Estatus convulsivo

Definicin
1983 Clasificacin Internacional de Crisis Epilpticas: Gestaut Convulsin que dure mas de 30 minutos o convulsiones intermitentes sin recuperacin de conciencia entre ellas. 1991 Bleck: Convulsin continua o repetida que dure mas de 20 minutos Los tiempos estn dados por aparicin de dao neuronal en modelos animales. 1999 Lowenstein y col : No debemos esperar 10 minutos o ms antes de iniciar el tratamiento protocolizado de un SE
*Clin Neuropharmacol 1991; 14: 191-8 **Epilepsia 1999; 40: 120-122

Definicin
1998 Treiman : convulsin mayor de 10 minutos o cuadro con 2 o ms convulsiones con recuperacin incompleta del nivel de conciencia entre los eventos. Para propsitos prcticos SE debe ser considerado si una convulsin persiste ms de 5 minutos.

*NEJM 1998; 339: 792-798

Clasificacin
1. SE Generalizado Convulsivo:
Tonico-Clonico o Gran Mal Tnico Clnico Mioclnico

No Convulsivo: Incluye el status petit mal.

Clasificacin
2. SE Parcial Simple
Somato motor Afsica

Compleja

Clasificacin
Idiopticas: No se puede demostrar una injuria actual o pasada. Febriles: Son convulsiones febriles que se prolongan sin injuria previa demostrable. Sintomticas agudas: Desencadenadas por una injuria instalada en la ltima semana.

Sintomticas remotas: Secundaria a una causa preexistente.

Etiologa

Epidemiologa
Incidencia general de SE en poblacin peditrica: entre 17 y 23 por 100000 por ao* Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000 por ao** La incidencia de estatus no convulsivo es difcil de identificar.
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663 **Lancet 2006;368: 222-9

Mortalidad
Vara entre un 3-40% de los pacientes* Factores asociados**
Edad Menor en nios Duracin del cuadro: 2,7 (<60 min) 32 (>60) Conexin a VM aumenta 3 veces la mortalidad Enfermedad de base

Complicaciones
Neurolgicas Respiratorias Cardiovasculares Metablicas
*Neurology 1990; 40 suppl: 9-13 **Neurology 1996;46 :1029-35

Complicaciones neurolgicas
Dficit focal, epilepsia*
Nios < 1 ao: 29% 1-3 aos: 11% >3 aos: 6%

Entre 20-40% de los pacientes desarroll un desorden epilptico crnico**

*Pediatrics 1989: 83: 323-31 **Mayo clin proc 2003;78:508-518

Fisiopatologa
1.Estmulo del sistema nervioso vegetativo, con hipertensin arterial, taquicardia, hiperglicemia e hipertermia. 2. Aumento del metabolismo cerebral mayor consumo de oxgeno y de glucosa- gracias al incremento del flujo sanguneo cerebral. 3. Contracciones musculares, que elevan la temperatura sistmica y la del ncleo supraptico, con secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, hiponatremia y descenso del umbral convulsivo, que contribuye al mantenimiento de las descargas paroxsticas neuronales.

Fisiopatologa
Aumento de los estmulos que producen convulsiones. Los mecanismos que inhiben o terminan las convulsiones son ineficientes
Falla la supresin mediada por GABA

Neurotransmisores involucrados
Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),

Fisiopatologa

A medida que se prolonga el estatus se hace ms resistente a accin de medicamentos que se unen al GABA

Brais res 1998; (1-2): 179-85 Neurology 2005; 65: 1316-8

Complicaciones sistmicas
Metablicas
Acidosis lctica Hipoglicemia Hiperkalemia Hiponatremia Leucocitosis (50-60%) Pleocitosis (10-15%)

Renal
IRA por rabdomiolisis Mioglobinuria

Cardiaco/respiratorio
Hipoxia Arritmias Falla cardiaca Neumona

Autonmicas
Hiperpirexia (28-79%) Vmitos

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Hipoxia
Es la responsable de la mayora de las complicaciones del estatus Mltiples causas
Mala ventilacin Excesiva salivacin Aumento de las secreciones traqueo bronquiales Mayor consumo de O2

Disminucin del ATP cerebral Disminucin de la glucosa cerebral Aumento del c. lctico y acidosis

Liberacin de catecolaminas
Aumento de la presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC) y presin venosa central (PVC) Esto produce un aumento del flujo sanguneo cerebral (FSC)
Esto compensa el aumento de las demandas metablicas del cerebro

Glicemia
Durante los primeros minutos se produce una hiperglicemia debido a la descarga adrenrgica masiva Puede permanecer elevada por 15-40 min. Sin embargo luego se produce hipoglicemia

TRATAMIENTO

Objetivos generales del tratamiento

Mantener una adecuada funcin vital, evitando posibles complicaciones Terminar la actividad convulsiva segura y rpidamente Evitar la morbilidad asociada al tratamiento Evaluar y tratar alguna causa de base

Estabilizacin inicial
ABC Antes de detener las convulsiones hay que proveer una adecuada oxigenacin Posicionar, prevenir aspiracin y daos fsicos Mantener va area permeable, retirar cuerpos extraos de la boca, eventual uso de cnulas bucofarngeas.

Oxgeno
Administrar oxigeno 100%
Intubacin si hay falla respiratoria o si el SE comienza a ser refractario a la terapia

Si se requiere el uso de relajantes neuromusculares, debe considerarse el monitoreo con EEG.

Otras medidas
Correccin de hipoglicemia Fluidos de mantencin Resucitacin con volumen, drogas vasoactivas, etc. Esta etapa inicial de estabilizacin debiera estar realizada dentro de los primeros 10 minutos en el servicio de urgencia, junto con iniciarse la terapia anticonvulsivante

Exmenes
Determinacin de glicemia Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma Toxicolgico, funcin heptica, cultivos, niveles plasmticos de drogas Guardar muestras para estudios posteriores

Terapia farmacolgica
La mayora de las convulsiones ceden en los primeros 2-5 minutos Mientras ms tarda la terapia, ms difcil ser el manejo del cuadro Debe asumirse status pasados 5-10 min. De convulsin

Terapia farmacolgica
Hay que estar familiarizado con varios medicamentos, conocer sus dosis y posibles efectos adversos. Va de administracin
Preferir va endovenosa La va IM no es segura (niveles plasmat.) Va rectal (DZP, VPA, pentotal) Nasal Intrasea

Benzodiazepinas
Mecanismo: Modulacin alostrica de los receptores tipo A del Ac. Aminobutrico.
Accin rpida Fcil administracin Preferencia como terapia inicial

Efecto adverso
Depresin respiratoria, apnea. Hipotensin

Benzodiazepinas

Fenitoina
Accin larga, inicio de accin puede tomar 25 min. o ms desde el inicio de la infusin
Dosis: 20 mg/kg Diluido 10mg/ml, Infusin< 1 mg/kg/min, 50 mg/min en adolescentes

Poco depresor respiratorio y del SNC Efectos adversos derivados principalmente del solvente:
Hipotensin Arritmias Poco frecuentes en nios y menos si pasa lento

Fosfenitona
Ester de fosfato soluble en agua Rpidamente convertida en Fenitona Administracin IM con absorcin rpida y completa 75 mg fosfenitona = 50 mg fenitona 15-20 mg/kg de equivalentes de fenitona No hay estudios que demuestren su utilidad en nios Efecto similar a la Fenitona 20 veces ms cara.

Fenobarbital
Barbitrico Potente Ms eficaz que Fenitona sla, pero igual que dzp + fenitona. Mecanismo aumenta la respuesta de acoplamiento del GABA Vida media larga Depresor respiratorio, especialmente al administrarlo junto con bzp Dosis: 20 mg/kg

Rol del EEG

Muy til en el diagnostico y terapia*
Establecer diagnstico en cuadros menos evidentes (compromiso de conciencia) Confirmar el fin del cuadro luego de iniciada la terapia Monitorizar la reaparicin del status Monitorizar durante terapia

*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Status epilptico refractario (SER)

Es aquel que falla en responder a frmacos de primera y segunda lnea* Se considera SER a aquel paciente que persiste con actividad convulsiva por ms de 60 min., pese a dosis adecuadas de frmacos de primera lnea** Incidencia en 10 a 70% de nios con SE

*Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63 Crit Care 2002: 6 (2): 137-142 **Pediatr Clin North Am. 2001 Jun;48(3):683-94

Midazolam
Bzp soluble en agua Vida media corta 1.5-3.5 hrs. Uso comn como hipntico sedante y agente anestsico. Potente efecto antiepilptico

Midazolam
Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic Aumentar la bic en 1 ug/mg/min. c/15 min. Bien tolerado del punto de vista cardiovascular Se produce taquifilaxia, con necesidad de aumentar las dosis al usar en forma prolongada

Pentobarbital
Barbitrico de accin corta Metabolito de tiopental Rpido inicio de accin 5-15 mg/kg bolo y luego 0.5-5.0 mg/kg/h x bic Efectivo en terminar las convulsiones y en lograr un patrn de estallido supresin en el EEG (eficacia 74 a 100%) Causa hipotensin, depresin miocrdica, bajo GC Potente depresor respiratorio

Propofol
Agente anestsico intravenoso, no barbitrico, altamente efectivo Induccin rpida y mantencin de la anestesia Hipntico, sedante y anticonvulsivante Utilidad demostrada en reporte de casos y estudios pequeos.
Cuestionado el uso iv continuo en nios Inicio rpido y vida media corta 1-3 mg/kg en bolo 2-10 mg/kg/h Cese de la actividad convulsiva ocurre a los segundos de iniciado

Ketamina
Es un Antagonista del receptor NMDA de glutamato. Efectivo en etapas tardas del SER Accin de inicio lento a las 24 48 hrs Metabolizada en hgado por enzimas p450 Aun no es claro si puede usarse en forma segura Estudios recientes indican que no elevara PIC.
Anesth Analg 2005; 101: 524-34

Acido Valproico
Anticonvulsivante de amplio espectro, modula canales de Na y Ca , Inhibidor del ac. Aminobutrico Seguridad de inyeccin rpida en nios no est probada Altamente efectivo en SER (78 a 100 %) Accin rpida (6 a 30 min) No efectos adversos Bolo de 20 a 30 mg/kg y si continua infusin 5 mg/kg/h
Epilepsia 2003; 44: 724-26

Topiramato
Muchos mecanismos de accin: Bloquea canales sensibles a voltaje de Na y Ca. Aumento de actividad del GABA por interaccin con receptor A y modulacin del glutamato. Slo disponibilidad por va enteral Estudios indican que su accin servira para pacientes con SE ya en coma.
Epilepsia 2006; 47: 1070-1

Levetiracetam
Mltiples modos de accin. Canales de Ca, receptores de glutamato y modulacin de GABA. Disponibilidad ev pero su uso an no aprobado por FDA No tiene metabolizacin heptica Servira al darse en etapas iniciales y ms en estatus no convulsivo. Es lento 48 a 72 hrs.
J Child Neurol 2007; 22: 639-41

Piridoxina
Convulsiones dependientes de piridoxina, son una rara condicin autosmica recesiva. Las convulsiones son refractarias a otras DAE Existen algunos reportes de control de SER con piridoxina.

*Ref Mayo clin proc 2003;78:508-518

Manejo del estatus convulsivo