Caso clnico: Leishmaniose

Visceral (Calazar)
Apresentao: Leandro R. Soares Tiago Ferreira de Paula Coordenao: Luciana Sugai Escola Superior de Cincias da Sade(ESCS)/HRAS/SES/DF www.paulomargotto.com.br

Caso Clnico
ID: KAS, masculino, 03 anos, negro, natural e

procedente de Una-MG. Informante, o pai.

QP: Febre h 8 dias

HDA
Pai relata que h 8 dias criana iniciou quadro

de febre, aferida (38,1C - 39,0C), intermitente, que cessava temporariamente com uso de sintomtico. Relata tambm adinamia, hiporexia e taquidispnia espordica associados ao incio da febre. Relata diurese concentrada, com odor normal e colorao alaranjada, no evacua h 3 dias. Nega tosse, nusea, vmitos e qualquer outro sinal e/ou sintoma associados ao quadro atual. No faz uso crnico de medicao e nem fez tratamento medicamentoso recentemente. Como no houve remisso espontnea do quadro, o pai procurou atendimento no hospital municipal de Una, onde foi feito 2

 A. Fisiolgicos: Gemelar 1, Nascido de parto

normal, prematuro de 32 sem, PN 2750g, sem complicaes no perodo neonatal. Me GIIPnIIIA0 (Gemelar2 faleceu no parto), fez prnatal com 8 consultas. AP: Teve varicela como doena tpica da infncia. Relata 1 internao por diarria+vmitos h 18 meses. Nega cirurgia prvia. Nega hemotransfuso e refere imunizaes em dia. AF: Pai saudvel, etilista social. Me com HAS. Nega histria de Asma e DM na famlia. HV: Reside em stio, casa de alvenaria, com fossa sptica, energia eltrica e gua encanada.

Exame fsico
BEG, hipocorado +/4+, hidratado, aciantico,

anictrico, orientado, letrgico, eupneico e afebril. Oroscopia: Hiperemia leve, sem sinais de infeco. Otoscopia: Cerumem bilateral, sem hiperemia. AR: MV+, sem RA, FR: 26ipm ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros, FC: 122bpm ABD: Flcido, RHA+, indolor palpao, Fgado (2cm do RCD), Bao (2cm do RCE) SNC: Sem alteraes

Leishmaniose Visceral (Calazar)

Introduo
Cala-azar uma palavra de origem hindu que

significa febre negra. A primeira descrio do parasito foi feita por William Leishman em 1903 na ndia, ao realizar a autpsia em um cadver de um soldado que estava com disenteria e hepatoesplenomegalia.

Definio e Etiologia
Trata-se de uma protozoose sistmica febril.

Protozorio da Famlia Trypanosomatidae,

gnero Leishmania e espcie donovani. Trs subespcies importantes: L.(L.)donovani (ndia, frica) L.(L.)infantum (Mediterrneo, Oriente Mdio. Rssia) L.(L.)chagasi (Amrica Latina)

Caractersticas do agente etiolgico

Leishmanias so parasitas intracelulares

obrigatrios. Seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema fagoctico mononuclear dos mamferos suscetveis. Apresenta dimorfismo: No organismo de mamferos, tem a forma de amastigota (no flagelada). No trato digestivo dos vetores (inseto flebtomo) assume a forma promastigota (flagelada).

Leishmanias

Ciclo de vida

Vetor (inseto flebtomo) inseto Lutzomyia sp.

Mosquito -palha/ birigui

Reservatrio
Em reas urbanas, o co a principal fonte

de infeco. Em ambientes silvestres, os reservatrios so as raposas e os marsupiais. Estes animais quando doentes apresentam unhas compridas e plos eriados.

Epidemiologia
No mundo: 12 milhes de indivduos infectados, 1-2 milhes

de novos casos/ano; Principais pases: ndia, Bangladesh, Sudo e Brasil; No Brasil: 3000 casos/ano, letalidade de 8% Focos de grande endemicidade: Minas Gerais, Bahia, Cear, Piau, Maranho; Predomina no meio periurbano;

Epidemiologia

Perodo de incubao
Varia de 10 a 24 meses. Mdia de 2 a 6 meses.

Fisiopatologia
A leishmania consegue escapar aos potentes

mecanismos oxidativos dos macrfagos. Ocorrem alteraes na imunidade celular e humoral. H predomnio da produo de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4,IL-10), com conseqente ativao policlonal dos linfcitos B e produo de anticorpos. A leishmania pode ser encontrada nos pulmes, no intestino e nos rins. Ocorre principalmente nos rgos que tem o sistema fagoctico-mononuclear proeminente (fgado, bao, medula ssea).

Fisiopatologia
Fgado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das

clulas de Kupffer. Numerosas formas amastigotas de Leishmania nestas clulas. Moderada expanso dos espaos porta por infiltrado de linfcitos, plasmcitos e macrfagos. Hepatcitos com leve grau de tumefao e esteatose.

Fisiopatologia
Medula ssea: Hipocelularidade da srie

granuloctica e bloqueio de granulcitos da linhagem neutroflica. Hipercelularidade relativa da srie vermelha proporcionalmente srie granuloctica, com predominncia de microeritroblastos. A srie megacarioctica normo- ou hipocelular com reduo das plaquetas. Os macrfagos esto aumentados de volume e parasitados pelas formas amastigotas.

Fisiopatologia
Pulmo: presena de tosse seca e

persistente, que surge com o incio dos sintomas, prolonga-se durante o perodo de estado e desaparece com a cura. O quadro histopatolgico pulmonar mais freqentemente encontrado o de pneumonite intersticial. comum a presena de broncopneumonias como infeco secundria, caracterizando uma complicao da doena.

Fisiopatologia
Rim: A principal alterao anatomo-patolgica

a nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestaes clnicas de proteinria e hematria. Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos macrofgos. Em geral, no esto aumentados de volume.

Fisiopatologia
Bao: A reatividade do sistema fagoctico-

mononuclear (SFM) e a congesto dos sinusides esplnicos so responsveis pela esplenomegalia. Hiperplasia e hipertrofia das clulas do SFM, com macrfagos intensamente parasitados pelas amastigotas.

Quadro clnico
Num extremo, o sistema micro e macrofgico

capaz de destruir as leishmanias e resolver o processo inflamatrio reacional. No outro extremo, a doena se desenvolve com manifestaes sistmicas exuberantes. Existem formas intermedirias, so formas oligossintomticas.

Forma assintomtica
Ocorre na maioria dos indivduos que vivem em

rea endmica. Diagnstico feito pelos exames sorolgicos (ELISA ou IFI) e pelo teste de intradermorreao de Montenegro. necessrio que o indivduo seja de rea endmica, onde h evidncias epidemiolgicas e imunolgicas da infeco.

Forma oligossintomtica
Nas reas endmicas, esta a forma mais

comum da doena. Sintomas inespecficos: febre baixa, tosse seca, diarria, sudorese e adinamia; Sinais: Hepatomegalia discreta; 60 a 70% evolui com resoluo espontnea do quadro em 3-6 meses;

Forma Aguda
Febre alta, calafrios, diarria;

Esplenomegalia de at 5cm do RCE;

Hemograma com PANCITOPENIA No h eosinofilia.

Perodo inicial

Forma Crnica Calazar Clssico

Predomina em crianas menores de 10 anos ou em

imunodeprimidos; Curso prolongado e insidioso; Febre pode ser persistente ( 38,5 C), tosse seca, astenia, anorexia e sintomas gastrointestinais; Perda ponderal; Palidez cutaneomucosa; Hepatoesplenomegalia importante; Pancitopenia; Hipoabuminemia com hipergamoglobulinemia policlonal. Inverso da relao Alb/Glb; Discreta elevao das transaminases, raramente das bilirrubinas.

Calazar Clssico

Diagnstico Diferencial
Malria

Linfoma
Brucelose Febre tifide Mieloma mltiplo Esquistossomose hepatoesplnica Forma aguda da Doena de Chagas Salmonelose septicmica prolongada

Diagnstico
Especfico
Imunofluorescncia indireta ELISA - S: 98% - E: 96%

Exame parasitolgico
Bao 98% * Medula ssea 54-86% Linfonodos 64%

Diagnstico
Inespecficos
Hemograma
-Pancitopenia com linfocitose relativa -Ausncia de eusinfilos

Dosagem de protenas -Hipoalbuminemia

-Hipergamaglobulinemia

Inverso Alb / Glb

transaminases e alteraes de TP , TTPA e fator V

Diagnstico

Teste Intradrmico de Montenegro

memria imunolgica Th1 vigilncia epidemiolgica

Tratamento
Antimonial Pentavalente
Estibogluconato de sdio (Pentostan) Antimoniato N-metil glucamina (Glucantime) - 20mg Sb/Kg/dia IV ou IM por 20 dias

-Efeitos colaterais:

Anorexia

Nefrotoxicidade Hepatoxicidade

Vmitos Cefalia Artralgia

Tratamento
Anfotericina B
Elevado custo e tolerncia Desoxicolato # Lipossomal 1mg/Kg/dia por 10-20 dias # 3mg/Kg/ dia por 07
dias

-Efeitos colaterais:

Nefrotoxicidade

Obrigado