UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MXICO

PARASITOLOGA

Entamoeba histolytica- dispar

20 de Agosto del 20131

Cuadro clnico descrito en la literatura mdica desde los tiempos de Hipcrates (460-377 a.C.).

En 1755, Rsel van Rosenhof observ moo que lo llam el pequeo proteo
Linneo: Chaos proteus.

Cientficos del siglo XIX y XX establecieron la correlacin etiolgica entre E. histolytica y la amibiasis en el hombre.

E. histolytica

En 1875 se confundi con la Disentera amibiana, Lesh reprodujo la enfermedad y concluy que estos parsitos se multiplicaban en el intestino, y desintegraban el tejido.

Emile Brumpt, en 1925, propugn la existencia de dos especies: E. histolytica (patgena) y E. dispar (no patgena).

Quincke y Roos, en 1893 confirmaron ms de una especie de amibas En 1903, Fritz Schaudinn denomin Entamoeba histolytica, y Entamoeba coli.

TROFOZOTO
Mvil, pseudpodos. Forma variable. (10 y 60 micras.) Ectoplasma Endoplasma Vacuolas, lisosomas, cisternas aplanadas semejantes a los sistemas de Golgi, y un sistema reticular membranoso

Ncleo esfrico (4 a 7 micras) con un endosoma central.

DNA extranuclear, contenido en estructuras citoplsmicas (EhKOs), que se ha sugerido como un genoma remanente del proceso endosimbitico de la mitocondria que ha sido retenido por este microorganismo.
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PREQUISTE Es esfrico, inmvil, sin diferenciacin de ectoplasma y endoplasma, con pared gruesa y con un solo ncleo. QUISTE El quiste es la forma infectante en la naturaleza, sobrevive al suelo hmedo (28 y 34C) y hasta un mes, si la temperatura es de 10C.

Es esfrico (5 y 20 micras) tiene entre cuatro ncleos y una pared gruesa, y en ocasiones presenta una vacuola con glucgeno.

Pases en vas de desarrollo

Alrededor de 10% de la poblacin (aproximadamente 600 millones de personas) es infectada, causando 100,000 muertes (2011).

En Mxico la prevalencia de infeccin por E. histolytica de 13.8%, E. dispares de 9.7%. Esto equivale a un total de 21% de la poblacin infectada por Entamoeba
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Transmisin alimentos y bebidas contaminadas, o prcticas sexuales.

Ingerido: leon:se desenquista:protoplasto:tretranucleado:ocho trofozotos metaqusticos.

Fase INGESTA DE PARASITOSIS Invaden el epitelio intestinal, infectante QUISTES Se puede diseminarse a travs de la sangre

Bajo condiciones an no determinadas, los trofozotos pueden enquistarse, salir al ambiente con las heces.

AMIBIASIS

CUADROS CLNICOS

No invasiva Tifloapendicitis El ameboma La colitis fulminante

Invasiva Abscesos hepticos Pulmonar Cutnea Mucosa Absceso cerebral

CITLISIS
Capacidad de destruir los tejidos ADHESIN Es el contacto y la adherencia a las clulas del hospedero FAGOCITOSIS Proceso de ingestin de fragmentos celulares (clulas vivas, eritrocitos)

MECANISMO PATOGNICO
(sobre la clula blanco)

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Molculas de superficie del parsito llamadas ADHESINAS. Las lectinas Gal-Lec y Gal/GalNac17 Una adhesina de 112 kDa La protena de superficie celular de 220kDa El antgeno lipofosfoglcano Las protenas ricas en serina (SREHP) de 52 kDa Las protenas de 90,70,50 y 24 kDa.23 Las LECTINAS presentes en la membrana plasmtica de la amiba son las principales mediadoras de la adherencia del parsito a clulas epiteliales, eritrocitos y neutrfilos HISTLISIS Y EVASIN DEL SISTEMA INMUNE
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E. histolytica establece contacto con las clulas blanco, ocurre la histlisis. Mecanismo esta mediado principalmente por dos protenas: 1. Cisten-proteasas (CP) 2. Ameboporos. Las CP son protenas de secrecin, degradar componentes de la matriz extracelular (colgena, elastina, fibringeno, y laminina). Interfiere en el sistema inmune al inactivar al precursor inactivo del IL-18 hidrolizar a C3, IgG, IgA, y las anafilatoxinas, como C3a y C5a.

E. Histolytica eritrofagocitosis

La unin del parsito puede estar mediada por fuerzas electrostticas. Tambin intervienen molculas de superficie, cistein proteasas, y componentes del citoesqueleto.

Este proceso va acompaado por la formacin del fagolisosoma, dirigido por GTPasas y protenas Rab, que actan como moduladores en la regulacin de la fusin vesicular con las membranas de la clula blanco.

Serie de interacciones entre los mecanismos de defensa del husped, para expulsar el patgeno, y las estrategias desarrolladas por el parsito para modular la respuesta del husped y favorecer su supervivencia.

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Inmunidad innata

Interacciones con bacterias

Sistema del complemento

Neutrfilos y macrfagos

Respuesta humoral
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HUSPED
Papel esencial en la defensa vs E. histolytica Liberacin de mucina (capa de mucosa intestinal)

AMIBA
CPs degradan el polmero MUC2 Secreta un factor estable al calor (agotamiento y prdida de la proteccin por mucina)

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HUSPED
Reduccin de virulencia (menos lectina Gal/GalNac).

AMIBA
Trofozoitos aumenta su virulencia .

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HUSPED
Papel protector en la diseminacin hematgena.

AMIBA
Trofozoitos activan la va clsica y alterna del complemento CP 56 degrada C3, C4, C5 Y C9 , evitando efectos fisiolgicos de las anafilatoxinas C3a y C5a. Gal/GalNac inhibe el ensamble de C8 Y C9 en el complejo de ataque a la membrana , por lo tanto no hay lisis.

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HUSPED
Infiltracin predominante de neutrfilos con actividad amebicida (activados por IFN- o antgenos amibianos). Liberacin de especies reactivas de oxigeno y pptidos antimicrobianos. Macrfagos reconocen trofozoitos, el NO mediador de la citotoxidad de los Mac , inhibe las CPs y la alcohol DH del parsito.

AMIBA
Interfiere con la actividad de NADPH oxidasa y resiste el estrs oxidativo. Induce apoptosis de neutrfilos. Suprime lo niveles de NO e IFN-.

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HUSPED
Desarrollo de Ac especficos. IgA mucosa proteccin contra la infeccin.

AMIBA
o Limitan la respuesta humoral al degradar IgA e IgG, a travs de cistein proteasas.

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No es lo mismo pero es igual

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1925 Emil Brumpt parasitlogo francs describi una especie de Entamoeba similar morfolgicamente a Entamoeba histolytica, y la denomina Entamoeba dispar. Evidencia inmunolgica, bioqumica y gentica, en 1993 Diamond y Clark confirman la validez de Entamoeba dispar que describi como una especie diferente a la E. histolytica, comensal y no patgena. La OMSS en 1997 reconoce que la diferenciacin ha sido universalmente aceptada y recomienda el reportar el hallazgo de quistes y/o trofozoitos como Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar, de esta manera quedar a criterio del mdico correlacionar con la clnica del paciente.

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Al realizar la identificacin de quistes y/o trofozoitos noinvasivos

Por lo tanto el laboratorio debe de informar:

Quistes y/ trofozoitos de Entamoeba histolytica /

Entamoeba dispar.
Trofozoitos con eritrocitos ingeridos en muestras de heces o trofozoitos en secciones de tejidos, es indicativo de enfermedad invasiva. En este caso:

Trofozoitos de Entamoeba histolytica (trofozoitos invasores).

Referencia: World Health Organization. Entamoeba taxonomy. Bulletin of World Health Organization 1997; 75: 291- 292.
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Referencias:
* Campos, J., Snchez, V. y Villalba, J. Entamoeba histolytica y su relacin husped-parsito. Enf. Inf. Microbiol. 2011. 31(2): 63-70. * Entamoeba histolytica. [En lnea] Disponible en: http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo7.p df. [Consultado el 18 de Agosto de 2013].

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