia de

combinación ya que hay alta tasa de cepas resistentes con
monoterapia, aunque el tto combinado no previene la aparición de
patógenos MDR.
 Si se aisla Acinectobacter, los carbapenes y Sulbactam son, los más
efectivos. No se recomienda tto Combinado.
 Si se aisla Gérmenes productores de BLEE se debe evitar
monoterpia con CF 3G. Sda elección: Carbapenes.
 Tto coadyuvante con AMG o Polimixina Inhalada para BGN MDR se
debe considerar, especialmente si no responden al tto sistémico.

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 CONCLUSIONES:
 La neumonía se produce al perderse el equilibrio entre la capacidad
infecciosa y los mecanismos de defensa la principal vía de entrada
es la aspiración de contenido nasofaríngeo facilitada por la
intubación y el sondaje nasofaríngeo.
 Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH
son la intubacion endotraqueal (IET) y la ventilación mecánica (VM
invasiva). Se dividen según sean o no potencialmente prevenibles y
según se presenten en pacientes con o sin intubación y VM.
 Las clasificaciones de las NIH se basa de acuerdo a presencia o no
de ventilador mecanico, lo que corresponde un grupo etiológico
característico.
 Los síntomas y signos de la NIH son una herramienta muy útil para
el diagnóstico.